Krebs für Anfänger - 500 Beiträge pro Seite
eröffnet am 02.04.07 15:30:55 von
neuester Beitrag 11.07.07 20:44:53 von
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nun denn!
nachdem die geistigen eigentümer des 1. dendreon threads sich angstvoll an ihr "geistiges eigentum" klammern und alle neulinge partout als "kontrapoduktive absichtlichkontras" titulieren, kann man eigntlich nur die flucht ergreifen und wo anders nach antworten suchen!
dies tue ich hiermit, denn durch den astronomischen abflug von dendreon am vergangenen freitag, bin ich auf dieses papier aufmerksam geworden!
da ich jedoch leider zuwenig über dieses gebiet weiß und mir die oberhexen des 1. threads nicht weiter helfen konnten, beginne ich meine eigene erklärung und zwar, so wie es sich gehört, erstmal mit dem grundwissen!
viel spaß allen, die auch schon immer mehr wissen wollten!
nachdem die geistigen eigentümer des 1. dendreon threads sich angstvoll an ihr "geistiges eigentum" klammern und alle neulinge partout als "kontrapoduktive absichtlichkontras" titulieren, kann man eigntlich nur die flucht ergreifen und wo anders nach antworten suchen!
dies tue ich hiermit, denn durch den astronomischen abflug von dendreon am vergangenen freitag, bin ich auf dieses papier aufmerksam geworden!
da ich jedoch leider zuwenig über dieses gebiet weiß und mir die oberhexen des 1. threads nicht weiter helfen konnten, beginne ich meine eigene erklärung und zwar, so wie es sich gehört, erstmal mit dem grundwissen!
viel spaß allen, die auch schon immer mehr wissen wollten!
Wie Krebs entsteht
Das Karzinom, im allgemeinen Sprachgebrauch auch als Krebs bezeichnet, ist eine bösartige Geschwulst, die sich in ihrer Herkunft und dem Differenzierungsgrad (Zelltyp) von gesunden Zellen unterscheidet und in zahlreichen Ausprägungsformen auftreten kann. Allen gemeinsam ist das infiltrierende Wachstum und die verdrängende, zerstörende Wirkung auf Körperzellen, die kleinsten Lebenseinheiten des Körpers, und das Übergreifen auf benachbarte Gewebe, Organe und Organsysteme.
Um das Krebsgeschehen zu begreifen, ist es hilfreich zu verstehen was passiert, wenn sich Zellen krebsartig verändern.
Zellteilung
Der Körper besteht aus vielen verschiedenen Zelltypen. Normalerweise wachsen bzw. teilen sich die Zellen nur dann, wenn dies für den Körper notwendig ist. Diese Regeneration der Zellen läuft geregelt ab und dient der Gesunderhaltung des Körpers.
Wenn die Zellteilung erfolgt, obwohl keine neuen Zellen benötigt werden, kommt es zu einer übermäßigen Gewebeneubildung. Der Überschuss an Gewebe bildet eine Geschwulst, die man Tumor nennt. Das so entstandene überschüssige Gewebe kann gutartig oder bösartig sein.
Gutartiges Gewebe ist kein Krebsgewebe. Die Zellen dringen nicht in benachbarte Gewebe ein und breiten sich nicht in anderen Teilen des Körpers aus.
Krebsgewebe
Bösartiges Gewebe ist Krebsgewebe. Die Krebszellen teilen sich unkontrolliert. Sie können in das benachbarte gesunde Gewebe eindringen und es zerstören. Ebenso können sich die Krebszellen aus dem primären Tumor herauslösen und in den Blutstrom und in das Lymphsystem eindringen. Auf diese Weise breitet sich der Krebs von dem ursprünglichen (primären) Tumor aus und bildet neue Tumore in anderen Körperteilen. Die Ausbreitung des Krebsgewebes wird Metastasierung genannt.
Die meisten Krebskrankheiten werden nach der Zellart oder nach dem Organ, in dem sie entstehen, benannt. Zum Besipiel nennt man die Krebserkrankung, die in der Prostata beginnt, primären Prostatakrebs (oder Prostatakarzinom). Wenn die Krebszellen in andere Körperteile eindringen, besteht der neue Tumor aus ganz ähnlichen bösartigen Zellen und trägt den gleichen Namen wie der ursprüngliche Tumor. Wenn sich zum Beispiel Prostatakrebs auf die Knochen ausbreitet, sind die Krebszellen des neuen Tumors Prostatakrebszellen. Die Krankheit ist ein metastasierter Prostatakrebs und kein Knochenkrebs.
Das Karzinom, im allgemeinen Sprachgebrauch auch als Krebs bezeichnet, ist eine bösartige Geschwulst, die sich in ihrer Herkunft und dem Differenzierungsgrad (Zelltyp) von gesunden Zellen unterscheidet und in zahlreichen Ausprägungsformen auftreten kann. Allen gemeinsam ist das infiltrierende Wachstum und die verdrängende, zerstörende Wirkung auf Körperzellen, die kleinsten Lebenseinheiten des Körpers, und das Übergreifen auf benachbarte Gewebe, Organe und Organsysteme.
Um das Krebsgeschehen zu begreifen, ist es hilfreich zu verstehen was passiert, wenn sich Zellen krebsartig verändern.
Zellteilung
Der Körper besteht aus vielen verschiedenen Zelltypen. Normalerweise wachsen bzw. teilen sich die Zellen nur dann, wenn dies für den Körper notwendig ist. Diese Regeneration der Zellen läuft geregelt ab und dient der Gesunderhaltung des Körpers.
Wenn die Zellteilung erfolgt, obwohl keine neuen Zellen benötigt werden, kommt es zu einer übermäßigen Gewebeneubildung. Der Überschuss an Gewebe bildet eine Geschwulst, die man Tumor nennt. Das so entstandene überschüssige Gewebe kann gutartig oder bösartig sein.
Gutartiges Gewebe ist kein Krebsgewebe. Die Zellen dringen nicht in benachbarte Gewebe ein und breiten sich nicht in anderen Teilen des Körpers aus.
Krebsgewebe
Bösartiges Gewebe ist Krebsgewebe. Die Krebszellen teilen sich unkontrolliert. Sie können in das benachbarte gesunde Gewebe eindringen und es zerstören. Ebenso können sich die Krebszellen aus dem primären Tumor herauslösen und in den Blutstrom und in das Lymphsystem eindringen. Auf diese Weise breitet sich der Krebs von dem ursprünglichen (primären) Tumor aus und bildet neue Tumore in anderen Körperteilen. Die Ausbreitung des Krebsgewebes wird Metastasierung genannt.
Die meisten Krebskrankheiten werden nach der Zellart oder nach dem Organ, in dem sie entstehen, benannt. Zum Besipiel nennt man die Krebserkrankung, die in der Prostata beginnt, primären Prostatakrebs (oder Prostatakarzinom). Wenn die Krebszellen in andere Körperteile eindringen, besteht der neue Tumor aus ganz ähnlichen bösartigen Zellen und trägt den gleichen Namen wie der ursprüngliche Tumor. Wenn sich zum Beispiel Prostatakrebs auf die Knochen ausbreitet, sind die Krebszellen des neuen Tumors Prostatakrebszellen. Die Krankheit ist ein metastasierter Prostatakrebs und kein Knochenkrebs.
da wir es hier mit dendreon im speziellen mit prostatakrebs zu tun haben, will ich im anschluß auch zu prostata krebs einiges wissenswertes einstellen!
Die Prostata
Die Prostata, auch Vorsteherdrüse genannt, ist eine männliche Geschlechtsdrüse. Sie produziert ein Sekret, das Bestandteil der Samenflüssigkeit ist. Die etwa walnussgroße Drüse befindet sich unterhalb der Harnblase und vor dem Enddarm ( Rektum). Sie umschließt den oberen Teil der Harnröhre ( Urethra), über die der Harn aus der Blase abgeführt wird. Bei einer Prostatavergrößerung kann der Urin nur verlangsamt bzw. gar nicht mehr abfließen. Die Aktivität der Prostata wird über männliche Hormone gesteuert. Das bedeutendste männliche Hormon ist das Testosteron, das vorwiegend in den Hoden ( Testes), zu einem kleinen Teil aber auch in den Nebennieren gebildet wird.
Die Prostata
Die Prostata, auch Vorsteherdrüse genannt, ist eine männliche Geschlechtsdrüse. Sie produziert ein Sekret, das Bestandteil der Samenflüssigkeit ist. Die etwa walnussgroße Drüse befindet sich unterhalb der Harnblase und vor dem Enddarm ( Rektum). Sie umschließt den oberen Teil der Harnröhre ( Urethra), über die der Harn aus der Blase abgeführt wird. Bei einer Prostatavergrößerung kann der Urin nur verlangsamt bzw. gar nicht mehr abfließen. Die Aktivität der Prostata wird über männliche Hormone gesteuert. Das bedeutendste männliche Hormon ist das Testosteron, das vorwiegend in den Hoden ( Testes), zu einem kleinen Teil aber auch in den Nebennieren gebildet wird.
Was ist eine Chemotherapie?
Die heute am häufigsten angewandte medikamentöse Behandlungsart ist die Chemotherapie. Bei der Chemotherapie werden Medikamente benutzt, die direkt auf das Wachstum bösartiger Geschwülste wirken. Dadurch kann bei vielen Tumoren oder Metastasen eine deutliche Verkleinerung, evtl. sogar eine komplette Rückbildung erreicht werden.
Die Chemotherapie ist derzeit noch die effektivste systemische Behandlung von Krebserkrankungen. Diese Seiten stellen die Wirkprinzipien, die Anwendung und die Nebenwirkungen der Chemotherapie vor. Der Name Chemotherapie beruht darauf, dass viele dieser Medikamente chemisch hergestellt werden, allerdings gehören heute auch zahlreiche Stoffe pflanzlicher Herkunft dazu.
Hormontherapie
Hormone sind Botenstoffe des Körpers, die sich im ganzen Körper verbreiten und an dafür empfänglichen Geweben Wirkungen auslösen. Eine Hormonbehandlung wird entweder mit natürlichen Hormonen oder künstlich hergestellten hormonähnlichen Stoffen durchgeführt. Diese Art der Behandlung hat sich vor allem bei denjenigen Krebserkrankungen bewährt, die aus Organen entstanden sind, die durch Hormone beeinflusst werden, z. B. Prostatakrebs oder Brustkrebs.
