Geron mit Hammernews!! (Seite 294)

[Tanzbaerli]

Geron "marketperform"
Rodman & Renshaw

Rating-Update:

Die Analysten vom Investmenthaus Rodman & Renshaw stufen die Aktie von Geron Corp (ISIN US3741631036/ WKN 902213) in einer Ersteinschätzung auf "marketperform". Das Kursziel werde auf 9 USD geschätzt.

Also leider kein Biotech-Lichtblick wenn die richtig liegen!

... Bärli

[Ariminios]

MEISLO! Du verdienst Dir nen goldenen HINTERN!

Gerade wieder patent news, pre market 7.50 $ bid jetzt!

[meislo]

Stem cells used in heart surgery
By MICHAEL KURTZ
Cox News Service

Cincinnati A Middletown, Ohio, man is doing well after he became the first U.S. recipient of a stem cell transplant procedure that doctors say could have "profound" implications for the almost 5 million Americans who have heart failure.

Charles Emrick, 71, was in surgery for more than three hours Thursday at Christ Hospital while surgeons injected more than 300 million of his own stem cells into his heart in an effort to regrow new functional heart muscle.

"This has the potential of rebuilding liver cells and other organ cells," said Dean Kereiakes, director of research at the Ohio Heart Health Center. "The ramifications of that are obvious."

The injected cells are expected to grow new heart muscle in about three months.

Doctors said that because the patient`s own stem cells were used, the chance for rejection associated with transplants is eliminated, and the heart actually should grow stronger than it was before the procedure.

The surgery was the most recent step in a procedure that started a month ago when Emrick underwent a skeletal thigh muscle biopsy.

The biopsy was sent to Diacrin, a Charlestown, Mass., biotech company, which isolated the stem cells and grew millions of new cells, which were injected into Emrick.

Preliminary studies have shown that adult stem cells taken from either skeletal muscle or bone marrow have successful results after being injected into dead heart muscle, doctors said.

During surgery, Emrick received 31 separate injections of stem cells.
Posted on Sat, Jun. 07, 2003
http://www.thestate.com/mld/state/6035120.htm

gruss
meislo

übrigens auch andere Stammzellenfirmen wie astm und stem laufen heute ausgezeichnet

[LuckyCat]

die biotech-branche wird - trotz oder gerade wegen des kostendrucks in der gesundheit - die branche dieses jahrhunderts werden. von einer bubble wie ende der neunziger sind wir weit entfernt, gerade weil die erfahrung und die vorsicht aus der zeit des hypes einem jeden in den knochen steckt. business-pläne und geschäftsmodelle werden heute wesentlich genauer unter die lupe genommen und im grunde von anfang an skeptisch beurteilt. kommt dann trotzdem ein positives ergebnis dabei raus, so ist dieses garniert mit vorsicht und geringeren erwartungen - eben keinen hypes.

das ist das wesentlich neue nach dem hype. schaut euch mal die outperformance des btk gegenüber der nasdaq an. je näher man an die heutige zeit herankommt, desto größer wird die outperfomance. da bahnt sich - eher im verborgenen - eine fundamentale langfristige änderung an. diesen megatrend kann der intelligente investor nutzen.

grüsse!

[meislo]

Die Internetblase hat sich über Jahre aufgebaut von diesem Hype ist der Biotechsektor noch weit entfernt und in Sachen Krebsbehandlung gibt es eindeutige Fortschritte das war im letzten Jahr noch anders. Auch hat sich bei der FDA einiges deändert(Neuer Chef,beschleunigte und vereinfachte Zulassungsverfahren,Fast Track..)
Ich denke das geht noch ein paar Jahre weiter so, wenn auch mit starken Rücksetzern und vielleicht nicht mit der gleichen Geschwindigkeit wie derzeit.

gruss meislo

[Tanzbaerli]

Hmmm ... meine verspielten riesigen Papiergewinne vom neuen Markz geben mir zu denken!?

Ich freue mich über 40 Prozent Gewinn .... aber vielleicht kommt bald der Fall um 90 Prozent!

Geron läuft eben "nur" unter dem Prinzip Hoffnung ... aber vielleicht wird die Hoffnung einmal erfüllt!

... bärli

[meislo]

09-Jun-03
10:40 ET Geron Corp started with Mkt Outperform at Rodman & Renshaw; target $9 (GERN) 5.80 -0.07: Geron`s most advanced product is a cancer vaccine targeting telomerase, a protein highly expressed and specific for cancer cells. Phase 1/2 clinical trials have shown strong preliminary safety and efficacy results in hormone refractory metastatic prostate cancer patients. If successful, firm believes that both the cancer vaccine as well as the additional cancer therapeutics in the co`s developmental pipeline may be used to universally treat multiple cancer indications with multi-billion dollar market potential. Firm believes GERN could exceed the $9 price target due to near-term news flow as well as the potential for a partnering agreement with big Pharma/biotechnology companies.

[meislo]

Ohne Worte

http://quotes.barchart.com/texadv.htx?sym=gern

[meislo]

