AEterna Zentaris AEZS 1000% Chance !? (Seite 361)
eröffnet am 21.11.15 14:39:40 von
neuester Beitrag 18.04.23 19:48:47 von
neuester Beitrag 18.04.23 19:48:47 von
Beiträge: 9.063
ID: 1.221.897
ID: 1.221.897
Aufrufe heute: 0
Gesamt: 1.452.413
Gesamt: 1.452.413
Aktive User: 0
ISIN: CA0079755017 · WKN: A3DMG4 · Symbol: AEZS
1,9600
USD
-1,01 %
-0,0200 USD
Letzter Kurs 18:36:50 Nasdaq
Neuigkeiten
Werte aus der Branche Biotechnologie
| Wertpapier | Kurs | Perf. % |
|---|---|---|
| 1,9000 | +59,66 | |
| 4,7450 | +35,57 | |
| 2,2999 | +25,68 | |
| 1,9200 | +23,87 | |
| 6,9300 | +17,46 |
| Wertpapier | Kurs | Perf. % |
|---|---|---|
| 6,9200 | -13,07 | |
| 0,5050 | -15,83 | |
| 3,1100 | -18,10 | |
| 1,9500 | -25,14 | |
| 0,5121 | -30,80 |
Beitrag zu dieser Diskussion schreiben
FeedbackPaediatric Committee
2.1.1. Macimorelin - EMEA-001988-PIP01-16 Growth hormone deficiency / Diagnosis of growth hormone deficiency
Day 120 opinion Action: For adoption
Endocrinology-Gynaecology-Fertility-Metabolism / Diagnostic
Würde mich doch sehr überraschen eine positive Empfehlung zu sehen. Bei all den Unklarheiten wird man doch nicht bei Kindern ein Risiko eingehen....
AEZS hätte diesen Test besser zurückgestellt und sich auf Zoptrex konzentriert.
Dies ist die Zop Phase3 Studie
https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT01767155
Und hier Dox secondline: Treatment of Advanced or Recurrent Endometrial Carcinoma with Doxorubicin in Patients Progressing after Paclitaxel/Carboplatin: Memorial Sloan-Kettering Cancer Center (MSKCC) Experience from 1995-2009
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3694716/
Nutzen von Dox hier-Null komma nix,dafür toxisch wie die Hölle
War doch nicht zufällig,daß man sich als Initial-Indikation "Second Line Therapy for Endometrial Cancer" hat einfallen laßen.
Als hier "überraschende" OS Daten announciert wurden,war ich zumindest alles andere als überrascht...
Einzig der Schachzug,Sitz ins ländliche Amerika zu verlegen, bekommt unter dem Lichte desWahlsiegs Trumps eine derartige Durchschlagskraft,die in 2015 so eigentlich keiner vorhersehen konnte,es sei denn,er hätte ne Glaskugel gehabt.
Und so wird zeigen,auch das ländliche Amerika ist zu Großem in der Lage;eigentlich genial in der Nachschau.
Aber wie auch immer,das wichtigste ist,die neue Behandlungsmethode wird nach all den Jahren kommen;viele jetzige und zukünftige Patienten brauchen es.
https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT01767155
Und hier Dox secondline: Treatment of Advanced or Recurrent Endometrial Carcinoma with Doxorubicin in Patients Progressing after Paclitaxel/Carboplatin: Memorial Sloan-Kettering Cancer Center (MSKCC) Experience from 1995-2009
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3694716/
Nutzen von Dox hier-Null komma nix,dafür toxisch wie die Hölle
War doch nicht zufällig,daß man sich als Initial-Indikation "Second Line Therapy for Endometrial Cancer" hat einfallen laßen.
Als hier "überraschende" OS Daten announciert wurden,war ich zumindest alles andere als überrascht...
Einzig der Schachzug,Sitz ins ländliche Amerika zu verlegen, bekommt unter dem Lichte desWahlsiegs Trumps eine derartige Durchschlagskraft,die in 2015 so eigentlich keiner vorhersehen konnte,es sei denn,er hätte ne Glaskugel gehabt.
