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Orale MS-Medikamente: das Anti-Zytokin Pirfenidon und der Phosphodiesterase-IV-Hemmer Mesopram von Schering bei Multiple Sklerose In Phase-II-Studien befinden sich zur Zeit das Anti-Zytokin Pirfenidon und der Phosphodiesterase-IV-Hemmer Mesopram. Beide hemmen die Aktivierung von Makrophagen, die bei MS die Myelinschichten angreifen. Pirfenidon hemmt die Produktion der Alpha- und Gamma-Interferone, Mesopram die T-Zellen, die ihrerseits die Makrophagen aktivieren. 29.07.2002 Vielleicht gibt es bald orale MS-Medikamente Drei spezifische Hemmer werden derzeit geprüft BERLIN (gün). Ein oder vielleicht sogar mehrere orale Medikamente zur Behandlung von Patienten mit Multipler Sklerose (MS) rücken langsam in greifbare Nähe. Nach Angaben von Professor Günter Stock aus dem Vorstand der Schering AG forscht das Unternehmen derzeit an mehreren neuen Ansätzen zur Immunmodulation. "Betaferon®, unser Beta-Interferon zur subkutanen Injektion, hat die bis heute gültigen Standards zur MS-Behandlung gesetzt. Aber die Patienten warten auf eine orale Behandlung", sagte Stock bei dem Symposium "Zehn Jahre Beta-Interferone bei Multipler Sklerose", zu dem das Unternehmen nach Berlin eingeladen hatte. Dabei sollten die oralen Medikamente die Dauertherapie mit Beta-Interferon nicht unbedingt ersetzen, sie könnten aber damit kombiniert werden, um das Krankheitsgeschehen besser und vielseitiger zu beeinflussen. Das Ziel sei eine immer besser auf den einzelnen Patienten zugeschnittene Therapie, so Stock. In Phase-II-Studien befinden sich zur Zeit das Anti-Zytokin Pirfenidon und der Phosphodiesterase-IV-Hemmer Mesopram. Beide hemmen die Aktivierung von Makrophagen, die bei MS die Myelinschichten angreifen. Pirfenidon hemmt die Produktion der Alpha- und Gamma-Interferone, Mesopram die T-Zellen, die ihrerseits die Makrophagen aktivieren. Eine dritte derzeit entwickelte Substanz, der CCR1-Rezeptorantagonist, hemmt den Chemokin-Rezeptor und verhindert so die Bindung der Chemokine. So wird das Startsignal für die Einwanderung der T-Zellen in das ZNS unterbunden. Der CCR1-Rezeptorantagonist soll 2003 in die Phase II der klinischen Prüfung kommen. Die neuen Ansätze richten sich direkt gegen pathophysiologische Abläufe bei MS. Die Erkrankung ist dadurch gekennzeichnet, daß T-Zellen die Blut-Hirnschranke überwinden und ins ZNS eindringen. Hier geben sie Immunmodulatoren ab und aktivieren so die Makrophagen, die die Myelinscheiden schädigen. |
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| aus der Diskussion: | FDA, Pharma, Forschung, Biotech,Medikamente - Details + Ergebnisse + Neuentwicklungen |
| Autor (Datum des Eintrages): | kosto1929 (09.10.02 15:10:06) |
| Beitrag: | 11 von 50 (ID:7548538) |
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