Übersetzung


We`re, das geht, hier begonnen voran zu gehen und zu erhalten, Schlitz, unsere folgende darstellende Firma, ist eine Firma aus der Westküste heraus, ist mein Name Carlos Saltzenberg übrigens, fahren I`m, das Needham u. Company`s nach Westen darstellt, biotechmannschaft die Küste entlang, und Geron ist that`s einer Firma, hatten that`s viel aufregende Nachrichten über dem Kurs der ersten fünf Monate dieses Jahres und, hier zu erklären uns über es ist Dr. Tom Okarma. Dank, Carlos und Willkommen zu Ihnen hier und Willkommen zu denen, die dem Gespräch auf dem webcast folgen. Wie jeder sonst in Manhattan heute, gibt I`ll einige schauende Vorwärtsaussagen ab, also lenken wir Ihre Aufmerksamkeit auf unsere Gefahrenfaktoren in unserem neuesten vierteljährlichen Report. Was I`ll zuerst tun, ist sprechen über die Hälfte unserer Firma, die verbessernder Medizin und dem Thema I`d eingeweiht wird, wie, sich mit Ihnen zu entwickeln heute, daß die Firma sich wirklich für die klinische Entwicklung der menschlichen embryonalen gegründeten Therapien der Stammzelle in Position bringt und daß das we`re, das dieses schnellere tut und breit ist, als sogar wir vorweggenommen hatten. So sind die Schlagzeilen zum Entwickeln dieses Themas, wie einiges von Ihnen wissen kann, daß dieses wirklich ein neues Paradigma für medizinische Therapeutik dadurch ist daß, vorschlagen was wir, in der chronischen Krankheit zu tun, nicht durch Pharmakologie getan werden können und nie vorher getan worden ist. Anders als andere Formen der Zellentherapie, ist dieses nicht ein Service-Geschäft, ist es ein hoher Seitenrand, niedrige Kosten Waren, Produkt gegründetes Geschäftsmodell und we`ll kommen zu dem zurück, ein wenig später, das wir jetzt die scalable Methoden zum Produzieren von sieben unterschiedlichen unterschiedenen Zellenarten haben, die von den menschlichen embryonalen Stammzellen gebildet werden, die I`ll für Sie später quantitativ bestimmen. Vier von ihnen sind jetzt im preclinical Tier, das in den Modellen der menschlichen Krankheit prüft. Zwei unserer Linien, jedes, das von einem anderen IVF abgeleitet wurde, produzierten Embryo, haben geführt jetzt alle Tests, die für sie angefordert wurden, für menschlichen Gebrauch verwendet zu werden. Heute gegründet auf den Daten, denken wir, daß die Rückenmarkverletzungsgelegenheit die erste Zellenart zum Eintragen der klinischen Prüfung ist. Und wir haben einen steuernden Zustand des geistigen Eigentums von unseren exklusiven kommerziellen Lizenzen von Wisconsin und von unseren eigenen Patentzuständen, die wir Archivierung als Aufbau der Angelegenheit auf den Zellenarten sind, von denen zwei in den VEREINIGTEN STAATEN auf unseren Leberzellen herausgegeben haben. Jetzt ist was diese Geschichte ungefähr, was ist die Versprechung der verbessernden Medizin? Alles You`ve gesehen diesen Arten der Karikaturen, die einzelne Embryos als Quelle für pluripotent menschliche embryonale Stammzellen benutzt werden können, die möglicherweise eines Tages mit komplizierten Verfahren könnte in therapeutische Zellenarten geändert werden, um Teile der Organe zu ersetzen, die durch chronische Krankheit beschädigt wurden. So was Fortschritt haben wir gegen diese Versprechung gebildet? Gut war der erste Schritt, in vitro zu demonstrieren und zu reproduzieren, was spontan in den Tieren stattfindet, nämlich undifferentiated die Unterscheidung vom einzelnen Zellenart in mehrfache unterschiedliche progenitorzellen. Wo sind wir jetzt? Wir haben jetzt das in progenitorzellen oder in spezifische unterschiedene Zellen gefördert, die im Tier sind, das in den Tiermodellen einer Anzahl von diesen chronischen klinischen Zuständen des Mannes prüft. So gehen let`s über den Karikaturen hinaus und sprechen, über was we`ve vollendete. Erste let`s sprechen über cardiomyocytes, menschliche Herzmuskelzellen. Hier gezeigt, schließen sie spontan, sie Vertrag ab, es bilden es einfach, damit wir sie finden. We`ve berichtete vor und veröffentlichte in der Literatur des Gleichen Berichts auf dem Prozeß, um sie abzuleiten. Wenn sie von der normalen Form und von der Zusammenziehbarkeit auf dem molekularen Niveau sind, bilden sie die passenden Genprodukte, die sie als menschliche cardiomyocytes kennzeichnen. We`ve zeigte Ansprechen auf die Dosis dieser Zellen zu den Herzdrogen, das wichtig ist, weil, wenn diese Zellen in menschliche Herzen verpflanzt werden, sie auf die Herzdrogen reagieren müssen, die gleiche Weise, die die patient`s besitzen, Wirtsherzgewebe. We`ve zeigte das für eine breite Vielzahl der cardioactive Mittel. Wir können diese anreichern und tun das und wir liefern jetzt unsere eigene Forschung innerlich und zwei externe Gruppen? Universität der Washington- und Stanforduniversität -- wer unsere Tierexperimente tun, die dieses I`ll jetzt mit Ihnen teilen. Berichtigen Sie so aus dem Hieb heraus, den wir die frühen Daten haben, die diese Zellen diese sind, wenn sie tatsächlich in immune verglichenes Tiere engraft verpflanzt werden. Sind so hier einige der ersten Abbildungen dieser Untersuchungen an Tieren. Wenn die menschlichen cardiomyocytes in der Mitte gezeigt sind, die im eingebetteten Bereich des Wirtstieres engrafting ist. Zusätzlich sehen wir, daß die $blutgefässe, die anfangen, sich in zu bilden, Gewebe engrafted. Diese Zellen bilden menschliches sarcomeric myocin in-situ, also morphing sie in situ in die passende Art der Zelle, um Verbesserungen in der zusammenziehbaren Kraft zu produzieren. Wir wissen, daß sie menschliche cardiomyocytes, weil sie positiv für das menschliche y-Chromosom beflecken, diese bestimmte Linie sind, die vom männlichen Ursprung ist. Wir haben mikrographischen Beweis des Elektrons, daß diese die passenden Arten der Strukturen zu elektrisch und integrieren mechanisch in das Wirtsgewebe bilden. Diese Studien sind, sie werden getan in den Tieren ohne Infarktbildungen früh. Der folgende Schritt ist, einen Infarkt im Tier experimentell zu verursachen und zu zeigen, daß die Einspritzung dieser menschlichen Zellen Herzleistung verbessert. Aufenthalt stimmte ab. Ein anderes Zellenartwe`ve, das gesprochen wird, sind die menschlichen dopaminergischen Neuronen, gezeigt hier auf der rechten Seite und drücken Tyrosinhydroxylase, die Rate aus, die Schritt begrenzt, um Dopamin zu bilden. We`ve veröffentlichte und stellte sich auf, wie wir sie scalably ableiteten dar, dieses diese Zellen bilden passende Synapsen in-vitro und in vivo. Sie bilden und reagieren auf passende Neurotransmittere. Wie cardiomyocytes drücken sie die rechten Gene aus, um sie als dopaminergische Neuronen unmißverständlich zu kennzeichnen. Ihre Elektrophysiologie ist normales, normales Membranenpotential, normales Natrium und Kaliumfluß, wenn sie und selbstverständlich sie depolarisiert werden, menschliche Tyrosinhydroxylase bilden. We`ve erlernte vor kurzem jetzt, wie man scalably diese Zellen bildet und sie für Tierversetzung