Und so wird zeigen,auch das ländliche Amerika ist zu Großem in der Lage;eigentlich genial in der Nachschau.
Aber wie auch immer,das wichtigste ist,die neue Behandlungsmethode wird nach all den Jahren kommen;viele jetzige und zukünftige Patienten brauchen es.
Antwort auf Beitrag Nr.: 54.380.869 von gadzid am 22.02.17 10:56:38Ich denke bei obiger Studie kann man schon von einem versagen von Dox sprechen,offensichtlich war es nicht möglich,auf üblichem Weg eine genügend hohe Wirkstoffkonzentration zu erzeugen.
so gesehen ist "versagen" OK - ich bin ja mal sehr gespannt, auf die Resultate der Phase III.
Wirkung ist ja denke ich unbestritten, die Frage ist, reicht es zum Erreichen der Endpunkte.
Hauptsache die Resultate sind gut genug für die nächste KE
so gesehen ist "versagen" OK - ich bin ja mal sehr gespannt, auf die Resultate der Phase III.
Wirkung ist ja denke ich unbestritten, die Frage ist, reicht es zum Erreichen der Endpunkte.
Hauptsache die Resultate sind gut genug für die nächste KE
Antwort auf Beitrag Nr.: 54.380.713 von question-mark am 22.02.17 10:39:55"Das zytotoxische GnRH-Analogon AESZ-108 (AN-152) führt in vivo zu einer signifikanten Inhibition des Tumorwachstums im Vergleich zur Therapie mit dem Anthrazyklin Doxorubicin, welches zu keiner signifikanten Inhibition des Pankreaskarzinomwachstums führt."
Ich denke bei obiger Studie kann man schon von einem versagen von Dox sprechen,offensichtlich war es nicht möglich,auf üblichem Weg eine genügend hohe Wirkstoffkonzentration zu erzeugen.
Was natürlich auch eventuell einer primären Resistenz geschuldet sein könnte.
Auf die Schnelle greif ich einfach mal auf ein Zitat von boreas aus einer Studiezurück
""Ein großer Vorteil von AESZ -108 (Zoptrex) ist, dass sich keine wie für viele lipophile Chemotherapeutika typische Multi- Wirkstoff-Resistenz (MDR) entwickelt, da die Aufnahme über Membranvesikel erfolgt. GÜNTHERT ET AL. zeigtee in einer Studie in Endometrium- und Ovarialkarzinomzellen, dass die Expression einer MDR -1 charakteristischen Efflux-Pumpe (Efflux = Mit dem Begriff "Efflux" bezeichnet man den Ausstrom von Ionen oder Molekülen aus der Zelle durch die Zellmembran hindurch.) und phosphorylierter Glukoproteine (Pgp) in der Behandlung mit Zoptrex deutlich geringer ist als im Vergleich zur
Versuchsgruppe, die mit dem freien Doxorubicin behandelt wurde. Somit
entwickelt sich in der Therapie mit AESZ-108 keine primäre oder sekundäre Chemoresistenz. Bei schon bestehender Chemoresistenz der Karzinomzellen gegenüber Doxorubicin ist die erfolgreiche Therapie mit AESZ-108
aufgrund des Internalisierungsprozesses dennoch effektiv
Diese Studie ist von GÜNTHERT ET AL im Jahr 2004 durchgeführt worden.
Optionen
Antworten
Boardmail an "boreas"
Wertpapier: AEterna Zentaris""
http://a.onvista.de/forum/Die_Anzahl_der_Institutionellen-t5…
Ich denke bei obiger Studie kann man schon von einem versagen von Dox sprechen,offensichtlich war es nicht möglich,auf üblichem Weg eine genügend hohe Wirkstoffkonzentration zu erzeugen.
Was natürlich auch eventuell einer primären Resistenz geschuldet sein könnte.
