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Morphosys – fachliche Überlegungen zur Entwicklungspipeline - Die letzten 30 Beiträge


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Novartis ARROW trial to assess mechanistic superiority of direct IL-17A inhibition (Cosentyx®) over IL-23 inhibition (Tremfya®*)


ARROW study to assess the mechanistic superiority of direct IL-17A inhibition (Cosentyx) over IL-23 inhibition (Tremfya®*) in clearing of Stelara®*-resistant psoriatic plaques[1]

This is the 100th trial with Cosentyx in the last 10 years, adding to the wealth of data[2]. Cosentyx has been prescribed to more than 150,000 patients to date[3]

Cosentyx has a broad head-to-head study program that includes FIXTURE, CLEAR, CLARITY, SURPASS and EXCEED clinical superiority trials[4]-[8]

Basel, May 15, 2018 - Novartis announced today the plan to initiate ARROW, a head-to-head proof of concept study to assess the mechanistic superiority of the direct inhibition of IL-17A with Cosentyx® (secukinumab) over the inhibition of IL-23 with Tremfya®* (guselkumab) in patients with psoriatic plaques resistant to treatment with Stelara®*[1]. Study results are expected in 2019.

 

"We know there are different immune mechanisms driving the clinical manifestations of psoriasis, including the involvement of joints, scalp, nails, palms and soles psoriasis. Results from the ARROW trial could help us learn more about the differences between the direct targeting of IL-17A and IL-23 in psoriasis," said Kristian Reich, M.D., Ph.D., Georg-August-University Göttingen and Dermatologikum Hamburg, Germany. "It's great to see Novartis leading the science in psoriasis, psoriatic arthritis and ankylosing spondylitis."

 

"Treating all manifestations of psoriasis in the most effective way is crucial for patients and physicians. We are proud to be driving scientific activities to elucidate the biologic pathways in these diseases with the goal of transforming treatment options for patients," said Shreeram Aradhye, Chief Medical Officer and Global Head, Medical Affairs, Novartis Pharmaceuticals.

 

The ARROW study objective is to assess the mechanistic superiority of Cosentyx® over Tremfya®* in controlling clinical activity in psoriatic plaques resistant to treatment with Stelara®*[1]. IL-23 independent pathways of IL-17A release are potentially involved in inflammation of other persistent localizations, including joints, scalp, nails, palms and soles psoriasis[9]. Up to 90% of people with psoriasis may develop nail or palmoplantar psoriasis[10],[11]. Nail psoriasis is an important predictor of psoriatic arthritis (PsA) which affects up to 40% of patients with psoriasis[12].

 

Cosentyx is the first fully-human biologic that specifically inhibitsinterleukin-17A (IL-17A), a cornerstone cytokine involved in the inflammation and development of psoriasis, ankylosing spondylitis (AS), and psoriatic arthritis (PsA)[13]-[16]. IL-17A is produced by both IL-23 dependent and IL-23 independent pathways, by various cells from both the innate immune system (which can be triggered by mechanical stress) and the adaptive immune system[9]. By acting directly on IL-17A, Cosentyx inhibits this cornerstone cytokine irrespective of where the IL-17A comes from[13].

 

This study is now the 100th trial with Cosentyx in the last 10 years, adding to the wealth of data[2]. Cosentyx has a broad head-to-head study program that includes FIXTURE, CLEAR, CLARITY, SURPASS and EXCEED clinical superiority trials[1],[4]-[8]. To date, Cosentyx has been prescribed to more than 150,000 patients with psoriasis, PsA and AS worldwide[3].