vorzubereiten, die ist, berichtete eine Hauptverbesserung über dem Arbeitswe`ve an früh. So hat das Tiermodell eine einseitige Verletzung, die Verlust der dopaminergischen Neuronen in der Krankheit von Parkinson`s ähnelt. Wir verpflanzen in menschliche dopaminergische Zellen dieser Verletzung, die wir von den embryonalen Stammzellen bilden und dieses die Art des robusten engraftment ist, das, wir jetzt erhalten. Ergebnisse der menschlichen dopaminergischen Neuronen, die Beziehungen an den mehrfachen Niveaus herstellen. Dieses ist ein hoher Stab. Krankheit Parkinson`s hat Hauptnotwendigkeiten am strukturellen Umgestalten des Gehirns durch diese Zellen, also die it`s einen kleinen Teil dopaminergische Neuronen nicht gerade ersetzend, müssen wir zeigen, daß diese Zellen die Beziehungen herstellen, die zu jenen Neuronen in der Rinde umfassen. Und that`s, was wir anfangen, in diese Untersuchungen an Tieren zu sehen. So Aufenthalt abgestimmt, da wir ungefähr 80 Tiere diese, haben Transplantationen jetzt zu tragen, die später für Verhaltensverbesserung überprüft werden, die eins der Resultate dieser Untersuchungen an Tieren ist. Unsere vorgerückteste Art, oligodendrocytes. Diese sind Zellen, die wir mit einem externen Mitarbeiter entwickeln, Hans Keirstad bei UC Irvine. Wieder haben wir auf der Ableitung, ihren Markierungen, ihrer Morphologie, ihrer Reinheit und der Tatsache veröffentlicht, daß diese Zellen myelin in vivo bilden. Was I`m ungefähr, Sie zu zeigen das erste mal ist, daß we`ve diese Daten in den Vereinigten Staaten darstellte, etwas sehr aufregende Nachrichten im Tiermodell der menschlichen Rückenmarkverletzung. Zuerst die Daten in der zusammenfassenden Form. Diese sind Tiere, die unter Anästhesie eine spezifische Verletzung auf einer Seite des Rückenmarks gegeben werden, und das resultiert, wie Sie in Rot in einem dauerhaften Verlust der Funktion in einem der untereren Hinterglieder und in der Fähigkeit des Tieres sehen können, sein aufgerichtetes Endstück zu tragen, da you`ll in einen Moment sehen. Die Tiere werden entweder Zellen oder eine Steuerbehandlung eine ungefähr Woche oder zwei nach der Verletzung gegeben, also ist- dieses ein akutes Modell. Die Verletzung wird nicht zum gliose erlaubt, das ein zweites chronisches Modell ist, das we`ve, studiert auf, welchem we`ve jetzt angefangen. Und was die Daten hier zeigen und dieses jetzt dreimal in drei verschiedenen Gruppen Tieren, ist wiederholt worden ist, daß die Tiere, die die Zellen empfangen, gezeigt im Blau, eine statistisch bedeutende Verbesserung in ihrer Fähigkeit zu gehen und ihr Endstück zu tragen haben. Dieses ist eine Maschinenbordbuchskala auf dieser Mittellinie. Das Drama der Antwort zu diesen Tieren jetzt veranschaulichen, I`m, das jetzt geht, Ihnen zwei Filme zu zeigen. Der erste Film zeigt das Steuertier, das ungefähr 9 Wochen nach seiner Verletzung ist-. Dieses ist nicht das beste, oder das schlechteste Tier, dieses ist ein typisches Tier, das den dauerhaften Verlust der Funktion veranschaulicht, welche, die Verletzung verursacht. Ich zeige Ihnen einen Film von einem der Tiere dann in der Behandlunggruppe sichtbar zum Anteil mit Ihnen, diese Tiere wieviel besseres sind. Ist hier das Tier in der Steuergruppe. Linke unterere Extremität arbeitet nicht. Das Tier geht, indem es schleppt, daß Hinterglied und es sein Endstück entlang der Unterseite des Rahmens schleppen. Dieses ist das beste, welches die Tiere überhaupt erhalten. Dieses ist 9 Wochen nach Verletzung. Demgegenüber hat das Tier, das Zellen erhält, fast volle Funktion der linken untereren Extremität und des Endstücks wird gehalten aufgerichtet weg vom Fußboden des Rahmens, fast normales ambulation. Jetzt what`s die Einheit von diesem? Ist dieses anecdotal oder ist dieses zutreffende Rückenmark Verletzungsgewebere-engineering? Gut schauen let`s in das Rückenmark dieser verletzten Tiere. Erstes, unter niedriger Energie, Sie können den Grad der Verletzung sehen. Sie ist erheblich. Dieses ist das gesamte Maß des Rückenmarks. Unter hoher Energie mit einer speziellen Technik, zeigen wir, daß nur in den Tieren, die die Zellen empfingen, es die neuen Axons gibt, die über der Verletzung wachsen. Dieses ist einer der Gründe, welche die Tiere zurückgewinnen. Außerdem wenn wir Querschnittsanalyse im Aufstellungsort der Verletzung wieder nur in den Tieren tun, die Zellen empfangen, sehen wir neues mylenation um die vorhandenen Axons, das der Zweck des Einspritzens dieser oligodendrocytes in das Rückenmark an erster Stelle ist. So stimmte Aufenthalt für die Publikation von diesem und für folgen auf Studien im chronischen Modell ab, das genauer das Marktsegment der Menschen mit Rückenmarkverletzung darstellt. Andere Zelle tippt Untersuchungen an Tieren ein. Zellen Hematopoietic, Knochenmarkzellen, die wir in einem collaborator`slabor in Kanada mit so vieler Leistungsfähigkeit wie, hematopoietic Zellen vom Netzkabelblut oder vom Zusatzblut oder vom Knochenmark ableitend jetzt ableiten können. Diese Zellen sind wie Ihre Zellen CD34 oder Grube gerade. Sie bilden alle Linien vom Blut. Sie sind jetzt in den Untersuchungen an Tieren und unsere frühen Resultate sind sie engrafting, dauerhaftes chimerism der menschlichen Zellen in den Tiermodellen verursachend. Ein wenig neueres we`ll stellt das klinische, entschuldigen mich, den erschienenen Beweis des Ableitens von osteoblasts, der Knochen dar, der Zellen, durch unsere Kollegen bei Geron BioMed in Edinburgh bildet und die Publikation zeigt, daß die Elektrondefractionstudien des Knochenmaterials, das diese Zellen bilden, Punkt auf normalem menschlichem hydroxyapetite ist. Die hematopoietic Zellen haben Anwendung in der Knochenmarkversetzung und in einer der Weisen, Toleranz zu verpflanzten Funktionszellen zu erzielen. Dieses wird von der Knochenmark-Versetzungwelt geborgt. Wenn wir zuerst einführen, zeichnen die hematopoietic Zellen von einer bestimmten Stammzelle, das tolerizes den Patienten zu irgendeiner Zellenart, die von der gleichen Stammzellelinie abgeleitet wird. So we`reaufnahme von Fremdmitteln das pluripotentiality der menschlichen embryonalen Stammzellen. Osteoblasts haben offensichtliches klinisches Potential für nicht organisierte Brüche und für die größere Gelegenheit von osteoporosis. We`ve erfolgreich leitete jetzt Insulinabsondernzellen für die Behandlung von Diabetes ab, oben hier gezeigt, sowie Glucagon, Zellen produzierend. Diese Zellen haben nicht noch den scaleabilitypunkt erreicht, in dem wir sie, in den Tieren zu studieren anfangen können. Wir erwarten, das in den nächsten Monaten zu tun. Jetzt anders als andere klinische Anwendungen dieser Zellen, gibt es keinen Gewebere-engineering, der für das klinische Dienstprogramm dieser Zellen angefordert wird, gezeigt durch das Edmontonprotokoll mit den cataveric kleinen Inseln, die in die Lebern der Typ 1diabetiker verpflanzt werden und verringert oder beseitigt ihre