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     213  0 Kommentare Vidac Pharma erhält Zulassungsbescheid des japanischen Patentamts für den Krebsmedikamentenkandidaten VDA-1275

     

    London (UK), March 27 2024 – Vidac Pharma Holdings Plc. (Hamburg und Stuttgart: T9G; ISIN:GB00BM9XQ619; WKN: A3DTUQ), ein in der klinischen Phase befindliches biopharmazeutisches Onkologieunternehmen, das Pionierarbeit für eine neue Klasse von Krebsbehandlungen leistet, gibt heute bekannt, dass es vom japanischen Patentamt einen Zulassungsbescheid für die Zusammensetzung und die Anwendungsmethoden seines Arzneimittelkandidaten VDA-1275 erhalten hat, der in präklinischen Studien mehrere vielversprechende Wirkungen gezeigt hat.

     

    "Der Erhalt dieses Bescheids von den japanischen Behörden steigert unsere Begeisterung für VDA-1275, Vidacs nächsten und wirkungsvollen Arzneimittelkandidaten gegen Krebs. In den jüngsten präklinischen Studien hat dieses neue Molekül Wirkungen gezeigt, sowohl direkt gegen eine Vielzahl von Tumoren in Tierversuchen als auch durch starke synergistische Effekte in Kombination mit zwei weit verbreiteten Arten von Chemotherapie in menschlichen Leberorganoiden", sagte Max Herzberg, Chief Executive Officer von Vidac Pharma.

     

    Letzten Monat gab Vidac Ergebnisse bekannt, die zeigen, dass VDA-1275 in einem Darmkrebsmodell bei Mäusen als alleinige Behandlung die Überlebenszeit statistisch signifikant verlängert hat, wobei der Überlebensvorteil in einem direkten Vergleich mit Opdivo vergleichbar war. In einem 3-D-Organoid-Modell von menschlichem Leberkrebs reduzierte es die Konzentrationen von Sorafenib und Cisplatin, die zum Erreichen der IC50-Krebszellviabilität erforderlich waren, um 50 % bzw. 95 %. Schließlich löste VDA-1275 über mehrere Mechanismen eine Immunreaktion aus. Das Unternehmen wird diese Ergebnisse in einer von Fachleuten begutachteten Publikation veröffentlichen.

     

    Sowohl VDA-1275 als auch das weiter entwickelte VDA-1102, das sich in separaten Phase-2-Tests bei fortgeschrittener aktinischer Keratose und bei kutanem T-Zell-Lymphom befindet, stören die Interaktion zwischen Hexokinase 2 (HK2) und den spannungsabhängigen Anionenkanälen (VDACs) in Mitochondrien. Krebszellen überexprimieren HK2, die den ersten Schritt des Glukosestoffwechsels katalysiert, der für das Tumorwachstum notwendig ist. HK2 blockiert VDACs, was die Apoptose verhindert, die Vermehrung der Krebszellen fördert und die Immunreaktion unterdrückt. Klinische Daten für Vidacs Stoffwechsel-Checkpoint-Modulator-Kandidaten der ersten Generation haben gezeigt, dass sie die Vermehrung von Krebszellen wirksam stoppen und die Immunempfindlichkeit und Apoptose wiederherstellen.

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