Bei der Hormontherapie wird die Tatsache ausgenützt, dass auch bösartige Geschwülste an ihren Zellen sog. Hormonrezeptoren tragen, die auf Hormone oder ähnliche Stoffe mit Wachstumsstillstand reagieren können. Angewandt wird dieses Behandlungsprinzip heute schon bei Brustkrebs, Prostatakrebs, bestimmten Formen von Gebärmutterkrebs und bei Schilddrüsentumoren. Allerdings wirkt auch dort eine Hormontherapie nicht immer und/oder die Wirkung kann auch im Laufe der Behandlung nachlassen
Immuntherapie
Das Ziel der Immuntherapie ist, die Abwehrkräfte des Körpers allgemein oder speziell gegen entartetes Gewebe zu steigern. Dies kann durch sog. Zytokine (Gewebshormone) oder auch durch die Gabe von Antikörpern erreicht werden. Neuerdings werden auch Impfungen und impfähnliche Verfahren experimentell eingesetzt.
Abgesehen von einigen wenigen Erkrankungen ist diese Art der Behandlung aber auch heute noch im Versuchsstadium, wenn auch schon hier und da Erfolge gesehen werden. Sicher scheint allerdings auch zu sein, dass eine Immuntherapie bisher nicht für jede Krebserkrankung taugt.
Die heute am häufigsten angewandte medikamentöse Behandlungsart ist die Chemotherapie. Bei der Chemotherapie werden Medikamente benutzt, die direkt auf das Wachstum bösartiger Geschwülste wirken. Dadurch kann bei vielen Tumoren oder Metastasen eine deutliche Verkleinerung, evtl. sogar eine komplette Rückbildung erreicht werden.
Die Chemotherapie ist derzeit noch die effektivste systemische Behandlung von Krebserkrankungen. Diese Seiten stellen die Wirkprinzipien, die Anwendung und die Nebenwirkungen der Chemotherapie vor. Der Name Chemotherapie beruht darauf, dass viele dieser Medikamente chemisch hergestellt werden, allerdings gehören heute auch zahlreiche Stoffe pflanzlicher Herkunft dazu.
Hormontherapie
Hormone sind Botenstoffe des Körpers, die sich im ganzen Körper verbreiten und an dafür empfänglichen Geweben Wirkungen auslösen. Eine Hormonbehandlung wird entweder mit natürlichen Hormonen oder künstlich hergestellten hormonähnlichen Stoffen durchgeführt. Diese Art der Behandlung hat sich vor allem bei denjenigen Krebserkrankungen bewährt, die aus Organen entstanden sind, die durch Hormone beeinflusst werden, z. B. Prostatakrebs oder Brustkrebs.
Bei der Hormontherapie wird die Tatsache ausgenützt, dass auch bösartige Geschwülste an ihren Zellen sog. Hormonrezeptoren tragen, die auf Hormone oder ähnliche Stoffe mit Wachstumsstillstand reagieren können. Angewandt wird dieses Behandlungsprinzip heute schon bei Brustkrebs, Prostatakrebs, bestimmten Formen von Gebärmutterkrebs und bei Schilddrüsentumoren. Allerdings wirkt auch dort eine Hormontherapie nicht immer und/oder die Wirkung kann auch im Laufe der Behandlung nachlassen
Immuntherapie
Das Ziel der Immuntherapie ist, die Abwehrkräfte des Körpers allgemein oder speziell gegen entartetes Gewebe zu steigern. Dies kann durch sog. Zytokine (Gewebshormone) oder auch durch die Gabe von Antikörpern erreicht werden. Neuerdings werden auch Impfungen und impfähnliche Verfahren experimentell eingesetzt.
Abgesehen von einigen wenigen Erkrankungen ist diese Art der Behandlung aber auch heute noch im Versuchsstadium, wenn auch schon hier und da Erfolge gesehen werden. Sicher scheint allerdings auch zu sein, dass eine Immuntherapie bisher nicht für jede Krebserkrankung taugt.
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Nix für ungut, aber wenn Du so wenig über das Thema weißt, wie die Beiträge 2,3,4 ahnen lassen, solltest Du das mit dem Investment vllt. nochmal überdenken.
:-)
:-)
auf meine frage, ob es denn das einzige mittel sei, habe ich folgende antwort von einem netten thread genossen erhalten:
frage von mir:"ist die immunisierung was neues im kampf gegen krebs oder besser geagt gegen prostatakrebs?"
antwort von ipollit:
ich zitiere mal von ihub: z.B. "There is a whole history of cancer vaccines being given to patients and they find that the patients with the best response to the vaccine antigens live substantially longer. But in a randomized trial the vaccine fails."
Krebsvakzine sind ein alter Hut und bis heute sind alle fehlgeschlagen, so dass viele davon ausgehen, dass es nicht funktioniert.
"People need to stop thinking of these things immunologically like vaccines. We\'re never going to see the kind of immune system upregulation we do with preventative vaccines to foreign invaders. Why? Because the body does not inherently see cancer antigens as foreign. If they did, they would take care of the problem themselves. So cancer antigens are *never* going to be immunogenic by themselves. It is inherently impossible, in all important senses of the words "inherent" and "impossible"."
Eine therapeutische Krebsvakzine kann nicht so wirken wie eine Impfung, da das Immunsystem nicht darauf ausgelegt ist, den Krebs zu zerstören. Wäre es so, dann würde es auch selber nach einiger Zeit anspringen und wir hätten das Problem gar nicht. Bei einer normalen Impfung wird der Fremdkörper ins Blut gebracht, das Immunsystem reagiert und merkt sich den Eindringling, so dass es beim nächsten mal sofort wieder massiv anspringen kann. Auf Krebs springt das Immunsystem aber nie an... also es reicht nicht dem Immunsystem einfach Teile der Krebszellen zu präsentieren. Das ist das Problem.
"Most immunologists "know" a monoantigen approach to cancer immunotherapy will never work. They "know" a polyantigen approach is the way to go."
DNDN hält noch an den Monoantigenen fest, wenn ich das richtig von ihub verstehe... da sind sie führend, haben aber auch viele Kritiker...
"I think Dendreon has a considerable lead in this to all the other companies (with the possible exception of Merix) because they have not abandoned the monoantigen approach and their cassette technology knowhow is signficantly advanced."
oder, sehe ich das falsch, ihr Experten? verwirrt
mfg ipollit
frage von mir:"ist die immunisierung was neues im kampf gegen krebs oder besser geagt gegen prostatakrebs?"
antwort von ipollit:
ich zitiere mal von ihub: z.B. "There is a whole history of cancer vaccines being given to patients and they find that the patients with the best response to the vaccine antigens live substantially longer. But in a randomized trial the vaccine fails."
Krebsvakzine sind ein alter Hut und bis heute sind alle fehlgeschlagen, so dass viele davon ausgehen, dass es nicht funktioniert.
"People need to stop thinking of these things immunologically like vaccines. We\'re never going to see the kind of immune system upregulation we do with preventative vaccines to foreign invaders. Why? Because the body does not inherently see cancer antigens as foreign. If they did, they would take care of the problem themselves. So cancer antigens are *never* going to be immunogenic by themselves. It is inherently impossible, in all important senses of the words "inherent" and "impossible"."
Eine therapeutische Krebsvakzine kann nicht so wirken wie eine Impfung, da das Immunsystem nicht darauf ausgelegt ist, den Krebs zu zerstören. Wäre es so, dann würde es auch selber nach einiger Zeit anspringen und wir hätten das Problem gar nicht. Bei einer normalen Impfung wird der Fremdkörper ins Blut gebracht, das Immunsystem reagiert und merkt sich den Eindringling, so dass es beim nächsten mal sofort wieder massiv anspringen kann. Auf Krebs springt das Immunsystem aber nie an... also es reicht nicht dem Immunsystem einfach Teile der Krebszellen zu präsentieren. Das ist das Problem.
"Most immunologists "know" a monoantigen approach to cancer immunotherapy will never work. They "know" a polyantigen approach is the way to go."
DNDN hält noch an den Monoantigenen fest, wenn ich das richtig von ihub verstehe... da sind sie führend, haben aber auch viele Kritiker...
"I think Dendreon has a considerable lead in this to all the other companies (with the possible exception of Merix) because they have not abandoned the monoantigen approach and their cassette technology knowhow is signficantly advanced."
oder, sehe ich das falsch, ihr Experten? verwirrt
mfg ipollit
Antwort auf Beitrag Nr.: 28.623.879 von philippf am 02.04.07 15:53:02ich arbeite mich gerade in dieses thema ein und es wäre nett, wenn du mir und anderen hilfst!
ich weiß, dass dendreon im moment auf die endgültige zulassung wartet und dass der 15.5. als termin im raume steht!
ich weiß auch , dass die rhetorik gewählt sein musste im interview, um die passende antwort zu bekommen!
ich weiß, dass dendreon im moment auf die endgültige zulassung wartet und dass der 15.5. als termin im raume steht!
ich weiß auch , dass die rhetorik gewählt sein musste im interview, um die passende antwort zu bekommen!
Antwort auf Beitrag Nr.: 28.624.164 von gipsywoman am 02.04.07 16:04:06Ich kann wirklich nur den Nachbarthread empfehlen - das ganze Thema ist nunaml ziemlich komplex und lässt sich nicht leicht zusammenfassen.
Und die Entscheidung bzgl. Provenge hängt von sehr sehr vielen Einzel-Faktoren ab...
Da reicht es nicht, eine Frage umzuformulieren (sind ja hier nicht in einem John Grisham-Roman).
Würde Dir echt raten, etwas in den älteren Beiträge vom Nachbar-Thread zu stöbern.
Es bringt ja nix, das alles hier zu wiederholen.
Und die Entscheidung bzgl. Provenge hängt von sehr sehr vielen Einzel-Faktoren ab...
Da reicht es nicht, eine Frage umzuformulieren (sind ja hier nicht in einem John Grisham-Roman).
Würde Dir echt raten, etwas in den älteren Beiträge vom Nachbar-Thread zu stöbern.