 

About ARROW[1]

ARROW (CAIN457A2403) is a global multicenter open label randomized proof of concept Phase 2a study designed to assess the mechanistic superiority of secukinumab 300 mg over guselkumab 100 mg in achieving the clearing of psoriatic skin plaques resistant to treatment with ustekinumab after 16 weeks. 40 patients will be randomized 1:1 to secukinumab or guselkumab and treated for 16 weeks. The primary endpoint of the study is the percentage of patients achieving clear or almost clear status of the ustekinumab-resistant plaques as assessed through the Total Clinical Score (TCS =<2). The mechanistic exploratory endpoints of this study will explore the hypothesis that the direct targeting of IL-17A is able to overcome IL-23 independent mechanisms of resistance, providing a more complete approach to the control of alternative pathways of psoriasis inflammation.
Antwort auf Beitrag Nr.: 57.705.709 von Joschka Schröder am 06.05.18 23:27:52
Zitat von Joschka Schröder: Betrifft Guselkumab:

Ich habe mir heute diverse Studiendaten von UCBs Bimekizumab (anti-IL-17A/F) angesehen. In der Indikation "Psoriatische Arthritis" toppen die Phase 2b-Daten die Daten der Konkurrenz deutlich. Nach dreimaliger Gabe in Woche 2, 3 und 6 wurden in Woche 8 bereits 89 % PASI90 (Placebo 1%) und in Woche 20 sogar 93 % PASI90 (Placebo abermals 1 %) erzielt Die ACR50-Werte in Woche 8 bzw. 20 wurden von 40 % bzw. 57 % der Patienten erreicht.

Man darf gespannt sein, zu welchen Ergebnissen der multispezifische Antikörper UCB0159 führen wird, der außer IL-17A/F noch TNF adressiert und zusätzlich (zwecks Verlängerung der Halbwertszeit) an Albumin bindet.

Ab wann würde Janssen denn hier Konkurrenz bekommen? Wie viel Vorsprung haben sie?
Bei diesjährigen EULAR Meeting wird GSK wohl keine Ergebnisse zu MOR103 berichten, konnte in der Abstracts-Übersicht jedenfalls nichts dergleichen finden.
Betrifft Guselkumab:


Ich habe mir heute diverse Studiendaten von UCBs Bimekizumab (anti-IL-17A/F) angesehen. In der Indikation "Psoriatische Arthritis" toppen die Phase 2b-Daten die Daten der Konkurrenz deutlich. Nach dreimaliger Gabe in Woche 2, 3 und 6 wurden in Woche 8 bereits 89 % PASI90 (Placebo 1%) und in Woche 20 sogar 93 % PASI90 (Placebo abermals 1 %) erzielt Die ACR50-Werte in Woche 8 bzw. 20 wurden von 40 % bzw. 57 % der Patienten erreicht.

Man darf gespannt sein, zu welchen Ergebnissen der multispezifische Antikörper UCB0159 führen wird, der außer IL-17A/F noch TNF adressiert und zusätzlich (zwecks Verlängerung der Halbwertszeit) an Albumin bindet.
Ach ja, die alte Amyloid-Hypothese ....



https://endpts.com/merck-study-may-signal-doom-for-a-broad-g…

Merck study may signal doom for a broad group of pivotal Alzheimer’s studies

by john carroll — on May 3, 2018 08:53 AM EDT
Updated: 09:17 AM


The BACE the­ory in Alzheimer’s R&D is sim­ple. Cut off the flow of amy­loid beta to the brain and you can elim­i­nate what is widely be­lieved — though not proven — to be a cause of the dis­ease. Do that, and you could bend the course of this dev­as­tat­ing ill­ness in mil­lions of peo­ple with mild to mod­er­ate forms of the dis­ease.

And Merck $MRK just spent a for­tune to demon­strate that it may well be com­pletely wrong.

To be sure, Merck ran a clean study for verube­ce­s­tat, the lead­ing BACE drug in the clinic, and dis­played the data on 1,958 pa­tients for all to see today in the New Eng­land Jour­nal of Med­i­cine. In­ves­ti­ga­tors care­fully tracked amy­loid beta flows in cere­brospinal cords and found that the drug did what it was in­tended to do, with a dra­matic re­duc­tion of the toxic pro­tein. 

It had no ef­fect, with pa­tients in the two dosage groups track­ing in par­al­lel de­cline on both cog­ni­tion and func­tion, the two clas­sic mea­sures for Alzheimer’s. 

The con­clu­sion they reached is that the dam­age al­ready pre­sent in the brains of pa­tients with Alzheimer’s may be too ex­ten­sive to treat with any BACE drug. And they also con­cede that the amy­loid the­ory it­self may be just flat wrong.