Notwendigkeit am Insulin. So, sobald diese zu den Untersuchungen an Tieren bereit sind, that`s genau, was we`ll mit ihnen tun? spritzen Sie sie in die Lebern der zuckerkranken Tiere ein und zeigen Sie, daß sie dauerhaften Wohnsitz in der Leber aufnehmen und Blutglukose abfragen können und durch Absonderninsulin A mehr nahe Bezeichnungszelle zu den kommerziellen Zwecken passend zu reagieren hepatocytes sind. Diese Zellen, wie das andere Zellenyou`ve hörten mich zu beschreiben, sind Punkt auf Normal. Sie bilden alle von den gleichen Markierungen, die menschliche hepatocytes des Erwachsenen und wichtig für ihre nahe Bezeichnungsanwendung, Droge der Phase I und der Phase II bilden, die Enzyme umwandeln. So jetzt zum ersten Mal kann pharma früh in den Drogeentdeckungdrogen beseitigen, die hepatotoxic sind. Zum ersten Mal können sie das menschliche metabolische Muster der neuen Drogen in der Entwicklung jetzt quantitativ bestimmen, alleine, oder im Verbindung mit den anderen Drogen hat die beabsichtigte Bevölkerung wahrscheinlich an Bord. Ein neues Paradigma für Drogeentdeckung. I`ve erwähnte, daß zwei unserer Linien jetzt für menschlichen Gebrauch [ H1 und H7 ] qualifiziert werden und hier die Liste der Tests sind, die uns durch die FDA gegeben werden, daß zwei verschiedene Linien jetzt vollständig überschritten haben. So ist die Herausforderung jetzt für uns zum Tun der gleichen Art der Gültigkeitserklärung auf den unterschiedenen Zellen... das tatsächliche therapeutische Produkt, aber, weil sie von diesen zwei Ausgangsmateriallinien gebildet werden, welches uns, erwarten don`t das, um eine schwierige Belastung zu sein. Wir sprachen, über wie dieses ein Produkt gegründetes Geschäftsmodell ist, niedrige Kosten Waren, hohe Seitenränder. Es ist anders als die traditionellen individualisierten Verfahren der Zellentherapie-Produktion, denen Sie ungefähr in der Vergangenheit gehört haben, wo es mehr Leute gibt, die angefordert werden, das Produkt, als zu produzieren es tatsächliche Patienten gibt, die sie verwenden. It`s ein sehr wirkungsloser Prozeß, der ist, warum viele Versuche, dies mit Erwachsenstammzellen zu tun ausgefallen sind. Der Unterschied mit embryonalen Stammzellen ist ihr scalability, das diese Zellen die gleiche Art von scalability wie der monoclonal Antikörper oder eine biologische Droge haben. Sie sind für geschlossenes System, automatisierte Produktion verwendbar, die in diesen Arten der Maßeinheiten untergebracht werden kann, die wieder niedrige Kosten und hohes scalability geben. Gerade sind diese Zellen wie in hohem Grade scalable? Gut here`s die Arithmetik. Sie nimmt 4 Zellenfabriken, einen jener roten Stapel, um eine Vorlagenzellenbank vom Ausgangsmaterial zu bilden, undifferentiated Stammzellen. Eine jener Phiolen der Stammzellen bildet 600 Phiolen von den neuralen progenitors, die wir zu dopaminergische Neuronen oder oligodendrocytes machen können. Eine Phiole jener neuralen progenitors bildet 100 bis 125 geduldige Dosen von den dopaminergischen Zellen für Parkinson`s. So, wenn Sie die Arithmetik tun, die zurück arbeitet, erbringt 1 Vorlagenzellenbank von 200 Phiolen genügenden Zellen zur Dosis 10 Million Patienten mit Parkinson`s. That`s das scalability einer Droge oder monoclonal. Umdrehung Let`s jetzt zur zweiten Hälfte der Firma, Krebs, Onkologie. Und das Thema, das ich mich hier entwickeln möchte, ist, daß wir jetzt glauben, daß wir klinisch das telomeraseziel validiert haben. So sind die Schlagzeilen, wie Sie wissen, telomerase ist das einzige bekannte Universalkrebsziel? ausgedrückt in allen Krebsen, obligatorisch für die Weiterentwicklung aller menschlichen Krebse. Die Gültigkeitserklärung des Ziels basiert auf unseren frühen Resultaten im vaccine Versuch des Duke-/Gerontelomerase, in dem we`ve bei vorgerückten Prostatakrebspatienten zeigte, daß das Erzeugen der spezifischen Immunität zum telomerase sich erheblich verringert, Krebszellen ohne Giftigkeit zu verteilen, also, wenn Sie telomerase zielen, erhalten Sie Wirksamkeit und keine Giftigkeit. Unser Partner Roche auf dem Diagnoseprogramm des Blasenkrebses, haben wir jetzt Resultate, die darstellen, dem das Messen telomerase im Urin der Blasenkrebspatienten einen positiven vorbestimmten Wert von 84% hat und bedeutet, daß 84 aus 100 Leuten heraus, die Positiv auf telomerase in ihrem Urin prüfen, tatsächlich Blasenkrebs haben Sie. Unsere Partner GTI und Novartis, die sich darstellen, während wir an den Gentherapieversuchen in Washington sprechen, haben das oncolytic Virusprogramm vorgerückt, das den telomeraseförderer verwendet. Sie haben jetzt mehrfache Untersuchungen an Tieren, die nicht nur Sicherheit und Antitumorwirksamkeit, aber jetzt Synergie mit mehrfachen chemotherapeutischen Mitteln in den mehrfachen unterschiedlichen Arten des Krebses zeigen. Unser Ausgangsdurchlauf, unsere telomerasehemmnisse GRN 163 und 719 in-vitro sind gegen praktisch alle menschlichen hauptsächlichkrebse aktiv. Erscheinen We`ll Sie das in einem Moment. Sie sind jetzt, demonstriert, um in fünf unterschiedlichen Tumoren in den Tiermodellen aktiv zu sein: Gehirnkrebs, Prostatakrebs, Lymphom, myeloma und zervikale Krebse und, wie in der verbessernden Medizinseite unserer Firma, wir haben einen dominierenden und steuernden Zustand des geistigen Eigentums auf der Infrastruktur der Technologieplattform, sowie alle spezifischen Verkörperungen I`m ungefähr zum Laufen durch mit Ihnen. Anfang Let`s mit dem Krebsimmunotherapyversuch am Herzog. Dieses ist ein Versuch der Phase I/II bei vorgerückten metastatic Prostatakrebspatienten mit Hormonmaterialkrankheit. Dieses ist ein ex Vivoprogramm, in dem wir dendritic Zellen ausbrüten, die durch ein pheresisverfahren mit der RNS-Kodierung für telomerase geerntet werden. Ein pheresis produziert genügende Zellen für bis 12 Schutzimpfungen. Wir entweder verwenden telomerase alleine oder eine LAMPEN-Reihenfolge, die hilft, des Helfers CD4 im vaccine Prozeß zu verursachen Zellen. Wir berichteten über letzten Monat auf der niedrigen Dosishälfte der Studie. Patienten, die nur drei wöchentliche Impfstoffe erhalten; we`re, das jetzt anfängt, Patienten in der hohen Dosis einzuschreiben, die sechs Impfstoffe ist. Die Endpunkte der Studie sind selbstverständlich Sicherheit und Wirksamkeit, und Wirksamkeit wird durch immunologische Antworten und eine ausführende Einheit überwacht, die uns einen Verlust der verteilenden Tumorzellen gibt. Wie so was sehen die Daten aus? Zuerst ist dieses Daten für 8 der 12 Patienten. 