Es bringt ja nix, das alles hier zu wiederholen.
letztendlich wird am 15.5. wissen, ob dieser impfstoff zugelassen wird!
solange kann ich warten!
auch ich weiß, was es bedeutet, wenn ein krebstherapiemittel zugelassen wird und ich möchte den einstieg nicht verpassen, wenn dendreon abhebt!
wenn denn dendreon abhebt! und wegen diesem wenn muß ich mehr wissen, um mir mein eigens bild machen zu können!
natürlich hab ich auch von drüben verstanden was gerade sache ist, neige aber dazu einbißchen mehr wissen zu wollen!
solange kann ich warten!
auch ich weiß, was es bedeutet, wenn ein krebstherapiemittel zugelassen wird und ich möchte den einstieg nicht verpassen, wenn dendreon abhebt!
wenn denn dendreon abhebt! und wegen diesem wenn muß ich mehr wissen, um mir mein eigens bild machen zu können!
natürlich hab ich auch von drüben verstanden was gerade sache ist, neige aber dazu einbißchen mehr wissen zu wollen!
das werde ich tun, aber wenigstens muß ich nicht die oberhexer drüben fragen, wenn ich was nicht verstehe, sondern hoffe, dass sich hier welche äussern!
siehe ipollit! der gab eine einfache antwort auf eine einfache frage, während die hexe drüben ihre verschwörungstherien über unbedarfte interessierte ergoss!
siehe ipollit! der gab eine einfache antwort auf eine einfache frage, während die hexe drüben ihre verschwörungstherien über unbedarfte interessierte ergoss!
im ersten augenblick habe ich auch nicht über die zulassung gezweifelt, aber die kritischen stimmen haben mich zu dem gedanken bewogen, mal nachzufragen, wie es eigentlich anderen ähnlichen stoffen ergangen ist!
da aber die oberhexer nicht bereit waren zu antworten beschlich mich das ungute gefühl mich drüben nicht wirklich umfassend informieren zu können um meine eigene persönliche einschätzung zu machen!
pusher gibt es ja genug und solche die einem die brille beschmieren!
so z.b. erklärungen zu den vielen spezialausdrücken oder irgendwelche probestandards u.ä.!
da aber die oberhexer nicht bereit waren zu antworten beschlich mich das ungute gefühl mich drüben nicht wirklich umfassend informieren zu können um meine eigene persönliche einschätzung zu machen!
pusher gibt es ja genug und solche die einem die brille beschmieren!
so z.b. erklärungen zu den vielen spezialausdrücken oder irgendwelche probestandards u.ä.!
Antwort auf Beitrag Nr.: 28.624.564 von gipsywoman am 02.04.07 16:22:04Schlussendlich muss sich jeder selbst ein Bild machen....
Wirklich gut sind übrigens auch die Diskussionen bei www.investorvillage.com – vorausgesetzt Dein Englisch ist gut genug.
Wirklich gut sind übrigens auch die Diskussionen bei www.investorvillage.com – vorausgesetzt Dein Englisch ist gut genug.
Antwort auf Beitrag Nr.: 28.624.681 von philippf am 02.04.07 16:27:39genau!
irgendwann mal ist man immer neu, aber das erschreckt mich nicht!
hier also die nachricht, die so einige aufgescheucht hat und den kurs antrieb:
zuvor war das papier vom handel ausgestzt und eröffnete ca 3fach höcher als vorher!:
Dendreon Announces FDA Advisory Committee Reviewed Provenge® for Hormone Refractory Prostate Cancer
--Committee Recognizes Substantial Evidence of Efficacy and Safety in this Patient Population--
--New time for conference call at 6:30 PM ET--
SEATTLE, WA, March 29, 2007 – Dendreon Corporation (Nasdaq: DNDN) today announced that the U.S. Food and Drug Administration\'s (FDA) Office of Cellular, Tissue and Gene Therapies Advisory Committee recommended to the FDA that there is substantial evidence of efficacy and safety of PROVENGE (sipuleucel-T) for the treatment of patients with asymptomatic, metastatic, androgen-independent (also known as hormone refractory) prostate cancer. If approved for marketing by the FDA, PROVENGE would become the first active cellular immunotherapy and the first biologic approved to treat prostate cancer. The FDA will now review the advisory committee\'s recommendations. The Company anticipates a decision on PROVENGE by May 15, 2007.
The Advisory Committee was asked if the submitted data established that sipuleucel-T (APC-8015) is reasonably safe and whether there is substantial evidence that the product is efficacious.
The Advisory Committee voted 17 to 0 in favor of the safety of PROVENGE in response to the question and 13 to 4 in favor of the efficacy question.
"Today marks an important milestone for men with advanced prostate cancer," said Mitchell H. Gold, M.D., president and chief executive officer of Dendreon. "If approved, PROVENGE could become a breakthrough treatment for patients with advanced prostate cancer who currently have few treatment options. We look forward to working closely with the FDA."
Prostate cancer is the most common non-skin cancer in the United States and the third most common cancer worldwide. More than one million men in the United States have prostate cancer, with an estimated 218,890 new cases of prostate cancer diagnosed each year. More than 27,000 men die each year of the disease.
Conference Call Information
Time: 6:30 pm ET / 5:30 pm CT / 4:30 pm MT / 3:30 pm PT
Date: March 29, 2007
Dial-in: 1-800-289-0572 (domestic) or +1-913-981-5543 (international)
Webcast: www.dendreon.com (homepage and investor relations section)
A recorded rebroadcast will be available for interested parties unable to participate in the live conference call by dialing 1-888-203-1112 or +1-719-457-0820 for international callers; the conference ID number is 4486335. The replay will be available from 9:30 pm ET on Thursday, March 29th until 11:59 pm ET on Monday, April 2nd. In addition the webcast will be archived for on-demand listening for 30 days at www.dendreon.com.
About PROVENGE
PROVENGE is an investigational product that may represent the first in a new class of active cellular immunotherapies that are uniquely designed to stimulate a patient\'s own immune system. PROVENGE is in late-stage clinical development for the treatment of patients with advanced prostate cancer. In clinical studies, patients typically received three infusions over a one-month period as a complete course of therapy.
About Dendreon
Dendreon Corporation is a biotechnology company whose mission is to target cancer and transform lives through the discovery, development and commercialization of novel therapeutics that harness the immune system to fight cancer. The Company applies its expertise in antigen identification, engineering and cell processing to produce active cellular immunotherapy product candidates designed to stimulate an immune response. Active cellular immunotherapy holds promise because it may provide patients with a meaningful clinical benefit, such as survival, combined with low toxicity. The Company has headquarters in Seattle and is traded on the Nasdaq Global Market under the symbol DNDN. For more information about the Company and its programs, visit www.dendreon.com.
Except for historical information contained herein, this news release contains forward-looking statements that are subject to risks and uncertainties surrounding the efficacy of PROVENGE to treat men suffering from prostate cancer, risks and uncertainties surrounding the presentation of data to the FDA and approval of product applications by the FDA and risks and uncertainties inherent in the process of discovering, developing and commercializing drugs that are safe and effective for use as human therapeutics. Factors that may cause such differences include risks related to our limited operating history, risks associated with completing our clinical trials, the risk that the safety and/or efficacy results of a clinical trial for PROVENGE will not support an application for a biologics license, the risk that the FDA may interpret data differently than we do or require more data or a more rigorous analysis of data than expected, the risk that the FDA will not approve a product for which a biologics license has been applied, the risk that the results of a clinical trial for PROVENGE or other product may not be indicative of results obtained in a later clinical trial, risks that we may lack the financial resources and access to capital to fund required clinical trials or commercialization of PROVENGE, our dependence on the efforts of third parties, and our dependence on intellectual property. Further information on the factors and risks that could affect Dendreon\'s business, financial condition and results of operations are contained in Dendreon\'s public disclosure filings with the U.S. Securities and Exchange Commission, which are available at www.sec.gov.
Contact:
Monique Greer
Sr. Director, Corporate Communications
Dendreon Corporation
(206) 829-1500
ONSITE: (206) 412-6381
Katherine Stueland
WeissComm Partners
ONSITE: (312) 208-0320
Dendreon Targeting Cancer, Transforming Lives
Governance
Stock Quote
Press Releases
Webcasts & Presentations
Investor Calendar
SEC Filings
Analyst Coverage
Annual Reports
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Dendreon Announces FDA Advisory Committee Reviewed Provenge® for Hormone Refractory Prostate Cancer
--Committee Recognizes Substantial Evidence of Efficacy and Safety in this Patient Population--
--New time for conference call at 6:30 PM ET--
SEATTLE, WA, March 29, 2007 – Dendreon Corporation (Nasdaq: DNDN) today announced that the U.S. Food and Drug Administration\'s (FDA) Office of Cellular, Tissue and Gene Therapies Advisory Committee recommended to the FDA that there is substantial evidence of efficacy and safety of PROVENGE (sipuleucel-T) for the treatment of patients with asymptomatic, metastatic, androgen-independent (also known as hormone refractory) prostate cancer. If approved for marketing by the FDA, PROVENGE would become the first active cellular immunotherapy and the first biologic approved to treat prostate cancer. The FDA will now review the advisory committee\'s recommendations. The Company anticipates a decision on PROVENGE by May 15, 2007.
The Advisory Committee was asked if the submitted data established that sipuleucel-T (APC-8015) is reasonably safe and whether there is substantial evidence that the product is efficacious.
The Advisory Committee voted 17 to 0 in favor of the safety of PROVENGE in response to the question and 13 to 4 in favor of the efficacy question.
"Today marks an important milestone for men with advanced prostate cancer," said Mitchell H. Gold, M.D., president and chief executive officer of Dendreon. "If approved, PROVENGE could become a breakthrough treatment for patients with advanced prostate cancer who currently have few treatment options. We look forward to working closely with the FDA."
Prostate cancer is the most common non-skin cancer in the United States and the third most common cancer worldwide. More than one million men in the United States have prostate cancer, with an estimated 218,890 new cases of prostate cancer diagnosed each year. More than 27,000 men die each year of the disease.