This sug­gests that once de­men­tia is pre­sent, dis­ease pro­gres­sion may be in­de­pen­dent of Aβ pro­duc­tion or, al­ter­na­tively, that the amy­loid hy­poth­e­sis of Alzheimer’s dis­ease may not be cor­rect. Be­cause Aβ de­po­si­tion takes place years be­fore clin­i­cal symp­toms be­come ap­par­ent, it has been pro­posed that treat­ments tar­get­ing amy­loid should be im­ple­mented early in the dis­ease process, be­fore the onset of clin­i­cal symp­toms.

Soon after this study failed, Merck also threw in the towel on their sec­ond piv­otal trial, not­ing it too was a flop. Those data are still being eval­u­ated, but it un­der­scores the be­lief that all of the BACE stud­ies — in­clud­ing those at Eli Lilly $LLY, part­nered with As­traZeneca$AZN, or Bio­gen $BIIB, al­lied with Eisai — are headed straight to fail­ure.

Bio­gen is also rolling the dice on ad­u­canumab, which the com­pany has touted as a lead­ing amy­loid beta ther­apy. But with in­ves­ti­ga­tors in the field openly won­der­ing whether the amy­loid the­ory has lured a long lineup into a clin­i­cal dis­as­ter zone, it’s likely to face grow­ing skep­ti­cism that it can de­velop a safe, ef­fec­tive ther­apy with just one drug.

This doesn’t by any means elim­i­nate work in the area. True, Pfizer re­cently pulled out after spend­ing hun­dreds of mil­lions of dol­lars on their pro­grams. But star­tups like De­nali be­lieve that new and bet­ter tech­nol­ogy can give them bet­ter odds at suc­cess, while Cel­gene is jump­ing in with its own new pipeline. Oth­ers want to see if com­bi­na­tion ap­proaches using tau and amy­loid beta to­gether could work. 

Merck’s sug­ges­tion about going even ear­lier in the dis­ease process has also prompted a range of stud­ies in pre-symp­to­matic pa­tients, while the FDA has sig­naled its in­ter­est in com­ing up with bio­mark­ers to help speed new stud­ies.

After more than 200 R&D pro­jects ended in dis­as­ter, though, Alzheimer’s is look­ing like an in­creas­ingly daunt­ing chal­lenge, with no clear path for­ward that would in­spire con­fi­dence among pa­tients with the dis­ease.
Antwort auf Beitrag Nr.: 57.374.294 von Joschka Schröder am 23.03.18 22:03:06Jetzt müsste ich nur noch verstehen, wie die Werte einzuschätzen sind und warum es bei Männern (soweit ich es verstanden habe) keinen Effekt gegeben hat.

Kannst mir das jemand so erklären, dass ich das auch verstehe? :confused:
Aktuelles Paper zu bimagrumab:

Effects of bimagrumab, an activin receptor type II inhibitor, on pituitary neurohormonal axes.


https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29566437[url]
Studie unterstützt Hoffnung auf Möglichkeit kognitiver Wirksamkeit von Gantenerumab.
"No Amyloid, No Memory Problem—Even with ApoE4?"
https://www.alzforum.org/news/research-news/no-amyloid-no-me…
Antwort auf Beitrag Nr.: 56.500.547 von Milestones am 20.12.17 10:20:04@Milestones

Über das Thema Meilensteinzahlung(en)/Zulassung wurde schon so oft und ausführlich in verschiedenen Threads diskutiert, dass es nun wirklich nicht mehr eines Hinweises bedarfs, dass sich die Gesamtsumme i.H.v. 187 Mio. USD aus verschiedenen Teilzahlungen zusammensetzt. Branchenüblich wäre, aber das wurde auch schon bis zum geht nicht mehr wiederholt, eine Differenzierung nach Regionen (z.B. USA, Europa, RoW), deutlich seltener, aber auch vorstellbar, wäre noch eine zusätzliche Indikationsklausel. Details wird man erfahren, wenn es soweit ist.