11 aus 8 Themen heraus reagierten auf den Impfstoff mit sehr hohem Titer? Gehen von den grünen Stäben zu den roten Stäben -- t-Zellen spezifisch für telomerase, die cytotoxisch sind. That`s, was diese Probe zeigt. Es gibt den einen Patienten, den didn`t reagieren; wir don`t dennoch wissen, warum das auftrat. So vorgerückte Krebspatienten reagieren kräftig auf den Impfstoff mit t-Zellen. Tut das sie irgendein gutes? Von den 7 Patienten aus den ersten 12 heraus wer verteilende Niveaus der Höhe der Prostatakrebszellen in ihrem Blut hatten, alle zeigten 7 einen drastischen und verlängerten Verlust jener Tumorzellen in ihrem Blut. Diese sind die zwei höchsten Patienten deren Niveaus der verteilenden Prostatakrebszellen durch drei Maschinenbordbücher verringert wurden, tausend Falte, während der Dauer der Schutzimpfung. Wir kennen die it`s, die durch die Schutzimpfung verursacht werden, weil hier in diesen Themen, wenn wir ihnen für eine lange Zeit folgen, da der t-Zelleneffekt abnimmt, die Tumorzellen noch einmal im Blutstrom gefunden werden, also bezieht diese offenbar mit aufeinander und wird durch die verteilenden t-Zellen verursacht. So ist unser folgender Schritt, die Einschreibung in der Gruppe der hohen Dosis zu beenden und jenen Patienten heraus zu folgen, und wem erwarten wir, um die gleiche Art des Effektes mit einer viel längeren Dauer zu zeigen. So ist der Gegenstand der Übung nicht, den Primärtumor zu behandeln aber vollständig metastatic Krankheit zu verhindern. Unsere Blasenkrebsversuchsstudie Roche. We`ve eine studierte jetzt Menge Patienten, 175 Patienten mit Blasenkrebs, fast 200 Patienten mit den gutartigen oder normalen urologic Systemen. Die einfachen Resultate messen telomerase, oder die telomerase-RNS gibt Ihnen einen positiven vorbestimmten Wert von ungefähr 79 bis 84%. Das vergleicht mit einem positiven vorbestimmten Wert von 21% für die allgemein verwendete Krebsstellvertretermarkierung PSA. Der folgende Schritt ist tweak die Probe gerade ein kleines, um seine Empfindlichkeit und dann folgen zu erhöhen, daß wir den Angelversuch für die Zustimmung einleiten, die von Roche finanziert wird. Das oncolytic Virus. Hier ist überträgt dieses ein ausgeführtes Adenovirus, das den telomeraseförderer enthält, der AN/CAus-Schalter, der ein strukturelles Gen im Virus fährt und das Virus... nur im telomerase, das Tumorzellen ausdrückt. We`ve genehmigte dieses nonexclusively zu GTI/Novartis, dem wir haben die beste Position des geistigen Eigentums in den oncolytic Viren glauben. Und dieses ist ein typisches Experiment, in dem Sie für Lungenkrebs in einem Tier sehen, ein xenograftmodell, in dem die Tumorausgabe auf der y-Mittellinie gezeigt wird, ein sehr drastischer Ausdruck dieses Tumors, da es in der Steuergruppe wächst, die zur virtuellen kompletten Reinigung der Tumorzellen in den Tieren kontrastiert wird, die das oncolytic Virus erhalten und in den mehrfachen unterschiedlichen Tumoren -- die GTI-Völker stellen sich in Washington dar -- Synergie mit einer Anzahl von chemotherapeutischen Mitteln im mehrfachen Tumor schreibt. Ein anderes Beispiel der Besonderheit, der Sicherheit und der Wirksamkeit des Zielens von telomerase. Schließlich auf der Onkologieseite unsere Drogen, die Hemmnisse, 163 und 719. Es gibt über 200 Publikationen, die Krebsweiterentwicklung mit telomerase verbinden. Unsere Mittel sind starke, spezifische und ungiftige Hemmnisse von telomerase. Die Herausforderung zur Firma sollte Mittel herstellen deren Besonderheitspiegel, denen vom Enzymtelomerase im Krebs Haben eines giftigen oder unspezifischen Hemmnisses zum wouldn`t des telomerase wirklich es schnitt. So 163 ist gegen eine lange Liste aktiv, die hier in vitro von den menschlichen Krebsarten und von einem kürzerem, aber wichtige Liste der Tiere tragen menschliche Krebse in ihren Körpern und in allen diese Untersuchungen an Tieren GRN 163, gezeigt wird ist wirkungsvoll und ungiftig. 163 ist ein Oligonucleotide mit 13 mer und bedeutet 13 Bausteine zusammen geklebt. It`s ein konkurrierendes Hemmnis von telomerase. Es ist nicht ein antisensemolekül. Es ist, beide innen intratumorally aktives in vivo und parenteral sind wir jetzt in unseren GLP-toxstudien, die IND sind, ermöglichend für dieses Mittel. Wir haben mehrfache Herstellungsverträge im Platz, IPSCHUTZ für das Mittel, seine Chemie, die Roman ist, und lassen diese Droge sich, als ob es ein zutreffendes kleines Molekül war, sowie für den klinischen Gebrauch dieser Mittel bei Krebspatienten benehmen. Und unser folgender Schritt wird selbstverständlich den IND einordnen und unsere Versuche der Phase I einleiten. Die Daten im Gehirnkrebs werden hier, drastische Heilungen dieses Tumors in den Gehirnen der Tiere gezeigt, sind 5 aus 7 Tieren heraus an Tag 116 lebendig, wenn sie für Gewebelehre im Gehirn geopfert werden und 5 der 7 von ihnen vollständig vom Tumor kuriert werden, der mit den Steuertieren verglichen wird, die bis Day 43 tot sind-. Wir haben neue Daten jetzt im mehrfachen myeloma von zwei Aufstellungsorten -- hier in Sloan Kettering und in der Mitte Dana Farber. Diese Droge erhält in myelomazellen, [... ] und patients`primärzellen. Es ist in hohem Grade starke Hemmung von telomerase, das das zu meßbaren telomereshortening und -necrotosis führt, welche die Einheit der Tätigkeit bestätigt. Wenn wir behandeln, behandelt myeloma mit 163 vor, erhöhen wir die Empfindlichkeit zu den Standardmyelomadrogen und es gibt Körperwirksamkeit, die mit dieser Droge mit den Standardmyelomachemotherapies aber ohne die angeschlossene Giftigkeit gleichwertig ist. So ist die Nehmenhauptanzeige für diese Mittel, daß sie, da einzeln Mittel aktiv sind, sie, sind ungiftig, sich folglich synergistisch mit anderer Chemotherapie, sowie Strahlentherapie nähert, ohne dem Giftigkeitprofil hinzuzufügen. Unser zweites Linienmittel, 719 ist a lipidated Version von 163, die... erhöhte Lebenskraft und potentcy hat, hat bestimmte Herstellungsvorteile, niedrigere Kosten und es ist selbstverständlich für Körperleitung ideal. So fährt unsere Patentposition fort, beide in Zahlen ausgedrückt zu entwickeln, aber wichtiger in Tiefe und Breite der Ansprüche ausgedrückt, die nicht aber eingeschränkt sind, gut im Körper des Patents, also in diesen sind dominierende und steuernde Zustände in den drei Arenas der Firma illustriert werden. So med das Thema der Positionierung für klinische Entwicklung im regen wird gestützt durch die Schlagzeilen: mehrfache Formationsglieder, zwei qualifizierten Linien für menschlichen Gebrauch, ist Rückenmarkverletzung erste zur Klinik und multi ermöglichen Dosisproduktionslose zum ersten Mal in der Zellentherapie einem Produkt gegründeten Geschäftsmodell. Im Krebs ergibt klinische Gültigkeitserklärung des Ziels, das durch die Geron-/Dukeversuche, das Roche bewiesen wird, Blasenkrebsdiagnose, resultiert das GTI/Novartis im oncolytic Virus und am wichtigsten zu uns, die frühen preclinical Daten bezüglich GRN 163 breit gegen Krebs. Wir haben steuernde Zustände des geistigen Eigentums für Plattformen und eine Bilanz und ein Bargeldgemeinkostenaufwand einer Unternehmung, der jetzt sind, ermöglicht uns, ein stützbares Unternehmen für die folgenden einige Jahre für die anhaltende Produktentwicklung dieser großmarken, Dank zu sein sehr viel. I`ll sehen Sie im Ausbruch Benutzer markieren
Benutzer ignorieren