Conference Call Information
Time: 6:30 pm ET / 5:30 pm CT / 4:30 pm MT / 3:30 pm PT
Date: March 29, 2007
Dial-in: 1-800-289-0572 (domestic) or +1-913-981-5543 (international)
Webcast: www.dendreon.com (homepage and investor relations section)
A recorded rebroadcast will be available for interested parties unable to participate in the live conference call by dialing 1-888-203-1112 or +1-719-457-0820 for international callers; the conference ID number is 4486335. The replay will be available from 9:30 pm ET on Thursday, March 29th until 11:59 pm ET on Monday, April 2nd. In addition the webcast will be archived for on-demand listening for 30 days at www.dendreon.com.
About PROVENGE
PROVENGE is an investigational product that may represent the first in a new class of active cellular immunotherapies that are uniquely designed to stimulate a patient\'s own immune system. PROVENGE is in late-stage clinical development for the treatment of patients with advanced prostate cancer. In clinical studies, patients typically received three infusions over a one-month period as a complete course of therapy.
About Dendreon
Dendreon Corporation is a biotechnology company whose mission is to target cancer and transform lives through the discovery, development and commercialization of novel therapeutics that harness the immune system to fight cancer. The Company applies its expertise in antigen identification, engineering and cell processing to produce active cellular immunotherapy product candidates designed to stimulate an immune response. Active cellular immunotherapy holds promise because it may provide patients with a meaningful clinical benefit, such as survival, combined with low toxicity. The Company has headquarters in Seattle and is traded on the Nasdaq Global Market under the symbol DNDN. For more information about the Company and its programs, visit www.dendreon.com.
Except for historical information contained herein, this news release contains forward-looking statements that are subject to risks and uncertainties surrounding the efficacy of PROVENGE to treat men suffering from prostate cancer, risks and uncertainties surrounding the presentation of data to the FDA and approval of product applications by the FDA and risks and uncertainties inherent in the process of discovering, developing and commercializing drugs that are safe and effective for use as human therapeutics. Factors that may cause such differences include risks related to our limited operating history, risks associated with completing our clinical trials, the risk that the safety and/or efficacy results of a clinical trial for PROVENGE will not support an application for a biologics license, the risk that the FDA may interpret data differently than we do or require more data or a more rigorous analysis of data than expected, the risk that the FDA will not approve a product for which a biologics license has been applied, the risk that the results of a clinical trial for PROVENGE or other product may not be indicative of results obtained in a later clinical trial, risks that we may lack the financial resources and access to capital to fund required clinical trials or commercialization of PROVENGE, our dependence on the efforts of third parties, and our dependence on intellectual property. Further information on the factors and risks that could affect Dendreon\'s business, financial condition and results of operations are contained in Dendreon\'s public disclosure filings with the U.S. Securities and Exchange Commission, which are available at www.sec.gov.
Contact:
Monique Greer
Sr. Director, Corporate Communications
Dendreon Corporation
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Prostatakrebs-Impfung: Impfstoff (Sipuleucel-T) verlängert Leben, 2006
Immunvakzine Sipuleucel-T von der Substanzgruppe „aktive zelluläre Immuntherapie“ (Hersteller Dendreon) zur Prostatakrebs-Impfung - Antrag auf Zulassung in den USA gestellt
"Erstmals ist es gelungen, mit einem therapeutischen Impfstoff die Überlebenszeiten beim fortgeschrittenen Prostatakarzinom zu verlängern. Die Ergebnisse einer jetzt im Journal of Clinical Oncology (2006; 24: 3089-3094) publizierten Phase-III-Studie wurden deshalb als Meilenstein begrüßt, obwohl sich die Vorteile für die Patienten in engen Grenzen halten...
Dem Patienten werden Zellen entnommen, die dann das Ausgangsmaterial für die Entwicklung eines Impfstoffes bilden. Bei Sipuleucel-T werden die Zellen per Apherese aus dem Blut isoliert.
Nach Angaben des Herstellers kann dann innerhalb von wenigen Tagen der Impfstoff hergestellt werden, der dem Patienten dann wieder infundiert wird. Ziel ist die Induktion von T-Zellen, die im Fall von Sipuleucel-T gegen das Antigen PAP (für “prostatic acid phosphatase” zu deutsch: prostataspezifische saure Phosphatase) gerichtet ist. PAP wird von 95 Prozent der Prostatakrebszellen, nicht aber von gesunden Zellen der Prostata exprimiert...
Im Durchschnitt kam es nach 11,7 Wochen zu einer erneuten Progression (10,0 Wochen unter Placebo) und die mediane Überlebenszeit wurde durch die Impfung „nur“ von 21,4 auf 25,9 Monate verlängert..." Mehr im DÄ...
Immunvakzine Sipuleucel-T von der Substanzgruppe „aktive zelluläre Immuntherapie“ (Hersteller Dendreon) zur Prostatakrebs-Impfung - Antrag auf Zulassung in den USA gestellt
"Erstmals ist es gelungen, mit einem therapeutischen Impfstoff die Überlebenszeiten beim fortgeschrittenen Prostatakarzinom zu verlängern. Die Ergebnisse einer jetzt im Journal of Clinical Oncology (2006; 24: 3089-3094) publizierten Phase-III-Studie wurden deshalb als Meilenstein begrüßt, obwohl sich die Vorteile für die Patienten in engen Grenzen halten...
Dem Patienten werden Zellen entnommen, die dann das Ausgangsmaterial für die Entwicklung eines Impfstoffes bilden. Bei Sipuleucel-T werden die Zellen per Apherese aus dem Blut isoliert.
Nach Angaben des Herstellers kann dann innerhalb von wenigen Tagen der Impfstoff hergestellt werden, der dem Patienten dann wieder infundiert wird. Ziel ist die Induktion von T-Zellen, die im Fall von Sipuleucel-T gegen das Antigen PAP (für “prostatic acid phosphatase” zu deutsch: prostataspezifische saure Phosphatase) gerichtet ist. PAP wird von 95 Prozent der Prostatakrebszellen, nicht aber von gesunden Zellen der Prostata exprimiert...
Im Durchschnitt kam es nach 11,7 Wochen zu einer erneuten Progression (10,0 Wochen unter Placebo) und die mediane Überlebenszeit wurde durch die Impfung „nur“ von 21,4 auf 25,9 Monate verlängert..." Mehr im DÄ...
dem fda wurde durch das beratungskomitte daten vorgelegt die für die zulassung durch die fda entscheidend sein werden!
das fda will bis 15.5. alles prüfen und dann grünes oder anderes licht für die zulassung geben!
das beratungskomitte hat sich schon mit einer mehrheit positiv ausgesprochen!
und bald werden wir´s wissen!
das fda will bis 15.5. alles prüfen und dann grünes oder anderes licht für die zulassung geben!
das beratungskomitte hat sich schon mit einer mehrheit positiv ausgesprochen!
und bald werden wir´s wissen!
der kurs hält sich heute in grenzen und ich nehme mal an, dass dies auch so bleibt bis zum 15.5.!
also, wer einsteigen möchte muß nicht fürchten den zug zu verpassen, wie es am freitag aussah!
also, wer einsteigen möchte muß nicht fürchten den zug zu verpassen, wie es am freitag aussah!
und hier noch was zu den versuchen mit provenge:
Public release date: 29-Jun-2006
[ Print Article | E-mail Article | Close Window ]
Contact: Nancy Chan
nchan@pubaff.ucsf.edu
415-885-7277
University of California - San Francisco
Study shows prostate cancer vaccine linked to longer survival
A University of California, San Francisco study has found that men with advanced, often untreatable prostate cancer who received a therapeutic cancer vaccine went on to survive longer than those receiving a placebo.
Study findings showed the vaccine group lived up to an average of four-and-a-half months longer and had a greater than three-fold increase in survival at 36 months when compared to patients in the placebo group.
The study is reported in the July 1, 2006 issue of the Journal of Clinical Oncology.
The double-blind, placebo-controlled phase III clinical trial was conducted to test the efficacy of the vaccine, called sipuleucel-T, in delaying disease progression and prolonging survival in patients with asymptomatic metastatic hormone refractory prostate cancer (HRPC).
Study results showed that the vaccine was well-tolerated by participants. The most common reported adverse effects such as fever and chills were typically mild.
Led by Eric J. Small, MD, UCSF professor of medicine and urology, the study was conducted in collaboration with 19 institutions in the United States and funded by the Dendreon Corporation, a biotechnology company that developed the vaccine.
"This trial is an important milestone in the development of new treatments for prostate cancer patients," said Small. "The potential survival benefit that was observed may offer important benefits to patients and would represent the first time that immunotherapy has provided a survival advantage in prostate cancer."
Sipuleucel-T, known by its product name Provenge, is an investigational immunotherapy vaccine designed to stimulate T-cell immunity to prostatic acid phosphatase, an antigen found in about 95 percent of prostate cancers but not in non-prostate tissue.
A total of 127 patients with asymptomatic metastatic HRPC received three transfusions of sipuleucel-T or placebo every two weeks. Of this group, 115 patients had progressive disease at the time of data analysis and all patients were followed for survival for 36 months.
Prostate cancer is the most common non-skin cancer in the U.S. with more than 200,000 new cases each year. It is the third leading cause of cancer deaths in men after lung and colorectal cancer. Unlike prostate cancer that is detected early, asymptomatic metastatic HRPC is resistant to traditional hormonal therapy, and treatment options have been limited.
The study showed that the median overall survival was 25.9 months for sipuleucel-T-treated patients and 21.4 months for placebo-treated patients. After three years, survival was 34 percent for those treated with the vaccine compared to 11 percent for those taking the placebo.
The clinical trial did not meet its primary endpoint of demonstrating a statistically significant difference in progression of the disease from diagnosis, according to Small.
"We found that the time to disease progression for sipuleucel-T was 11.7 weeks compared to 10.0 weeks for placebo," he said. "This shows the difficulties in using the worsening of the disease as an intermediate marker for overall survival of patients treated with immunotherapy. The study however, suggests that sipueucel-T may provide a survival advantage to asymptomatic HRPC patients."
Many of the phase I and II clinical trials of the vaccine were also undertaken at UCSF and led by Small. He first presented results from the phase III trial at the 2005 meeting of the American Society of Clinical Oncology.