Auf die Schnelle greif ich einfach mal auf ein Zitat von boreas aus einer Studiezurück
""Ein großer Vorteil von AESZ -108 (Zoptrex) ist, dass sich keine wie für viele lipophile Chemotherapeutika typische Multi- Wirkstoff-Resistenz (MDR) entwickelt, da die Aufnahme über Membranvesikel erfolgt. GÜNTHERT ET AL. zeigtee in einer Studie in Endometrium- und Ovarialkarzinomzellen, dass die Expression einer MDR -1 charakteristischen Efflux-Pumpe (Efflux = Mit dem Begriff "Efflux" bezeichnet man den Ausstrom von Ionen oder Molekülen aus der Zelle durch die Zellmembran hindurch.) und phosphorylierter Glukoproteine (Pgp) in der Behandlung mit Zoptrex deutlich geringer ist als im Vergleich zur
Versuchsgruppe, die mit dem freien Doxorubicin behandelt wurde. Somit
entwickelt sich in der Therapie mit AESZ-108 keine primäre oder sekundäre Chemoresistenz. Bei schon bestehender Chemoresistenz der Karzinomzellen gegenüber Doxorubicin ist die erfolgreiche Therapie mit AESZ-108
aufgrund des Internalisierungsprozesses dennoch effektiv
Diese Studie ist von GÜNTHERT ET AL im Jahr 2004 durchgeführt worden.
Optionen
Antworten
Boardmail an "boreas"
Wertpapier: AEterna Zentaris""
http://a.onvista.de/forum/Die_Anzahl_der_Institutionellen-t5…
daß Zop auch dort wirkt,wo Dox versagt
nicht ganz, es macht, dass Dox in höherer Konzentation da ist, wo es wirken soll, und in möglicht niedriger Konz. da, wo es nicht wirken soll.
Zwei Teile sind durch einen "linker" verbunden, einer ist das Therapeutikum (chemo, dox), das andere "sucht" den Tumor, der spezifische "Andockstellen" hat.
"Zoptarelin doxorubicin consists of doxorubicin linked to a small peptide agonist to the luteinizing hormone-releasing hormone (LHRH) receptor"
https://en.wikipedia.org/wiki/Zoptarelin_doxorubicin
nicht ganz, es macht, dass Dox in höherer Konzentation da ist, wo es wirken soll, und in möglicht niedriger Konz. da, wo es nicht wirken soll.
Zwei Teile sind durch einen "linker" verbunden, einer ist das Therapeutikum (chemo, dox), das andere "sucht" den Tumor, der spezifische "Andockstellen" hat.
"Zoptarelin doxorubicin consists of doxorubicin linked to a small peptide agonist to the luteinizing hormone-releasing hormone (LHRH) receptor"
https://en.wikipedia.org/wiki/Zoptarelin_doxorubicin
Trading Spotlight
Antwort auf Beitrag Nr.: 54.378.250 von BlackPearlEuropa am 21.02.17 23:29:12Na ja,gebe zu,man muß nicht alles im Detail verstehen.
Wichtig aber für alle Investierte dürfte jedenfalls sein,daß Zop auch dort wirkt,wo Dox versagt.
Und noch wichtiger,und ich vermute,-dort besteht ein Zusammenhang-,daß Zop weder einer primären noch secundären Resistenz/bildung zu unterliegen scheint, im Gegensatz zu Dox.
Zum einen steigert dies die Chance auf gute Topline Ergebnisse im April,zum anderen erweitert dies das potentielle Einsatzgebiet von Zop-auch first line-erheblich
Wichtig aber für alle Investierte dürfte jedenfalls sein,daß Zop auch dort wirkt,wo Dox versagt.
Und noch wichtiger,und ich vermute,-dort besteht ein Zusammenhang-,daß Zop weder einer primären noch secundären Resistenz/bildung zu unterliegen scheint, im Gegensatz zu Dox.