Aber wie gesagt: Das wurde alles in schon so oft durchdekliniert, dass es vergeudete Energie ist, sich daran zu reiben, wenn vereinfachend von einer Meilensteinzahlung bei Zulassung die Rede ist. Jeder weiß, was gemeint ist.


Deine anderen Erläuterungen ("Es wäre auch kein Vorteil, sondern ein sehr großer Nachteil für Xencor (wenn wir mal davon ausgehen, dass die Lenker von Morphosys nicht vollkommen bescheuert sind...), denn ein Medikament für das jemand bereit wäre, einen solch gigantischen Zulassungsmeilenstein zu zahlen, sollte doch ein entsprechendes Potential besitzen. Xencor wäre damit aber von allen zukünftigen Erfolgen, bis auf gestaffelte Meilensteinzahlungen in den niedrigen 2-stelligen Bereich hinein, ausgeschlossen") kann ich nicht recht nachvollziehen. Deiner etwas schrägen Argumentation zufolge, muss einer der beiden Vertragspartner (aus Deiner Sicht: Xencor) "bescheuert" sein.

Fakt ist doch, dass die Verträge vor etlichen Jahren abgeschlossen worden sind, als die künftige Marktentwicklung noch nicht absehbar war. Jeder Vertragspartner hatte bei Vertragsabschluss ein bestimmtes Szenario vor Augen. Für welchen Vertragspartner sich das Vertragswerk letztlich als attraktiver erweisen wird, wird sich erst später - retrospektiv - beurteilen lassen. Stand Dezember 2017 scheinen die Regelungen unter rein finanziellen Aspekten eher für Xencor vorteilhaft. Dies ist aber nur eine Momentaufnahme unter der Bedingung, dass es keine nennenswerte indikationsbezogene Aufsplittung der Zulassungsmeilensteine gibt.
Positive top line results from the UCB Phase 2b BE ACTIVE study underscore the potential of bimekizumab to significantly improve joint and skin symptoms in PsA patients

http://www.pipelinereview.com/index.php/2017122066895/Antibo…
Antwort auf Beitrag Nr.: 56.417.553 von Joschka Schröder am 10.12.17 18:06:19
Zitat von Joschka Schröder: ...Positiv ist dies natürlich insbesondere auch für Xencor, das bei Zulassung eine Meilensteinzahlung in Höhe von 187 Mio. USD kassieren wird und Royalties im hohen einstelligen bis niedrigen zweistelligen Prozentbereich kassieren wird...


Sorry Joschka, aber ich verstehe nicht, warum Du immer wieder auf dieser falschen Interpretation der Zulassungsmeilensteine herumreitest. Es ist absurd, zu glauben, dass die 187 Mio US$ in einem Stück bei Erstzulassung in einer einzigen Indikaton in einem einzigen Markt fällig werden. Das widerspricht sämtlichen Erfahrungen aus der Vertragsgestaltung vergleichbarer Deals anderer Unternehmen. Es widerspricht auch den spärlichen bekannten Details aus MOR-Verträgen...

Es wäre auch kein Vorteil, sondern ein sehr großer Nachteil für Xencor (wenn wir mal davon ausgehen, dass die Lenker von Morphosys nicht vollkommen bescheuert sind...), denn ein Medikament für das jemand bereit wäre, einen solch gigantischen Zulassungsmeilenstein zu zahlen, sollte doch ein entsprechendes Potential besitzen. Xencor wäre damit aber von allen zukünftigen Erfolgen, bis auf gestaffelte Meilensteinzahlungen in den niedrigen 2-stelligen Bereich hinein, ausgeschlossen. Meinst du, das ist vernünftig?

Kurz und gut - ich hab's schon das letzte Mal gesagt, als du diese Behauptung aufgestellt hast: Die 187 Mio. US$ sind die Summe aller möglichen zulassungsrelevanten Meilensteinzahlungen für MOR 208.
Sanofi wird während der nächsten Monate einen Zulassungsantrag für ihren anti-CD38-Antikörper isatuximab stellen.
-> https://globenewswire.com/news-release/2017/12/13/1261024/0/…
Bin gespannt, ob Morphosys auch hier im Fall einer Zulassung Patentverletzungen reklamieren und Schadensersatz geltend machen wird.
Antwort auf Beitrag Nr.: 56.417.553 von Joschka Schröder am 10.12.17 18:06:19
Zitat von Joschka Schröder: Die bisherigen Daten zur Dauer der klinischen Antwort und des progressionsfreien Überlebens lassen vermuten, dass es MOR208 gelingen wird, ein gewisses Stück vom DLBCL-Markt zu okkupieren.