[meislo]

Konferenz vom 5.6.2003


We`re going to go ahead and get started, slot here, our next presenting company is a company out of the West Coast, my name is Carlos Saltzenberg by the way, I`m representing Needham & Company`s West Coast biotech team, and Geron is a company that`s, that`s had quite a bit of exciting news over the course of the first five months of this year and here to tell us about it is Dr. Tom Okarma.

Thanks, Carlos, and welcome to you here and welcome to those following the talk on the webcast. Like everybody else in Manhattan today, I`ll be making some forward looking statements, so we call your attention to our risk factors in our most recent quarterly report.

What I`ll do first is talk about the half of our company dedicated to regenerative medicine and the theme I`d like to develop with you today is that the company is really positioning ourselves for the clinical development of human embryonic stem cell based therapies and that we`re doing this faster and more broadly than even we had anticipated. So the headlines to develop this theme are as some of you may know this is truly a new paradigm for medical therapeutics in that what we are proposing to do in chronic disease cannot be done by pharmacology and has never been done before. Unlike other forms of cell therapy, this is not a service business, it is a high margin, low cost of goods, product based business model and we`ll come back to that a little bit later
We now have scalable methods to produce seven different differentiated cells types made from human embryonic stem cells which I`ll quantify for you later. Four of them are now in preclinical animal testing in models of human disease. Two of our lines, each derived from a different IVF produced embryo, have now passed all of the tests required for them to be used for human use. Based on the data today, we think that the spinal cord injury opportunity will be the first cell type to enter clinical testing. And we do have a controlling intellectual property estate both from our exclusive commercial licenses from Wisconsin and our own patent estates which we are filing as composition of matter on the cell types, two of which in the U.S. have issued on our liver cells.

Now, what is this story about, what is the promise of regenerative medicine? You`ve all seen these kinds of cartoons that individual embryos can be used as a source for pluripotent human embryonic stem cells, that perhaps someday with complex procedures could be changed into therapeutic cell types to replace portions of the organs damaged by chronic disease. So what progress have we made against that promise? Well, the first step was to in vitro demonstrate and reproduce what takes place spontaneously in the animals, namely the differentiation of the single undifferentiated cell type into multiple different progenitor cells. Where are we now? We have now furthered that into progenitor cells or specific differentiated cells that are in animal testing in animal models of a number of these chronic clinical conditions of man. So let`s go beyond the cartoons and talk about what we`ve accomplished.
First let`s talk about cardiomyocytes, human heart muscle cells. Shown here, they spontaneously contract, they, it makes it easy for us to find them. We`ve reported before, and published in peer review literature on the process to derive them. If they are of normal shape and contractility at the molecular level, they make the appropriate gene products which designate them as human cardiomyocytes. We`ve demonstrated dose responses of these cells to cardiac drugs which is important, because when these cells are transplanted into human hearts, they need to respond to cardiac drugs the same way as the patient`s own host heart tissue does. We`ve demonstrated that for a wide variety of cardioactive agents. We know how to enrich these and are doing that and we are now supplying both our own research internally and two external groups – University of Washington and Stanford University -- who are doing our animal experiments that I`ll now share with you. So right out of the bat we have early data that these cells when transplanted into immune compromised animals in fact engraft. So here are some of the first pictures of these animal studies.

With human cardiomyocytes shown in the center engrafting in the embedded area of the host animal. In addition, we see blood vessels beginning to form in the engrafted tissue. These cells make human sarcomeric myocin in situ, so they are morphing in situ into the appropriate kind of cell to produce improvements in contractile force. We know that they are human cardiomyocytes because they stain positively for the human Y chromosome, this particular line being of male origin. We have electron micrographic evidence that these are forming the appropriate kinds of structures to electrically and mechanically integrate into the host tissue. These studies are early, they are done in animals without infarctions. The next step is to experimentally induce an infarct in the animal and demonstrate that the injection of these human cells improves cardiac output. Stay tuned.
Another cell type we`ve talked about are human dopaminergic neurons, shown here on the right side, expressing tyrosine hydroxylase, the rate limiting step to make dopamine. We`ve published and presented on how we derived them scalably, that these cells make appropriate synapses in vitro and in vivo. They make and respond to appropriate neurotransmitters. Like cardiomyocytes, they express the right genes to unequivocally identify them as dopaminergic neurons. Their electrophysiology is normal, normal membrane potential, normal sodium and potassium flux when depolarized and of course they make human tyrosine hydroxylase. We`ve recently learned now how to scalably make these cells and to prepare them for animal transplantation, which is a major improvement over the work we`ve reported on earlier. So the animal model has a one-sided lesion that resembles loss of dopaminergic neurons in the disease of Parkinson`s. We transplant into that lesion human dopaminergic cells that we make from embryonic stem cells and this is the kind of robust engraftment we are now getting. Outgrowths of human dopaminergic neurons making connections at multiple levels. This is a high bar. Parkinson`s Disease has major needs for brain structural remodeling by these cells, so it`s not just replacing a tiny portion of dopaminergic neurons, we need to demonstrate that these cells are making connections including to those neurons in the cortex. And that`s what we are beginning to see in these animal studies. So stay tuned as we have about 80 animals now carrying these grafts that will later be examined for behavioral improvement which is one of the outcomes of these animal studies.