Zum einen steigert dies die Chance auf gute Topline Ergebnisse im April,zum anderen erweitert dies das potentielle Einsatzgebiet von Zop-auch first line-erheblich
Antwort auf Beitrag Nr.: 54.377.740 von gadzid am 21.02.17 22:09:28
Arzt sollte man sein... dann wuerde man auch etwas von dem... was auch immer... verstehen.
Womit ich mich ganz klar von Warren Buffett's These "Kauf nur was du verstehst" distanziere.
A propos... den Spruch glaubt er ja selber nicht, der liebe Warren.
Gadzid... bitte, bei allem Respekt...
... es ist ein Gifttransporter... bzw. die Zugmaschine... der Anhänger (Ladung) kann ausgewechselt werden. Irgendwie so muss es funktionieren.Arzt sollte man sein... dann wuerde man auch etwas von dem... was auch immer... verstehen.
Womit ich mich ganz klar von Warren Buffett's These "Kauf nur was du verstehst" distanziere.
A propos... den Spruch glaubt er ja selber nicht, der liebe Warren.
Antwort auf Beitrag Nr.: 54.377.740 von gadzid am 21.02.17 22:09:28"Pancreatic cancer is the fourth commonest cause of cancer-related mortality across the world"
Soll heißen,bislang gibt es überhaupt keine vernünftige Behandlungmethode,mit Zoptrex gibt es für knapp ein Drittel dieser Fälle ein wenig Hoffnung...
Soll heißen,bislang gibt es überhaupt keine vernünftige Behandlungmethode,mit Zoptrex gibt es für knapp ein Drittel dieser Fälle ein wenig Hoffnung...
Für die,die gern nach vorne schauen
http://hdl.handle.net/11858/00-1735-0000-002B-7C3A-3" target="_blank" rel="nofollow ugc noopener">http://hdl.handle.net/11858/00-1735-0000-002B-7C3A-3
"Die Überlebensrate von Patienten mit duktalem Adenokarzinom des Pankreas ist sowohl in primär resektablen als auch im lokal fortgeschrittenen und metastasierten Stadium kurz. Das duktale Adenokarzinom des Pankreas breitet sich rasch aus und wird aufgrund fehlender Frühsymptome oft erst im fortgeschrittenen Stadium diagnostiziert. Gegenwärtig fehlen spezifische Tumormarker, die eine frühzeitige Diagnose erlauben würden. Aufgrund zahlreicher Mechanismen der primären und sekundären Chemoresistenz ist das Pankreaskarzinom verhältnismäßig resistent gegenüber konventioneller systemisch verabreichter Chemotherapie, antikörperbasierten sowie niedermolekularen Therapiestrategien, Enzyminhibitoren, Bestrahlung und chirurgischer Therapie. Ein vielversprechender Angriffspunkt zur zielgerichteten Therapie des Pankreaskarzinoms eröffnet die tumorspezifische Expression des GnRH-I Rezeptors. In dieser Arbeit konnte der GnRH-IRezeptor durch RT-PCR und immunhistochemisch in 32,5% der duktalen Adenokarzinome des Pankreas nachgewiesen werden. Es wurde gezeigt, dass die Behandlung mit dem Hybridwirksoff AESZ-108 (AN-152), einem zytotoxischen GnRH-Analogon in vitro und in vivo Apoptose in den GnRH-IRezeptor- positiven Pankreaskarzinomzelllinien induziert. Apoptose wurde durch den intrinsischen Signalweg über den Zusammenbruch des mitochondrialen Membranpotentials vermittelt und führte zu DNA-Fragmentierung des Nukleus wie fluoreszenzmikroskopisch gezeigt werden konnte. Das zytotoxische GnRH-Analogon AESZ-108 (AN-152) führt in vivo zu einer signifikanten Inhibition des Tumorwachstums im Vergleich zur Therapie mit dem Anthrazyklin Doxorubicin, welches zu keiner signifikanten Inhibition des Pankreaskarzinomwachstums führt. Die rezeptorvermittelte Aufnahme ermöglicht eine selektive Therapie. Nach rezeptorvermittelter Endozytose wird das an die D-Lys6-Seitenkette gebundene Doxorubicin spezifisch im Nukleus der rezeptorpositiven Karzinomzellen freigesetzt. Die Ergebnisse dieser Arbeiten zeigen, dass AESZ-108 (AN-152) ein geeigneter Ansatz zur selektiven Chemotherapie GnRH-I-Rezeptor positiver humaner duktaler Adenokazinome des Pankreas ist."
