Vidac Pharma treibt präklinische Studien mit Krebs-Stoffwechsel-Inhibitor VDA-1275 voran

London, 29. April 2024 Vidac Pharma Holdings Plc. (Hamburg und Stuttgart T9G; ISIN:GB00BM9XQ619; WKN: A3DTUQ), ein in der klinischen Phase befindliches biopharmazeutisches Onkologieunternehmen, das Pionierarbeit für eine neue Klasse von Krebsbehandlungen leistet, gibt heute bekannt, dass es VDA-1275, seinen neuesten Kandidaten für ein Krebstherapeutikum, in die nächste Phase der präklinische Prüfmedikamenten-Studien überführt hat. Bei In-vitro-Studien hat VDA-1275 in mehreren Maus- und Krebsmodellen und zellulären Organoidmodellen starke synergistische Effekte mit der Standardbehandlung für solide Tumore gezeigt. Unter Verwendung einer CT26-Darmkrebslinie, die in Mäusen Tumore entwickelt, wird in der neuen Tierstudie die alleinige Aktivität von VDA-1275 sowie in Kombination mit Cisplatin, einer weit verbreiteten Chemotherapie, untersucht.

 

„Diese Versuche sind ein weiterer wichtiger Schritt auf dem Weg zu klinischen Studien für VDA-1275. In Labortests haben wir bereits außergewöhnlich gute Ergebnisse erzielten. Die bestätigen unseren Ansatz, die Fehllokation des Enzyms Hexokinase-2 zu bekämpfen, die aus unserer Sicht ein wichtiger Faktor bei der Entstehung von Krebserkrankungen spielt“, sagt CEO Prof. Max Herzberg. „Wir glauben, dass der Wirkmechanismus von VDA-1275 eine breite Anwendung bei einer Vielzahl von Tumoren finden könnte.“

 

In den früheren In-vitro-Studien zeigte VDA-1275 eine statistisch signifikante Wirksamkeit als Monotherapie sowie synergistische Effekte in Kombination mit zwei Standard-Krebstherapien: Sorafenib, ein Kinase-Inhibitor, und Cisplatin, ein weit verbreitetes Chemotherapeutikum. Die Studien zeigten auch, dass VDA-1275 eine immunologische Reaktion auslöste, indem es Anti-Tumor-Makrophagen und T-Gedächtniszellen induzierte und tumorfördernde Makrophagen hemmte.

 

Sowohl VDA-1275 als auch das weiter entwickelte VDA-1102, das sich derzeit in klinischen Studien der Phase 2b zur Behandlung von fortgeschrittener aktinischer Keratose und Phase-2-Tests bei kutanem T-Zell-Lymphom befindet, unterbrechen die Interaktion zwischen Hexokinase 2 (HK2) und den spannungsabhängigen Anionenkanälen (VDACs) in Mitochondrien. Krebszellen überexprimieren HK2, die den ersten Schritt des Glukosestoffwechsels katalysiert, der für das Tumorwachstum notwendig ist. HK2 blockiert VDACs, was die Apoptose verhindert, die Vermehrung der Krebszellen fördert und die Immunreaktion unterdrückt.  Klinische Daten für Vidacs Stoffwechsel-Checkpoint-Modulator-Kandidaten der ersten Generation haben gezeigt, dass sie die Vermehrung von Krebszellen wirksam stoppen und die Immunempfindlichkeit und Apoptose wiederherstellen.