Sehe ich auch so. Die Dauer der Antwort ist ein wirklich sehr wichtiges Feature, das nicht nur dem Patienten hilft, sondern auch eine wichtige ökonomische Komponente hat, denn somit kann ich das Produkt sehr lange verabreichen und deutlich höhere Umsätze generieren.

Dieser DLBCL-Markt ist in seiner Dynamik aber nicht wirklich prognostizierbar und birgt weiterhin ziemliche Risiken.

Neue Player und Produkte werden auf den Markt kommen, z.B. bispezifische anti-CD20 oder anti-CD19 mabs, die genau die Funktion von MOR208 wahrnehmen sollen - mit vielleicht noch besserer und längerer Wirksamkeit.

Zudem wird die weitere Entwicklung, z.B. in Frontline als MOR208-CHOP oder MOR208-LEN-CHOP recht teuer werden.
weiter zur MOR208:

Die DLBCL-Indikation ist wirklich stark überlaufen, man kommt kaum noch nach, die ganzen Studien zu verfolgen. Eine gute Nachricht für die betroffenen Patienten!

Roche hat heute Ergebnisse aus einer Dreier-Kombinationsstudie mit dem anti-CD79b-ADC polatuzumab vedotin (stammt aus einer Kooperation mit Deattle Genetics) plus bendamustin plus rituximab veröffentlicht (s.u.).

Weitere Studien hat Roche mit obinutuzumab, rituximab, venetoclax und atezolizumab in unterschiedlichen Querkombinationen am laufen.

Bislang zeichnet sich MOR208 im Vergleich zu vielen anderen Therapien in einem nennenswerten Punkt aus: Die Dauer der klinischen Antwort! Beispiel: DoR (duration of response) bei Monotherapie mit MOR208 zuletzt 20,1 Monate (s. Präsentation zum letztjährigen ASH-Meeting). In unten zitierter Roche-Dreifachkombi hingegen "nur" 8,8 Monate (zu berücksichtigen wäre noch, dass sich die jeweiligen Patientenkollektive zwangsläufig nicht identisch zusammensetzen). Die bisherigen Daten zur Dauer der klinischen Antwort und des progressionsfreien Überlebens lassen vermuten, dass es MOR208 gelingen wird, ein gewisses Stück vom DLBCL-Markt zu okkupieren. Positiv ist dies natürlich insbesondere auch für Xencor, das bei Zulassung eine Meilensteinzahlung in Höhe von 187 Mio. USD kassieren wird und Royalties im hohen einstelligen bis niedrigen zweistelligen Prozentbereich kassieren wird..





Phase II data showed Roche’s investigational polatuzumab vedotin plus bendamustine and MabThera/Rituxan (BR) increased complete response rates compared to BR alone in previously treated aggressive lymphoma

Polatuzumab vedotin combination demonstrated improvements across multiple efficacy measures compared to BR alone in relapsed or refractory diffuse large B-cell lymphoma

These data led to FDA Breakthrough Therapy and EMA PRIME (PRIority MEdicines) designations

Results will be presented at the 59th American Society of Hematology Annual Meeting


Roche (SIX: RO, ROG; OTCQX: RHHBY) today announced positive results from the randomised phase II GO29365 study that compared polatuzumab vedotin in combination with bendamustine plus MabThera®/Rituxan® (rituximab) (BR) against BR alone in people with relapsed or refractory diffuse large B-cell lymphoma (DLBCL) who are not candidates for haematopoietic stem cell transplant. The study met its primary endpoint, demonstrating that the addition of polatuzumab vedotin to BR increased complete response (CR) rates from 15% to 40% (p=0.012) at the end of treatment, as measured by positron emission tomography (PET) and assessed by an independent review committee (IRC). No unexpected safety signals were observed with the addition of polatuzumab vedotin to BR.