Dendreon Corporation, based in Seattle, Washington, hopes to market the Provenge product commercially in the coming year.
Public release date: 29-Jun-2006
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Contact: Nancy Chan
nchan@pubaff.ucsf.edu
415-885-7277
University of California - San Francisco
Study shows prostate cancer vaccine linked to longer survival
A University of California, San Francisco study has found that men with advanced, often untreatable prostate cancer who received a therapeutic cancer vaccine went on to survive longer than those receiving a placebo.
Study findings showed the vaccine group lived up to an average of four-and-a-half months longer and had a greater than three-fold increase in survival at 36 months when compared to patients in the placebo group.
The study is reported in the July 1, 2006 issue of the Journal of Clinical Oncology.
The double-blind, placebo-controlled phase III clinical trial was conducted to test the efficacy of the vaccine, called sipuleucel-T, in delaying disease progression and prolonging survival in patients with asymptomatic metastatic hormone refractory prostate cancer (HRPC).
Study results showed that the vaccine was well-tolerated by participants. The most common reported adverse effects such as fever and chills were typically mild.
Led by Eric J. Small, MD, UCSF professor of medicine and urology, the study was conducted in collaboration with 19 institutions in the United States and funded by the Dendreon Corporation, a biotechnology company that developed the vaccine.
"This trial is an important milestone in the development of new treatments for prostate cancer patients," said Small. "The potential survival benefit that was observed may offer important benefits to patients and would represent the first time that immunotherapy has provided a survival advantage in prostate cancer."
Sipuleucel-T, known by its product name Provenge, is an investigational immunotherapy vaccine designed to stimulate T-cell immunity to prostatic acid phosphatase, an antigen found in about 95 percent of prostate cancers but not in non-prostate tissue.
A total of 127 patients with asymptomatic metastatic HRPC received three transfusions of sipuleucel-T or placebo every two weeks. Of this group, 115 patients had progressive disease at the time of data analysis and all patients were followed for survival for 36 months.
Prostate cancer is the most common non-skin cancer in the U.S. with more than 200,000 new cases each year. It is the third leading cause of cancer deaths in men after lung and colorectal cancer. Unlike prostate cancer that is detected early, asymptomatic metastatic HRPC is resistant to traditional hormonal therapy, and treatment options have been limited.
The study showed that the median overall survival was 25.9 months for sipuleucel-T-treated patients and 21.4 months for placebo-treated patients. After three years, survival was 34 percent for those treated with the vaccine compared to 11 percent for those taking the placebo.
The clinical trial did not meet its primary endpoint of demonstrating a statistically significant difference in progression of the disease from diagnosis, according to Small.
"We found that the time to disease progression for sipuleucel-T was 11.7 weeks compared to 10.0 weeks for placebo," he said. "This shows the difficulties in using the worsening of the disease as an intermediate marker for overall survival of patients treated with immunotherapy. The study however, suggests that sipueucel-T may provide a survival advantage to asymptomatic HRPC patients."
Many of the phase I and II clinical trials of the vaccine were also undertaken at UCSF and led by Small. He first presented results from the phase III trial at the 2005 meeting of the American Society of Clinical Oncology.
Dendreon Corporation, based in Seattle, Washington, hopes to market the Provenge product commercially in the coming year.
was mir fehlt zu meinem wissensglück ist die erklärung von monoantigen und polyantigen!
mono ist ein einzelnes gen und poly viele!
aber was ist speziell hier gemeint?
leider komme ich im mom im netz nicht weiter!
vielleicht kann ja jemand helfen!?
ich such mal derweil weiter!
mono ist ein einzelnes gen und poly viele!
aber was ist speziell hier gemeint?
leider komme ich im mom im netz nicht weiter!
vielleicht kann ja jemand helfen!?
ich such mal derweil weiter!
Antwort auf Beitrag Nr.: 28.626.446 von gipsywoman am 02.04.07 18:02:09hi gipsy...leider darf man sich im anderen thread nicht freuen...keine smilies und auch sonst nur auf hoechst intellektuellen niveau posten. ich sehe dies ein bissel anders.
lach und
... juhu.........
ich freue mich jedenfalls!!
lach und
... juhu.........
ich freue mich jedenfalls!!
langsam aber sicher komme ich zur annahme, dass ein monoantigen tatsächlich nicht wirklich wirken kann, denn mal angenommen der krebs wird durch freie radikale hervorgerufen, also durch zerstörung der dna der zelle, wodurch ein kopierfehler eine "falsche" also unbrauchbare zelle bildet, dann würde auch eine impfung nicht viel helfen, denn die würde nicht die freien radikale und deren werk verhindern, diese widerrum werden vom körper auch nicht weiter bekämpft, da sich der körper von allein reguliert!
wollte man also dem körper etwas zuführen, was abhilfe schafft, könnte man doch die teile hinzufügen, die die freien radikale brauchen um sich bis zur edelgaskonfiguration zu verwandeln!
also müsste ja erstmal festgestellt sein, wieso dieser patient überhaupt erst krebs bekommt!
fnden sich in seiner familie keine genetischen auffälligkeiten, die also genetischbedingte kopierfehler seiner zellen zulassen, so könnten doch tatsächlich freie radikale die ursache sein und somit auch ansatz für die richtige krebsbehandlung!
wollte man also dem körper etwas zuführen, was abhilfe schafft, könnte man doch die teile hinzufügen, die die freien radikale brauchen um sich bis zur edelgaskonfiguration zu verwandeln!
also müsste ja erstmal festgestellt sein, wieso dieser patient überhaupt erst krebs bekommt!
fnden sich in seiner familie keine genetischen auffälligkeiten, die also genetischbedingte kopierfehler seiner zellen zulassen, so könnten doch tatsächlich freie radikale die ursache sein und somit auch ansatz für die richtige krebsbehandlung!
Antwort auf Beitrag Nr.: 28.628.703 von maruscha am 02.04.07 20:10:48hi maruscha!
die oberhexer die hab ich gleich gefressen!
die unterstellen einem gleichmal sonstwas und überhaupt!
ich hoffe trotzdem meiner lockeren art dem thema doch soviel ernsthaftigkeit einzuhauchen, dass auch hier die fundamentals auch stimmen!
ich verbinde sowieso lieber das angenehme mit dem notwendigem und so........
don´t worry, be happy
selbst wenn nicht alles richtig ist, was ich hier so schreibe, man möge mich berichtigen!
die oberhexer die hab ich gleich gefressen!
die unterstellen einem gleichmal sonstwas und überhaupt!
ich hoffe trotzdem meiner lockeren art dem thema doch soviel ernsthaftigkeit einzuhauchen, dass auch hier die fundamentals auch stimmen!
ich verbinde sowieso lieber das angenehme mit dem notwendigem und so........
don´t worry, be happy
selbst wenn nicht alles richtig ist, was ich hier so schreibe, man möge mich berichtigen!
Freie Radikale
Freie Radikale sind Teile von Molekülen. An der Bruchstelle befindet sich ein Atom mit einem so genannten ungepaarten Elektron (Englisch: odd electron).
Freie, also ungebundene Radikale versetzen biologisches Gewebe in oxidativen Stress und können es zerstören, indem sie als Initiator eine Kettenreaktion auslösen. Darin kann sich ein freies Radikal mit dem Teil eines bestehenden Moleküls zu einem neuen Molekül verbinden. Wird der neue Reaktionspartner ebenfalls als freies Radikal freigesetzt, so kann er eine analoge Reaktion verursachen. In solch einer Kettenreaktion verschwinden vom Körper gewünschte Moleküle und es entstehen unerwünschte oder gefährliche Moleküle. Bruchstellen in der DNA sind an sich schon gefährlich, weil Lesefehler der DNA Krebs verursachen können.
Entstehung
Freie Radikale entstehen im Körper durch Überlastung der Verbrennungsprozesse in Mitochondrien oder durch extreme äußere Einflüsse:
* Extreme Hitze (Feuer)
* UV-Strahlung
* Röntgenstrahlung und andere ionisierende Strahlung
Freie Radikale können in den Körper gelangen, indem einer der obigen Einflüsse von außen Moleküle des Körpers in freie Radikale zerteilt. Direkte Einwirkung extremer Hitze ist hier unwichtig, weil der sonstige Schaden durch Feuer viel größer ist. Freie Radikale können auch durch Essen, Trinken oder Einatmen von irgendetwas, was freie Radikale enthält, in den Körper gelangen, zum Beispiel:
* Zigarettenrauch
* Nahrung, die ionisierender Strahlung ausgesetzt war
Aber auch einige Typen von Lymphozyten produzieren freie Radikale zur Keimabwehr.
Freie Radikale in der Biologie
Freie Radikale, etwa reaktive Sauerstoffspezies, spielen bei einer Vielzahl biologischer Prozesse eine wichtige Rolle, können aber auch Zellschäden hervorrufen, die u. a. zur Entstehung von Krebserkrankungen beitragen können. Auch für die Entstehung der Arteriosklerose, der Alzheimerschen Krankheit, der Leberschädigung durch Alkohol und des Lungenemphysems durch Zigarettenrauch wird der durch freie Radikale vermittelten Oxidation verschiedener Stoffe eine bedeutsame Rolle zugeschrieben. Unter den intrazelluären Signalwegen, die durch freie Radikale aktiviert werden, ist der NF-κB-Signalweg einer der wichtigsten.
Da der Schutz vor der Wirkung freier Radikale lebensnotwendig ist, besitzt der Körper wirksame Abwehr- und Reparaturmechanismen in Form von Enzymen, Hormonen oder anderen Substanzklassen, die den Schaden minimieren. An diesen Abwehrmechanismen sind Antioxidantien wie Epigallocatechingallat, Superoxiddismutase, Glutathionperoxidase, Vitamin A, Vitamin C, Vitamin E, Coenzym Q10 und Anthocyane beteiligt. Auch Bilirubin, Harnsäure sollen bestimmte freie Radikale neutralisieren können. Das Hormon Melatonin gilt ebenfalls als Radikalenfänger gegen den oxidativen Stress. Das stärkste bekannte Anitoxidans, das Hydridion H-, spielt z.B. im Citratzyklus und bei vielen Redoxreaktionen des Stoffwechsels eine wichtige Rolle.