Ernst, Jennifer
Dissertation
Angenommen am: 2016-10-27
Erschienen: 2016-10-25
Betreuer: Gründker, Carsten Prof. Dr.
Gutachter: Gründker, Carsten Prof. Dr.
Gutachter: Alves, Frauke Prof. Dr.
http://hdl.handle.net/11858/00-1735-0000-002B-7C3A-3" target="_blank" rel="nofollow ugc noopener">http://hdl.handle.net/11858/00-1735-0000-002B-7C3A-3
"Die Überlebensrate von Patienten mit duktalem Adenokarzinom des Pankreas ist sowohl in primär resektablen als auch im lokal fortgeschrittenen und metastasierten Stadium kurz. Das duktale Adenokarzinom des Pankreas breitet sich rasch aus und wird aufgrund fehlender Frühsymptome oft erst im fortgeschrittenen Stadium diagnostiziert. Gegenwärtig fehlen spezifische Tumormarker, die eine frühzeitige Diagnose erlauben würden. Aufgrund zahlreicher Mechanismen der primären und sekundären Chemoresistenz ist das Pankreaskarzinom verhältnismäßig resistent gegenüber konventioneller systemisch verabreichter Chemotherapie, antikörperbasierten sowie niedermolekularen Therapiestrategien, Enzyminhibitoren, Bestrahlung und chirurgischer Therapie. Ein vielversprechender Angriffspunkt zur zielgerichteten Therapie des Pankreaskarzinoms eröffnet die tumorspezifische Expression des GnRH-I Rezeptors. In dieser Arbeit konnte der GnRH-IRezeptor durch RT-PCR und immunhistochemisch in 32,5% der duktalen Adenokarzinome des Pankreas nachgewiesen werden. Es wurde gezeigt, dass die Behandlung mit dem Hybridwirksoff AESZ-108 (AN-152), einem zytotoxischen GnRH-Analogon in vitro und in vivo Apoptose in den GnRH-IRezeptor- positiven Pankreaskarzinomzelllinien induziert. Apoptose wurde durch den intrinsischen Signalweg über den Zusammenbruch des mitochondrialen Membranpotentials vermittelt und führte zu DNA-Fragmentierung des Nukleus wie fluoreszenzmikroskopisch gezeigt werden konnte. Das zytotoxische GnRH-Analogon AESZ-108 (AN-152) führt in vivo zu einer signifikanten Inhibition des Tumorwachstums im Vergleich zur Therapie mit dem Anthrazyklin Doxorubicin, welches zu keiner signifikanten Inhibition des Pankreaskarzinomwachstums führt. Die rezeptorvermittelte Aufnahme ermöglicht eine selektive Therapie. Nach rezeptorvermittelter Endozytose wird das an die D-Lys6-Seitenkette gebundene Doxorubicin spezifisch im Nukleus der rezeptorpositiven Karzinomzellen freigesetzt. Die Ergebnisse dieser Arbeiten zeigen, dass AESZ-108 (AN-152) ein geeigneter Ansatz zur selektiven Chemotherapie GnRH-I-Rezeptor positiver humaner duktaler Adenokazinome des Pankreas ist."
Ernst, Jennifer
Dissertation
Angenommen am: 2016-10-27
Erschienen: 2016-10-25
Betreuer: Gründker, Carsten Prof. Dr.
Gutachter: Gründker, Carsten Prof. Dr.
Gutachter: Alves, Frauke Prof. Dr.
Durchsuchen