“As many as forty percent of people with diffuse large B-cell lymphoma do not respond to initial therapy or experience the return of their disease, at which point their treatment options are limited and the prognosis is poor,” said Sandra Horning, MD, Roche’s Chief Medical Officer and Head of Global Product Development. “The promising efficacy observed for polatuzumab vedotin in this study supports its potential as a new treatment option for people previously treated for this aggressive blood cancer, and we look forward to discussing the results with health authorities.”

The data will be presented in a poster session on Sunday, 10 December at the 59th American Society of Hematology (ASH) Annual Meeting by Laurie Sehn, MD, British Columbia Cancer Agency/University of British Columbia.

The results showed:

Polatuzumab vedotin plus BR significantly improved CR rates from 15% with BR alone to 40% (p=0.012), as measured by PET and assessed by IRC. A CR means no cancer could be detected at that time.

The benefit observed was consistent across secondary endpoints, including improvements in investigator-assessed best objective response (OR; CR and partial response, PR) and CR with polatuzumab vedotin plus BR (70.0% OR, 57.5% CR) compared to BR alone (32.5% OR, CR 20.0%).

Exploratory endpoints also improved with the addition of polatuzumab vedotin to BR:
Patients treated with polatuzumab vedotin plus BR lived longer than those receiving BR alone (median overall survival; 11.8 months vs. 4.7 months; HR 0.35; 95% CI 0.19-0.67; p=0.0008).
The addition of polatuzumab vedotin also increased the time until disease worsening or death (median progression-free survival: 6.7 months vs. 2.0 months; HR 0.31; 95% CI 0.18-0.55; p<0. 0001), and the time between first response to treatment and disease worsening (duration of response: 8.8 months vs. 3.7 months).

No unexpected safety signals were observed with the addition of polatuzumab vedotin to BR. The most common Grade 3-4 adverse events with polatuzumab vedotin plus BR compared to BR alone, respectively, were low white blood cell count (46.2% vs. 35.9%), low white blood cell count with fever (10.3% vs. 5.1%), low platelet count (33.3% vs. 20.5%), anaemia (25.6% vs. 12.8%) and infections (17.9% vs. 17.9%).


Based on results from this study, polatuzumab vedotin was recently granted Breakthrough Therapy Designation by the US Food and Drug Administration and PRIME (PRIority MEdicines) designation by the European Medicines Agency for the treatment of people with relapsed or refractory DLBCL. There are a number of ongoing studies evaluating the efficacy and safety of polatuzumab vedotin for several types of non-Hodgkin lymphoma, including combinations with Gazyva® /Gazyvaro® (obinutuzumab), MabThera/Rituxan, Venclexta™/Venclyxto™ (venetoclax) and Tecentriq® (atezolizumab).

About the GO29365 study
GO29365 is a global, phase Ib/II randomised study evaluating the safety, tolerability and activity of polatuzumab vedotin in combination with MabThera /Rituxan (rituximab) or Gazyva /Gazyvaro (obinutuzumab) plus bendamustine in relapsed or refractory (R/R) follicular lymphoma or diffuse large B-cell lymphoma (DLBCL). The phase II stage randomised 80 patients with heavily pre-treated R/R DLBCL to receive either bendamustine plus MabThera/Rituxan (BR), or BR in combination with polatuzumab vedotin. Patients enrolled had received a median of two prior therapies (a range of 1-7 prior therapies in the polatuzumab vedotin arm and range of 1-5 prior therapies in the BR alone arm). The primary endpoint was complete response (CR) at the end of treatment, as measured by positron emission tomography (PET) and assessed by an independent review committee (IRC). Secondary endpoints included objective response (OR; CR and partial response, PR) by investigator assessment and best objective response at the end of treatment by investigator and IRC assessment. Exploratory endpoints included duration of response (DOR), progression-free survival (PFS), event-free survival (EFS) and overall survival (OS).