Freie Radikale spielen im Rahmen der sog. "Abnutzungstheorien" der Alterungsprozesse im Körper eine Rolle, so dass Wirksubstanzen gegen oxidativen Stress als Mittel gegen das Altern im Gespräch sind.
So ist bekannt, dass Zellen von Vögeln weitaus besser freien Radikalen widerstehen können. Neueste Forschungen haben dabei ein Oxidationsschutzmittel entwickelt, womit bei Fadenwürmern die Lebenserwartung verdoppelt werden konnte.
Chemische Erklärung für Nicht-Chemiker
Moleküle bestehen aus Atomen, die durch Paare von Elektronen miteinander verbunden sind. Die Stärke der Bindung hängt von der Kombination der Atome ab. Wenn ein gebundenes Atom einem Atom mit einem ungepaarten Elektron begegnet, mit dem es stärker binden kann als mit einem seiner jetzigen 'Partner', dann wechselt es zum Atom mit dem ungepaarten Elektron über. Es nimmt dabei eines der Elektronen aus seiner früheren Bindung mit und dieses paart sich mit dem ungepaarten Elektron. Der frühere 'Partner' bleibt jetzt mit einem ungepaarten Elektron zurück. Das übergewechselte Atom hatte noch andere 'Partner', mit welchen es immer noch verbunden ist. Auch das Atom, das zu Anfang ein ungepaartes Elektron hatte, ist immer noch mit anderen Atomen verbunden. Das Ganze ist jetzt ein neues Molekül. Der frühere 'Partner' ist auch immer noch mit anderen Atomen verbunden, und diese Atomgruppe ist ein neues freies Radikal. Der Prozess könnte sich mit dem neuen freien Radikal wiederholen, aber nur mit Molekülen mit Bindungen, die schwächer sind als jene, deren Aufbrechen das neue schwächere freie Radikal geformt hat.
Eine komplexere Variante des Prozesses ist auch möglich: wenn ein Atom einem Atom mit einem ungepaarten Elektron begegnet und im selben Moment zufällig einen Stoß bekommt, dann kann es zu dem Atom überwechseln, auch wenn die neue Bindung ein kleines bisschen schwächer ist als die frühere Bindung. Atome bekommen wegen der Wärme-Bewegung oft Stöße ab. Dieser Prozess wird sich wiederholen, wobei immer mehr gleichstarke Bindungen aufgebrochen werden, wobei ursprüngliche Moleküle zerstört werden und neue Moleküle geformt werden. Eine Kettenreaktion also, wobei das ursprüngliche freie Radikal als Initiator auftritt. Das ist nicht dasselbe wie ein Katalysator weil das ursprüngliche freie Radikal verbraucht wird. Bei normalen Reaktionen würde aber die Reaktion aufhören, wenn einer der Ausgangsstoffe verbraucht ist. Die Kettenreaktion bleibt aber in Gang, wobei immer ein freies Radikal beteiligt ist, das genau so 'stark' ist wie das ursprüngliche. Die Kettenreaktion gleicht also mehr einer katalysierten Reaktion als eine normale Reaktion und der Unterschied zwischen einem Initiator und einem Katalysator ist somit in vielen Fällen unwichtig.
Inhibitoren stoppen die Kettenreaktion. Es sind Moleküle, die sehr schwache freie Radikalen abgeben, wobei also der zuerst beschriebene Prozess auftritt.
Ein einsames Elektronenpaar (Englisch: lone pair) hat mit freien Radikalen nichts zu tun.
Freie Radikale sind Teile von Molekülen. An der Bruchstelle befindet sich ein Atom mit einem so genannten ungepaarten Elektron (Englisch: odd electron).
Freie, also ungebundene Radikale versetzen biologisches Gewebe in oxidativen Stress und können es zerstören, indem sie als Initiator eine Kettenreaktion auslösen. Darin kann sich ein freies Radikal mit dem Teil eines bestehenden Moleküls zu einem neuen Molekül verbinden. Wird der neue Reaktionspartner ebenfalls als freies Radikal freigesetzt, so kann er eine analoge Reaktion verursachen. In solch einer Kettenreaktion verschwinden vom Körper gewünschte Moleküle und es entstehen unerwünschte oder gefährliche Moleküle. Bruchstellen in der DNA sind an sich schon gefährlich, weil Lesefehler der DNA Krebs verursachen können.
Entstehung
Freie Radikale entstehen im Körper durch Überlastung der Verbrennungsprozesse in Mitochondrien oder durch extreme äußere Einflüsse:
* Extreme Hitze (Feuer)
* UV-Strahlung
* Röntgenstrahlung und andere ionisierende Strahlung
Freie Radikale können in den Körper gelangen, indem einer der obigen Einflüsse von außen Moleküle des Körpers in freie Radikale zerteilt. Direkte Einwirkung extremer Hitze ist hier unwichtig, weil der sonstige Schaden durch Feuer viel größer ist. Freie Radikale können auch durch Essen, Trinken oder Einatmen von irgendetwas, was freie Radikale enthält, in den Körper gelangen, zum Beispiel:
* Zigarettenrauch
* Nahrung, die ionisierender Strahlung ausgesetzt war
Aber auch einige Typen von Lymphozyten produzieren freie Radikale zur Keimabwehr.
Freie Radikale in der Biologie
Freie Radikale, etwa reaktive Sauerstoffspezies, spielen bei einer Vielzahl biologischer Prozesse eine wichtige Rolle, können aber auch Zellschäden hervorrufen, die u. a. zur Entstehung von Krebserkrankungen beitragen können. Auch für die Entstehung der Arteriosklerose, der Alzheimerschen Krankheit, der Leberschädigung durch Alkohol und des Lungenemphysems durch Zigarettenrauch wird der durch freie Radikale vermittelten Oxidation verschiedener Stoffe eine bedeutsame Rolle zugeschrieben. Unter den intrazelluären Signalwegen, die durch freie Radikale aktiviert werden, ist der NF-κB-Signalweg einer der wichtigsten.
Da der Schutz vor der Wirkung freier Radikale lebensnotwendig ist, besitzt der Körper wirksame Abwehr- und Reparaturmechanismen in Form von Enzymen, Hormonen oder anderen Substanzklassen, die den Schaden minimieren. An diesen Abwehrmechanismen sind Antioxidantien wie Epigallocatechingallat, Superoxiddismutase, Glutathionperoxidase, Vitamin A, Vitamin C, Vitamin E, Coenzym Q10 und Anthocyane beteiligt. Auch Bilirubin, Harnsäure sollen bestimmte freie Radikale neutralisieren können. Das Hormon Melatonin gilt ebenfalls als Radikalenfänger gegen den oxidativen Stress. Das stärkste bekannte Anitoxidans, das Hydridion H-, spielt z.B. im Citratzyklus und bei vielen Redoxreaktionen des Stoffwechsels eine wichtige Rolle.
Freie Radikale spielen im Rahmen der sog. "Abnutzungstheorien" der Alterungsprozesse im Körper eine Rolle, so dass Wirksubstanzen gegen oxidativen Stress als Mittel gegen das Altern im Gespräch sind.
So ist bekannt, dass Zellen von Vögeln weitaus besser freien Radikalen widerstehen können. Neueste Forschungen haben dabei ein Oxidationsschutzmittel entwickelt, womit bei Fadenwürmern die Lebenserwartung verdoppelt werden konnte.
Chemische Erklärung für Nicht-Chemiker
Moleküle bestehen aus Atomen, die durch Paare von Elektronen miteinander verbunden sind. Die Stärke der Bindung hängt von der Kombination der Atome ab. Wenn ein gebundenes Atom einem Atom mit einem ungepaarten Elektron begegnet, mit dem es stärker binden kann als mit einem seiner jetzigen 'Partner', dann wechselt es zum Atom mit dem ungepaarten Elektron über. Es nimmt dabei eines der Elektronen aus seiner früheren Bindung mit und dieses paart sich mit dem ungepaarten Elektron. Der frühere 'Partner' bleibt jetzt mit einem ungepaarten Elektron zurück. Das übergewechselte Atom hatte noch andere 'Partner', mit welchen es immer noch verbunden ist. Auch das Atom, das zu Anfang ein ungepaartes Elektron hatte, ist immer noch mit anderen Atomen verbunden. Das Ganze ist jetzt ein neues Molekül. Der frühere 'Partner' ist auch immer noch mit anderen Atomen verbunden, und diese Atomgruppe ist ein neues freies Radikal. Der Prozess könnte sich mit dem neuen freien Radikal wiederholen, aber nur mit Molekülen mit Bindungen, die schwächer sind als jene, deren Aufbrechen das neue schwächere freie Radikal geformt hat.
Eine komplexere Variante des Prozesses ist auch möglich: wenn ein Atom einem Atom mit einem ungepaarten Elektron begegnet und im selben Moment zufällig einen Stoß bekommt, dann kann es zu dem Atom überwechseln, auch wenn die neue Bindung ein kleines bisschen schwächer ist als die frühere Bindung. Atome bekommen wegen der Wärme-Bewegung oft Stöße ab. Dieser Prozess wird sich wiederholen, wobei immer mehr gleichstarke Bindungen aufgebrochen werden, wobei ursprüngliche Moleküle zerstört werden und neue Moleküle geformt werden. Eine Kettenreaktion also, wobei das ursprüngliche freie Radikal als Initiator auftritt. Das ist nicht dasselbe wie ein Katalysator weil das ursprüngliche freie Radikal verbraucht wird. Bei normalen Reaktionen würde aber die Reaktion aufhören, wenn einer der Ausgangsstoffe verbraucht ist. Die Kettenreaktion bleibt aber in Gang, wobei immer ein freies Radikal beteiligt ist, das genau so 'stark' ist wie das ursprüngliche. Die Kettenreaktion gleicht also mehr einer katalysierten Reaktion als eine normale Reaktion und der Unterschied zwischen einem Initiator und einem Katalysator ist somit in vielen Fällen unwichtig.
Inhibitoren stoppen die Kettenreaktion. Es sind Moleküle, die sehr schwache freie Radikalen abgeben, wobei also der zuerst beschriebene Prozess auftritt.