Our most advanced type, oligodendrocytes. These are cells that we are developing with an external collaborator, Hans Keirstad at UC Irvine. Again, we have published on the derivation, their markers, their morphology, their purity, and the fact that these cells do make myelin in vivo. What I`m about to show you is the first time that we`ve presented these data in the United States, some very exciting news in the animal model of human spinal cord injury. First, the data in summary form. These are animals who under anesthesia are given a specific lesion on one side of the spinal cord, resulting as you can see in red in a permanent loss of function in one of the lower hind limbs and in the ability of the animal to carry its tail erect, as you`ll see in a moment. The animals are given either cells or a control treatment about a week or two after the injury, so this is an acute model. The injury is not allowed to gliose which is a second chronic model that we`ve, studies on which we`ve now begun. And what the data here show, and this has been repeated now three times in three separate groups of animals, is that animals that receive the cells, shown in blue, have a statistically significant improvement in their ability to walk and to carry their tail. This is a log scale on this axis. Now to illustrate the drama of the response to these animals, I`m now going to show you two movies. The first film demonstrates the control animal which is about 9 weeks after its injury. This is not the best or the worst animal, this is a typical animal that will illustrate the permanent loss of function the injury induces. I will then show you a film of one of the animals in the treatment group to visibly share with you how much better these animals are.

Here is the animal in the control group. Left lower extremity does not work. The animal walks by dragging that hind limb and it drags its tail along the bottom of the cage. This is the best the animals ever get. This is 9 weeks after injury. In contrast, the animal that gets cells has almost full function of the left lower extremity and the tail is held erect off of the floor of the cage, almost normal ambulation.

Now, what`s the mechanism of this? Is this anecdotal or is this true spinal cord injury tissue re-engineering? Well, let`s look into the spinal cord of these injured animals. First, under low power, you can see the degree of the injury. It is substantial. This is the entire dimension of the spinal cord. Under high power using a special technique, we demonstrate that only in the animals that received the cells there are new axons growing across the lesion. This is one of the reasons the animals recover. Moreover, when we do cross sectional analysis in the site of the injury, again, only in the animals that receive cells, we see new mylenation around the existing axons which is the purpose of injecting these oligodendrocytes into the spinal cord in the first place. So stay tuned for the publication of this and for the follow on studies in the chronic model which more accurately represents the market segment of humans with spinal cord injury.

Other cell types in animal studies. Hematopoietic cells, bone marrow cells, which we can now derive in a collaborator`s lab in Canada with as much efficiency as deriving hematopoietic cells from cord blood or from peripheral blood or bone marrow. These cells are just like your CD34 cells or mine. They make all the lines of blood. They are now in animal studies and our early results are they are engrafting creating permanent chimerism of human cells in the animal models. A little bit later we`ll be presenting the clinical, excuse me, the published evidence of deriving osteoblasts, bone forming cells, by our colleagues at Geron Bio Med in Edinburgh and the publication will demonstrate that the electron defraction studies of the bone material these cells make is spot on normal human hydroxyapetite. The hematopoietic cells have application in bone marrow transplantation and in one of the ways to achieve tolerance to transplanted functional cells. This is borrowed from the bone marrow transplantation world. When we first introduce the hematopoietic cells from a particular stem cell line, that tolerizes the patient to any cell type derived from the same stem cell line. So we`re leveraging the pluripotentiality of human embryonic stem cells. Osteoblasts have obvious clinical potential for nonunion fractures and for the larger opportunity of osteoporosis.

We`ve successfully now derived insulin secreting cells for the treatment of diabetes, shown up here, as well as glucagon producing cells. These cells have not yet reached the scaleability point where we can begin studying them in animals. We expect to do that in the next few months. Now, unlike other clinical applications of these cells, there is no tissue re-engineering required for the clinical utility of these cells, demonstrated by the Edmonton Protocol, using cataveric islets transplanted into the livers of Type 1 diabetics, reducing or eliminating their need for insulin. So once these are ready for animal studies, that`s exactly what we`ll do with them – inject them into the livers of diabetic animals and demonstrate that they take up permanent residence in the liver and can sense blood glucose and appropriately respond by secreting insulin

A more near term cell for commercial purposes are hepatocytes. These cells, like the other cells you`ve heard me describe, are spot on normal. They make all of the same markers that adult human hepatocytes make and importantly for their near term application, Phase I and Phase II drug metabolizing enzymes. So now, for the first time, pharma can eliminate early in drug discovery drugs that are hepatotoxic. For the first time they can now quantify the human metabolic pattern of new drugs in development, alone or in combination with the other drugs the intended population will likely have on board. A new paradigm for drug discovery.

I`ve mentioned that two of our lines are now qualified for human use [H1 and H7] and here is the list of tests given to us by the FDA that two separate lines now have completely passed. So the challenge now is for us to do the same sort of validation on the differentiated cells ...the actual therapeutic product, but because they are made from these two starting material lines, we don`t expect that to be a difficult burden.

We talked about how this is a product based business model, low cost of goods, high margins. It is unlike the traditional individualized cell therapy production procedures that you have heard about in the past where there are more people required to produce the product than there are actual patients who will use them. It`s a very inefficient process which is why many attempts to do this with adult stem cells have failed. The difference with embryonic stem cells is their scalability These cells have the same kind of scalability as the monoclonal antibody or a biological drug. They are suitable for closed system, automated production which can be housed in these kinds of units which give, again, low cost and high scalability. Just how highly scalable are these cells? Well, here`s the arithmetic. It takes 4 cell factories, one of those red stacks, to make a master cell bank of the starting material, the undifferentiated stem cells. One of those vials of the stem cells makes 600 vials of neural progenitors which we can turn into dopaminergic neurons or oligodendrocytes. One vial of those neural progenitors makes 100 to 125 patient doses of the dopaminergic cells for Parkinson`s. So if you do the arithmetic working back, 1 master cell bank of 200 vials yields enough cells to dose 10 million patients with Parkinson`s. That`s the scalability of a drug or of a monoclonal.