About polatuzumab vedotin
Polatuzumab vedotin is a first-in-class anti-CD79b antibody drug conjugate (ADC) currently being investigated for the treatment of several types of non-Hodgkin lymphoma (NHL). The CD79b protein is highly specific and expressed in the majority of types of B-cell NHL, making it a promising target for the development of new therapies.1 Polatuzumab vedotin binds to CD79b and destroys these B-cells via a targeted approach, which is thought to minimise the effects on normal cells while maximising tumour cell death. Polatuzumab vedotin is being developed by Roche utilising Seattle Genetics ADC technology.

About diffuse large B-cell lymphoma
Diffuse large B-cell lymphoma (DLBCL) is the most common subtype of non-Hodgkin lymphoma (NHL), accounting for about one in three cases of NHL.2 DLBCL is an aggressive (fast-growing) type of NHL, which is generally responsive to treatment in the frontline.3 However, as many as 40% of patients will relapse, at which time salvage therapy options are limited and survival is short.3 Approximately 123,000 people worldwide are estimated to be diagnosed with DLBCL each year.4
Antwort auf Beitrag Nr.: 56.414.851 von Joschka Schröder am 10.12.17 08:21:46Ich denke eine derart gelagerte Frontline Studie wird auch Morphosys fahren (müssen): MOR208+LEN+CHOP.
zu MOR208:

Eindrucksvolle Daten aus der Kombistudie Obinutuzumab + LEN + CHOP mit 98 % overall response rate und 90 % complete response in der Indikation DLBCL. Über 90 % PFS nach 21 Monaten (vom Präsentationsfoto abgelesen). Präsentation durch Jason Westin beim ASH-Meeting.
Antwort auf Beitrag Nr.: 56.382.829 von Joschka Schröder am 06.12.17 21:47:53Hellseher sind wir natürlich alle nicht, dann bräuchten wir hier nicht diskutieren ;-).
Wenn es so kommt wie Du erwartest und sich AbbVie und JNJ den Markt teilen fände ich das nicht schlecht.

AbbVie erwartet bis 2025 nur bei Psoriasis durch Risankizumab einem Umsatz von 3mrd$ plus weitere Indikationen (+2mrd$). Siehe Strategic Update Folie 24 vom 3Q17 Call:
http://investors.abbvie.com/phoenix.zhtml?c=251551&p=irol-Ev…
Antwort auf Beitrag Nr.: 56.376.424 von -weitblick- am 06.12.17 14:03:05Man könnte es auch so sehen: guselkumab wird sich erst einmal an secukinumab/Cosentyx abarbeiten. Bis guselkumab in der Lage ist, größere Marktanteile zu gewinnen, wird risankizumab auf dem Markt sein. Ich bin leider kein Helleseher, gehe bei meinen Überlegungen aber davon aus, dass sich guselkumab und risankizumab den IL-23p19-Markt teilen werden, in kleinerem Umfang könnte noch tildrakizumab hinzukommen.
Antwort auf Beitrag Nr.: 56.365.356 von Joschka Schröder am 05.12.17 08:14:34Wenn guselkumab und risankizumab gleichwertig sind und JNJ einen mindestens 18-monatigen Vorsprung hat, weil AbbVie 2019 als Ziel für den Marktstart angibt, dann ist doch guselkumab klar im Vorteil, oder ?
Antwort auf Beitrag Nr.: 56.368.293 von Joschka Schröder am 05.12.17 15:05:46
Zitat von Joschka Schröder: Konkurrenz für MOR208


Sorry, MOR202 natürlich.
Mit Amgens/Xencors AMG 424 kommt nun ein weiterer - in diesem Fall bispezifischer - Antikörper in die Klinik, der CD38 adressiert. Konkurrenz für MOR208, daratumumab und isatuximab.
Antwort auf Beitrag Nr.: 56.365.722 von Pitschnass am 05.12.17 08:48:56Sowohl AbbVie als auch Johnson & Johnson besitzen Top-Vertriebsmannschaften.
Antwort auf Beitrag Nr.: 56.365.383 von Joschka Schröder am 05.12.17 08:17:46Ich denke, dass wenn beide Präparate auf dem Markt sein sollten, es nicht mehr um ein paar Prozentpunkte hin oder her gehen wird. Was m.E. dann viel wichtiger ist, ist wie gut die beiden Medikamente vermarktet werden.