Ein einsames Elektronenpaar (Englisch: lone pair) hat mit freien Radikalen nichts zu tun.
wie ihr seht, habe ich soeben die lösung gefunden!
spaaaaaaaaaaaß!
nein, im ernst, die theorie der freien radikale finde ich sehr interessant, denn schlussendlich geht´s um zerstörte der krankhaft veränderter information der zelle!
irgendwoher muß das ja kommen und selbst wenn es vom alter kommt, auch hier geht es den kreislauf des zellenlebens!
also was in gottes namen könnte der impfstoff Sipuleucel-T , ein monoantigen bewirken, wenn hier freien radikale fänger gebraucht werden?
spaaaaaaaaaaaß!
nein, im ernst, die theorie der freien radikale finde ich sehr interessant, denn schlussendlich geht´s um zerstörte der krankhaft veränderter information der zelle!
irgendwoher muß das ja kommen und selbst wenn es vom alter kommt, auch hier geht es den kreislauf des zellenlebens!
also was in gottes namen könnte der impfstoff Sipuleucel-T , ein monoantigen bewirken, wenn hier freien radikale fänger gebraucht werden?
wie oben bereits erwähnt versetzen freie radikale biologisches gewebe in oxidativen stress - was ist das?
Oxidativer Stress
Oxidativer Stress: Altern durch freie Radikale, ein Prozess, dem die Zelle durch Antioxidantien entgegenwirkt.
Freie Radikale
Sauerstoff reagiert in der Atmungskette der Zellen mit Wasserstoffionen zu Wasser. Dies geschieht, da jedes Atom die Edelgaskonfiguration anstrebt. Eine solche Konfiguration ist für Sauerstoff mit acht Elektronen und für Wasserstoff mit zwei Elektronen auf der äußeren Elektronenschale gegeben. Da Sauerstoff selbst dort nur sechs und Wasserstoff ein Elektron besitzt, gehen beide eine Verbindung miteinander ein: im entstehenden Wasser ist für alle drei Atome die Edelgaskonfigurationen erreicht. Dieser "Verbrennungsvorgang" führt dem Körper Energie zu. Ein Großteil des entstandenen Wassers wird später über die Harnwege ausgeschieden.
Trotz ausgiebiger Schutzmechanismen ist dieser Prozess in etwa zwei Prozent der Fälle fehlerhaft, dann nämlich, wenn sich nur ein Wasserstoffatom mit einem Sauerstoffatom verbindet. Weil das Sauerstoffatom dann mit sieben Elektronen auf der äußeren Schale der Edelgaskonfiguration bereits nahe ist, strebt es als "freies Radikal" danach, sich mit dem nächstbesten Atom zu verbinden.
Freie Radikale werden schon seit Mitte des letzten Jahrhunderts als Schlüsselfaktoren des Alterungsprozesses angesehen, da sie den Körper einem "oxidativen Stress" aussetzen. Unter diesen Verbindungen werden die Superoxidanionen (1) und das Hydroxidradikal (2) als Hauptverantwortliche der Schädigungen angesehen. Beide initiieren im Körper eine Kettenreaktion, in der sie sich das fehlende Elektron dadurch aneignen, dass sie benachbarte Moleküle wie Lipide, Proteine oder DNA attackieren und verändern.
Freie Radikale entstehen in den Mitochondrien, den "Kraftwerken" der Zelle, wo in der Atmungskette ständig Nährstoffe mit Sauerstoff verbrannt werden. Zwar verfügt der Körper über Mechanismen, um diese aggressiven Verbindungen abzufangen oder entstandene Schäden zu reparieren, aber mit der Zeit werden diese Abwehrkräfte schwächer, und die Zahl der Schadstellen nimmt zu. Mitochondrien sind schon deshalb so gefährdet, weil sie zwar über eigenes Erbgut, aber nicht über die dazugehörigen Reparatursysteme verfügen, weshalb sie im Laufe des Lebens zunehmend zugrunde gehen.
Haben freie Radikale erst einmal die DNA verändert, steigen altersbedingte Krankheiten wie Diabetes, Krebs, Arthritis, Alzheimer und Herzkrankheiten. Zur Abwehr setzt der Körper Schutzenzyme (siehe unten) und Antioxidantien (Glutathion, Vitamin C (9, 10), Vitamin E und β-Carotin) ein, die den oxidativen Abbau verhindern. Diese Moleküle neutralisieren die freien Radikale durch Übertragung eines Elektrons.
Biologische Alterungsprozesse
Radikale werden somit für das Altern verantwortlich gemacht. Gestützt wird diese "Radikal-Theorie" dadurch, dass langlebige Organismen einen deutlich niedrigeren Energieverbrauch haben als kurzlebige. Am interessantesten sind Vögel. Sie haben vierfach höhere Stoffwechselumsätze als Menschen d.h. sie verbrauchen mehr Energie bei wesentlich kürzerer Lebenserwartung. Meeresschildkröten, die wohl dank ihres geringen Stoffwechselpotentials hunderte von Jahren alt werden können, scheinen die Regel zu bestätigen. Mäuse und Kühe verbrennen während ihres Lebens nahezu gleichviel Energie. Die Maus wird damit allerdings drei Jahre, die Kuh immerhin 30 Jahre alt. Mit anderen Worten: beide Tiere verbrennen Sauerstoff auf völlig unterschiedlichem Niveau.
Im Kampf zwischen freien Radikalen und Antioxidantien können wir erhebliche Schäden erleiden. Am Anfang sind sie noch gering und überschaubar, und der Körper kann sie dauerhaft reparieren. Doch irgendwann kann er das Tempo nicht mehr mithalten. In den letzten Lebensjahren setzt dann ein Schneeballeffekt ein, eine regelrechten Flut von oxidativem Stress, in der sich die freie Radikale nahezu ungehindert ausbreiten. Schließlich kann die Reparaturtätigkeit dem nicht mehr standhalten. Dieser Schneeballeffekt bewirkt, dass Menschen in der Blüte ihrer Jahre häufig keine sichtbaren Anzeichen von Alterung zeigen.
Rolle bei der Entstehung von Erkrankungen
In jüngerer Zeit wird der Einfluss z.B. reaktiver Sauerstoffspezies (engl. ROS) auf die Entstehung von oxidativem Stress insbesondere im Hinblick auf neurodegenerative Erkrankungen wie Morbus Parkinson, Morbus Alzheimer oder Chorea Huntington untersucht. In diesem Zusammenhang weisen viele Studien vor allem bei der Parkinson'schen Erkrankung, die durch den Untergang dopaminerger nigrostriataler Neurone in den Basalganglien gekennzeichnet ist, auf ein Überhandnehmen freier Sauerstoffradikale unter Eisenbeteiligung und auf hierdurch generierten oxidativen Stress mit schädigender Umwandlung physiologischerweise in der Substantia Nigra vorkommender Eiweiße (z.B.α-Synuclein) hin. Diskutiert wird ferner eine Genese oxidativen Stresses nach Bestrahlung oder auch durch Hypoxie bzw. Hyperoxie und die sich hieraus ergebende Begünstigung neurodegenerativer Erkrankungen. [1][2] Auch bestimmte Herz-Kreislauferkrankungen wie z.B. Arteriosklerose oder Koronare Herzkrankheit könnten durch oxidativen Stress mitbedingt sein, da die Oxidation des LDLs im Endothel als eine Vorstufe von Plaquebildung angesehen wird. Derzeit wird allgemein davon ausgegangen, dass krankheitsauslösende oder -begünstigende Faktoren für ein Überwiegen oxidativen Stress generierender Substanzen gegenüber Entgiftungsmechanismen (s.u.) verantwortlich zeichnen.
Antioxidantien
Glutathion (GSH) ist praktisch in allen Zellen vorhanden, oft in hohen Konzentrationen, und kann als eine Art Redoxpuffer angesehen werden. Die Substanz verhindert die Oxidation von Sulfhydrylgruppen in Proteinen und von Eisen (Fe-II) im Häm. Seine Redoxfunktion kann auch zur Entfernung toxischer Peroxide dienen, wie sie sich im Laufe des Wachstums und im Metabolismus unter aeroben Bedingungen bilden.
Andere Antioxidantien, die oben genannten Vitamine, werden seit Jahren in Apotheken, Drogeriemärkten und Reformhäusern als Anti-Alterungsmittel gehandelt. Allerdings ist ihr Einfluss auf Gesundheit und Lebenserwartung möglicherweise begrenzt, denn ihre optimale Dosierung ist umstritten und sie sind keinesfalls die einzigen körpereigenen Abwehrspieler. Wenn Antioxidantien ein Elektron an freie Radikale abgegeben haben, werden sie selbst zu solchen. Indes: Sie greifen nicht sehr aggressiv an, da sie sich leicht mit unkritischen Molekülen oder untereinander verbinden.
Bemerkenswert in diesem Zusammenhang ist die mögliche Doppelfunktion des Vitamins C. Gedacht zum Abfangen des Hydroxylradikals (10) gibt es weitere Reaktionswege (Kreuzungspunkt 9), die erst zur Bildung freier Radikale führen:
* zusammen mit zweiwertigem Eisen wird aus Sauerstoff das Superoxidanionen (Dioxigenasereaktion 3)
* zusammen mit Wasserstoffperoxid wird die aus der Organischen Chemie bekannte "Fenton-Reaktion" (8) eingeleitet, während der eine Disproportionierung zum Hydroxylradikal (2) und dem Hydroxid-Anion eintritt. Wie im Reagenzglas kann das freie Radikal offenbar auch im Menschen zur Schädigung der Nukleinsäuren führen (Trends in Biochem. Sci. 24, 255-259, 1999). Wenn dies virale DNAs betrifft, ist dies sicherlich ein wünschenswerter Effekt (Proc. Natl. Acad. Sci. USA 87, 7245-7349, 1990). Obgleich es bisher keine harten Daten zur Wirkung der Reaktion (8) im Menschen gibt, mag es angezeigt sein, die Rolle und Dosierung dieses Vitamins neu zu bewerten.
Schutzenzyme
Glutathion ist der Cofaktor der Glutathion-Peroxidase (7):
2 GSH + R-O-OH → GSSG + H2O + R-OH
Das Enzym ist schon deshalb bemerkenswert, weil es ein kovalent gebundenes Selenatom (Se) in Form des Selenocysteins (Sec) enthält. Selenoenzyme verdanken dieser sog. "21ten Aminosäure" ihre Aktivität.