Let`s turn now to the second half of the company, cancer, oncology.
And the theme I want to develop here is that we now believe we have clinically validated the telomerase target. So the headlines are, as you know, telomerase is the only known universal cancer target – expressed in all cancers, obligatory for the progression of all human cancers. The validation of the target is based on our early results in the Duke/Geron telomerase vaccine trial where we`ve demonstrated in advanced prostate cancer patients that generating specific immunity to telomerase significantly reduces circulating cancer cells without toxicity, so when you target telomerase, you get efficacy and no toxicity. Our partner Roche on the bladder cancer diagnostic program, we now have results that show that measuring telomerase in the urine of bladder cancer patients has a positive predictive value of 84%, meaning 84 out of 100 people who test positive for telomerase in their urine do in fact have bladder cancer. Our partners GTI and Novartis who are presenting as we speak at the gene therapy trials in Washington have advanced the oncolytic virus program which uses the telomerase promoter. They now have multiple animal studies that not only show safety and anti-tumor efficacy, but now synergy with multiple chemotherapeutic agents in multiple different kinds of cancer. Our home run, our telomerase inhibitors GRN 163 and 719 in vitro are active against virtually all major human cancers. We`ll show you that in a moment. They are now, been demonstrated to be active in five different tumors in animal models: brain cancer, prostate cancer, lymphoma, myeloma and cervical cancers, and, like in the regenerative medicine side of our company, we have a dominant and controlling intellectual property estate on the infrastructure of the technology platform, as well as all the specific embodiments I`m about to run through with you.

Let`s start with the cancer immunotherapy trial at Duke. This is a Phase I/II trial in advanced metastatic prostate cancer patients with hormone refractory disease. This is an ex vivo program in which we incubate dendritic cells that are harvested by a pheresis procedure with the RNA coding for telomerase. One pheresis produces enough cells for up to 12 vaccinations. We either use telomerase alone or a LAMP sequence which helps to induce CD4 helper cells in the vaccine process. We reported last month on the low dose half of the study. Patients who get only three weekly vaccines; we`re now beginning to enroll patients in the high dose which is six vaccines. The endpoints of the study are of course safety and efficacy, and efficacy is monitored by both immunologic responses and a effector mechanism that gives us a loss of circulating tumor cells. So what do the data look like? First, this is data for 8 of the 12 patients. 11 out of 8 subjects responded to the vaccine with very high titre – going from the green bars to the red bars -- T cells specific for telomerase which are cytotoxic. That`s what this assay shows. There is the one patient who didn`t respond; we don`t yet know why that occurred. So advanced cancer patients respond vigorously to the vaccine with T cells. Does that do them any good? Of the 7 patients out of the first 12 who had high circulating levels of prostate cancer cells in their blood, all 7 showed a dramatic and prolonged loss of those tumor cells in their blood. These are the two highest patients whose levels of circulating prostate cancer cells were reduced by three logs, one thousand fold, during the duration of the vaccination. We know it`s caused by the vaccination because here in these subjects when we follow them for a long time, as the T cell effect wanes, the tumor cells are once again found in the bloodstream, so this clearly correlates with and is caused by the circulating T cells. So our next step is to finish the enrollment in the high dose group and follow those patients out, and whom we expect to demonstrate the same kind of effect with a much longer duration. So the object of the exercise is not to treat the primary tumor but to prevent completely metastatic disease.

Our Roche bladder cancer pilot study. We`ve studied now a lot of patients, 175 patients with bladder cancer, nearly 200 patients with benign or normal urologic systems. The simple results are measuring telomerase or the telomerase RNA gives you a positive predictive value of about 79 to 84%. That compares to a positive predictive value of 21% for the widely used cancer surrogate marker PSA. The next step is to tweak the assay just a little to increase its sensitivity and then following that we will initiate the pivotal trial for approval funded by Roche.

The oncolytic virus. Here, this is an engineered adenovirus that incorporates the telomerase promoter, the on/off switch that will drive a structural gene in the virus, rendering the virus ... only in telomerase expressing tumor cells. We`ve licensed this nonexclusively to GTI/Novartis who we believe have the best intellectual property position in oncolytic viruses. And this is a typical experiment in which you see for lung cancer in an animal, a xenograft model where the tumor volume is shown on the Y axis, a very dramatic expression of this tumor as it grows in the control group contrasted with virtual complete clearing of the tumor cells in the animals that get the oncolytic virus and in multiple different tumors -- the GTI folks are presenting in Washington -- synergy with a number of chemotherapeutic agents in multiple tumor types. Another example of the specificity, safety and efficacy of targeting telomerase.

Finally on the oncology side our drugs, the inhibitors, 163 and 719. There are over 200 publications that link cancer progression with telomerase. Our compounds are potent, specific and nontoxic inhibitors of telomerase. The challenge to the company was to create compounds whose specificity mirrors that of the enzyme telomerase in cancer having a toxic or a nonspecific inhibitor to telomerase really wouldn`t cut it. So 163 is active against a long list shown here of human cancer types in vitro and a shorter but important list of animals bearing human cancers in their bodies and in all of these animal studies GRN 163 is both effective and nontoxic. 163 is a 13 mer oligonucleotide, meaning 13 building blocks glued together. It`s a competitive inhibitor of telomerase. It is not an antisense molecule. It is active in vivo, both in intratumorally and parenterally We are now in our GLP tox studies that will be IND enabling for this compound. We have multiple manufacturing contracts in place, IP protection for the compound, its chemistry which is novel, and allows this drug to behave as if it were a true small molecule, as well as for the clinical use of these compounds in cancer patients. And our next step will of course be filing the IND and initiating our Phase I trials. The data in brain cancer are shown here, dramatic cures of this tumor in the brains of animals, 5 out of 7 animals are alive at day 116 when they are sacrificed for histology in the brain and 5 of the 7 of them are completely cured of the tumor compared to the control animals, all of which are dead by Day 43.

We have new data now in multiple myeloma from two sites -- here in Sloan Kettering and at the Dana Farber Center. This drug gets into myeloma cells, both [...] and patients` primary cells. It is highly potent inhibition of telomerase that leads to measurable telomere shortening and necrotosis confirming the mechanism of action. If we treat, pretreat myeloma with 163, we enhance the sensitivity to the standard myeloma drugs and there is systemic efficacy that is equivalent with this drug to the standard myeloma chemotherapies but without the accompanying toxicity. So the take home message for these compounds is that they are active as single agents, they are nontoxic, therefore synergistic with other chemotherapy approaches, as well as radiation therapy, without adding to the toxicity profile.

Our second line compound, 719 is a lipidated version of 163 which has ... enhanced bioavailability and potentcy, has certain manufacturing advantages, lower costs and it is of course ideal for systemic administration.

So our patent position continues to evolve, both in terms of numbers, but more importantly in terms of depth and breadth of claims that are not restricted but are well exemplified in the body of the patent, so these are dominant and controlling estates in the three arenas of the company.

So the theme of positioning for clinical development in regen med is supported by the headlines: multiple subtypes, two qualified lines for human use, spinal cord injury will be first to the clinic and multi dose production lots enable for the first time in cell therapy a product based business model.

In cancer, clinical validation of the target evidenced by the Geron/Duke trials, the Roche results in bladder cancer diagnostics, the GTI/Novartis results in the oncolytic virus, and most importantly to us, the early preclinical data on GRN 163 broadly against cancer. We have controlling intellectual property estates for both platforms and a balance sheet and a cash burn rate that are now enable us to be a sustainable enterprise for the next several years for the continued product development of these mega brands,

Thanks very much. I`ll see you in the breakout.

gruss meislo