Es gab im August nach der Zulassung von Tremfya die Meldung, dass das Medikament 2 Wochen nach der Zulassung nur 50% der Dermatologen bekannt sei. Das fand ich schon etwas ernüchternd und zeigt, dass auch sog. potentielle Blockbuster keine Selbstläufer sind sondern die Unternehmen sehr viel investieren müssen, um es bekannt zu machen und erfolgreich auf dem Markt zu etablieren.

Hier würde mich eine Einschätzung interessieren wie aus eurer Sicht Abbvie/Boehringer Ingelheim bzw. Jannsen (und auch MOR) aufgestellt sind .
Antwort auf Beitrag Nr.: 56.364.177 von Joschka Schröder am 04.12.17 22:54:34
Zitat von Joschka Schröder: Abermals sehr starke Daten einer weiteren Phase 3-Studie mit dem anti-IL-23p19-Antikörper risankizumab der Firmen Abbvie/Boehringer Ingelheim in der Indikation "moderate bis schwere Plaque-Psoriasis", u.a. mit
PASI 75 nach 16 Wochen = 79 % (Placebo 8 %)
PASI 90 nach 16 Wochen = 73 % (Placebo 2 %)
PASI 100 nach 16 Wochen = 47 % (Placebo 1 %).

risankizumab adressiert dasselbe Target wie guselkumab (J&J/Morphosys).



Sorry, Tippfehler, PASI75 = 89 %!



@Ville7: Nach den Ergebnissen sämtlicher Phase III-Studien scheinen risankizumab und guselkumab gleichwertig.
Antwort auf Beitrag Nr.: 56.364.177 von Joschka Schröder am 04.12.17 22:54:34
Zitat von Joschka Schröder: Abermals sehr starke Daten einer weiteren Phase 3-Studie mit dem anti-IL-23p19-Antikörper risankizumab der Firmen Abbvie/Boehringer Ingelheim in der Indikation "moderate bis schwere Plaque-Psoriasis", u.a. mit
PASI 75 nach 16 Wochen = 79 % (Placebo 8 %)
PASI 90 nach 16 Wochen = 73 % (Placebo 2 %)
PASI 100 nach 16 Wochen = 47 % (Placebo 1 %).

risankizumab adressiert dasselbe Target wie guselkumab (J&J/Morphosys).


Im cross trial - Vergleich sieht Guselkumab dieses mal insgesamt aber nicht durchweg unterlegen aus:

Abermals sehr starke Daten einer weiteren Phase 3-Studie mit dem anti-IL-23p19-Antikörper risankizumab der Firmen Abbvie/Boehringer Ingelheim in der Indikation "moderate bis schwere Plaque-Psoriasis", u.a. mit
PASI 75 nach 16 Wochen = 79 % (Placebo 8 %)
PASI 90 nach 16 Wochen = 73 % (Placebo 2 %)
PASI 100 nach 16 Wochen = 47 % (Placebo 1 %).

risankizumab adressiert dasselbe Target wie guselkumab (J&J/Morphosys).
Antwort auf Beitrag Nr.: 56.244.680 von Joschka Schröder am 22.11.17 12:09:42bzgl. der fatalen wirkungen habe ich mich mit meinen nem laienwissen, welches ich hier allerdings aus angst vor blamage besser für mich behalte, schon öfter gewundert, dass diese therapie so hochgelobt wird.

nach dem bescheidenen wissen das ich habe bzw. das was ich bisher darüber weiß würde ich selbst als patient schon ins grübeln kommen u mir überlegen ob ich diesen schritt gehen würde. außer ich wäre eh beretis dem tod geweiht u das mein letzter strohhalm.

scheiß krebs.....
Wieso man einen Behandlungserfolg mit MOR208 möglicherweise durch die nachfolgende Gabe eines anti-CD22-Antikörpers prolongieren könnte -> https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29155426

und off topic zu fatalen Nebenwirkungen von CAR-T-Zell-Therapien - lesenswert!
-> http://www.sciencemag.org/news/2017/11/cancer-immunotherapy-…


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