Mit der Übertragung des Gens für Superoxid-Dismutase, dem Enzym, welches das gefährliche Superoxid-anion Radikal (1) disproportioniert, hoffen einige Forscher, auch den Menschen zum Methusalem machen zu können. Katalase (6) schließlich entzieht dem Organismus Peroxide und damit die Grundlage einer Fenton Reaktion.
Wenn ein Ungleichgewicht zwischen dem Wasserstoffperoxid-bildenen Enzym Superoxid-Dismutase und dem Wasserstoffperoxid-abbauenden Enzymen Katalase bzw. Glutathionperoxidase besteht, d.h. die Wasserstoffperoxid-bildenen Reaktionen überwiegen, kann jedoch auch oxidativer Stress entstehen. Neuste Erkenntnisse ergaben, dass dieses Ungleichgewicht im antioxidativen Enzymsystem und resultierender oxidativer Stress bei der p53-vermittelten-Apoptose eine Rolle spielt.
Erfolge mit Fruchtfliegen
Erklärtes Ziel einiger Gentechnologen ist es, den Körper zu veranlassen, selbst Antioxidantien zu produzieren. Experimente mit Fruchtfliegen brachten erste Erfolge. Mit genetischen Manipulationen wurde der Organismus dazu gebracht, Katalase und Superoxid Dismutase herzustellen. Damit erhöhte sich die maximale Lebensdauer um immerhin 34 Prozent.
Oxidativer Stress
Oxidativer Stress: Altern durch freie Radikale, ein Prozess, dem die Zelle durch Antioxidantien entgegenwirkt.
Freie Radikale
Sauerstoff reagiert in der Atmungskette der Zellen mit Wasserstoffionen zu Wasser. Dies geschieht, da jedes Atom die Edelgaskonfiguration anstrebt. Eine solche Konfiguration ist für Sauerstoff mit acht Elektronen und für Wasserstoff mit zwei Elektronen auf der äußeren Elektronenschale gegeben. Da Sauerstoff selbst dort nur sechs und Wasserstoff ein Elektron besitzt, gehen beide eine Verbindung miteinander ein: im entstehenden Wasser ist für alle drei Atome die Edelgaskonfigurationen erreicht. Dieser "Verbrennungsvorgang" führt dem Körper Energie zu. Ein Großteil des entstandenen Wassers wird später über die Harnwege ausgeschieden.
Trotz ausgiebiger Schutzmechanismen ist dieser Prozess in etwa zwei Prozent der Fälle fehlerhaft, dann nämlich, wenn sich nur ein Wasserstoffatom mit einem Sauerstoffatom verbindet. Weil das Sauerstoffatom dann mit sieben Elektronen auf der äußeren Schale der Edelgaskonfiguration bereits nahe ist, strebt es als "freies Radikal" danach, sich mit dem nächstbesten Atom zu verbinden.
Freie Radikale werden schon seit Mitte des letzten Jahrhunderts als Schlüsselfaktoren des Alterungsprozesses angesehen, da sie den Körper einem "oxidativen Stress" aussetzen. Unter diesen Verbindungen werden die Superoxidanionen (1) und das Hydroxidradikal (2) als Hauptverantwortliche der Schädigungen angesehen. Beide initiieren im Körper eine Kettenreaktion, in der sie sich das fehlende Elektron dadurch aneignen, dass sie benachbarte Moleküle wie Lipide, Proteine oder DNA attackieren und verändern.
Freie Radikale entstehen in den Mitochondrien, den "Kraftwerken" der Zelle, wo in der Atmungskette ständig Nährstoffe mit Sauerstoff verbrannt werden. Zwar verfügt der Körper über Mechanismen, um diese aggressiven Verbindungen abzufangen oder entstandene Schäden zu reparieren, aber mit der Zeit werden diese Abwehrkräfte schwächer, und die Zahl der Schadstellen nimmt zu. Mitochondrien sind schon deshalb so gefährdet, weil sie zwar über eigenes Erbgut, aber nicht über die dazugehörigen Reparatursysteme verfügen, weshalb sie im Laufe des Lebens zunehmend zugrunde gehen.
Haben freie Radikale erst einmal die DNA verändert, steigen altersbedingte Krankheiten wie Diabetes, Krebs, Arthritis, Alzheimer und Herzkrankheiten. Zur Abwehr setzt der Körper Schutzenzyme (siehe unten) und Antioxidantien (Glutathion, Vitamin C (9, 10), Vitamin E und β-Carotin) ein, die den oxidativen Abbau verhindern. Diese Moleküle neutralisieren die freien Radikale durch Übertragung eines Elektrons.
Biologische Alterungsprozesse
Radikale werden somit für das Altern verantwortlich gemacht. Gestützt wird diese "Radikal-Theorie" dadurch, dass langlebige Organismen einen deutlich niedrigeren Energieverbrauch haben als kurzlebige. Am interessantesten sind Vögel. Sie haben vierfach höhere Stoffwechselumsätze als Menschen d.h. sie verbrauchen mehr Energie bei wesentlich kürzerer Lebenserwartung. Meeresschildkröten, die wohl dank ihres geringen Stoffwechselpotentials hunderte von Jahren alt werden können, scheinen die Regel zu bestätigen. Mäuse und Kühe verbrennen während ihres Lebens nahezu gleichviel Energie. Die Maus wird damit allerdings drei Jahre, die Kuh immerhin 30 Jahre alt. Mit anderen Worten: beide Tiere verbrennen Sauerstoff auf völlig unterschiedlichem Niveau.
Im Kampf zwischen freien Radikalen und Antioxidantien können wir erhebliche Schäden erleiden. Am Anfang sind sie noch gering und überschaubar, und der Körper kann sie dauerhaft reparieren. Doch irgendwann kann er das Tempo nicht mehr mithalten. In den letzten Lebensjahren setzt dann ein Schneeballeffekt ein, eine regelrechten Flut von oxidativem Stress, in der sich die freie Radikale nahezu ungehindert ausbreiten. Schließlich kann die Reparaturtätigkeit dem nicht mehr standhalten. Dieser Schneeballeffekt bewirkt, dass Menschen in der Blüte ihrer Jahre häufig keine sichtbaren Anzeichen von Alterung zeigen.
Rolle bei der Entstehung von Erkrankungen
In jüngerer Zeit wird der Einfluss z.B. reaktiver Sauerstoffspezies (engl. ROS) auf die Entstehung von oxidativem Stress insbesondere im Hinblick auf neurodegenerative Erkrankungen wie Morbus Parkinson, Morbus Alzheimer oder Chorea Huntington untersucht. In diesem Zusammenhang weisen viele Studien vor allem bei der Parkinson'schen Erkrankung, die durch den Untergang dopaminerger nigrostriataler Neurone in den Basalganglien gekennzeichnet ist, auf ein Überhandnehmen freier Sauerstoffradikale unter Eisenbeteiligung und auf hierdurch generierten oxidativen Stress mit schädigender Umwandlung physiologischerweise in der Substantia Nigra vorkommender Eiweiße (z.B.α-Synuclein) hin. Diskutiert wird ferner eine Genese oxidativen Stresses nach Bestrahlung oder auch durch Hypoxie bzw. Hyperoxie und die sich hieraus ergebende Begünstigung neurodegenerativer Erkrankungen. [1][2] Auch bestimmte Herz-Kreislauferkrankungen wie z.B. Arteriosklerose oder Koronare Herzkrankheit könnten durch oxidativen Stress mitbedingt sein, da die Oxidation des LDLs im Endothel als eine Vorstufe von Plaquebildung angesehen wird. Derzeit wird allgemein davon ausgegangen, dass krankheitsauslösende oder -begünstigende Faktoren für ein Überwiegen oxidativen Stress generierender Substanzen gegenüber Entgiftungsmechanismen (s.u.) verantwortlich zeichnen.
Antioxidantien
Glutathion (GSH) ist praktisch in allen Zellen vorhanden, oft in hohen Konzentrationen, und kann als eine Art Redoxpuffer angesehen werden. Die Substanz verhindert die Oxidation von Sulfhydrylgruppen in Proteinen und von Eisen (Fe-II) im Häm. Seine Redoxfunktion kann auch zur Entfernung toxischer Peroxide dienen, wie sie sich im Laufe des Wachstums und im Metabolismus unter aeroben Bedingungen bilden.
Andere Antioxidantien, die oben genannten Vitamine, werden seit Jahren in Apotheken, Drogeriemärkten und Reformhäusern als Anti-Alterungsmittel gehandelt. Allerdings ist ihr Einfluss auf Gesundheit und Lebenserwartung möglicherweise begrenzt, denn ihre optimale Dosierung ist umstritten und sie sind keinesfalls die einzigen körpereigenen Abwehrspieler. Wenn Antioxidantien ein Elektron an freie Radikale abgegeben haben, werden sie selbst zu solchen. Indes: Sie greifen nicht sehr aggressiv an, da sie sich leicht mit unkritischen Molekülen oder untereinander verbinden.
Bemerkenswert in diesem Zusammenhang ist die mögliche Doppelfunktion des Vitamins C. Gedacht zum Abfangen des Hydroxylradikals (10) gibt es weitere Reaktionswege (Kreuzungspunkt 9), die erst zur Bildung freier Radikale führen:
* zusammen mit zweiwertigem Eisen wird aus Sauerstoff das Superoxidanionen (Dioxigenasereaktion 3)
* zusammen mit Wasserstoffperoxid wird die aus der Organischen Chemie bekannte "Fenton-Reaktion" (8) eingeleitet, während der eine Disproportionierung zum Hydroxylradikal (2) und dem Hydroxid-Anion eintritt. Wie im Reagenzglas kann das freie Radikal offenbar auch im Menschen zur Schädigung der Nukleinsäuren führen (Trends in Biochem. Sci. 24, 255-259, 1999). Wenn dies virale DNAs betrifft, ist dies sicherlich ein wünschenswerter Effekt (Proc. Natl. Acad. Sci. USA 87, 7245-7349, 1990). Obgleich es bisher keine harten Daten zur Wirkung der Reaktion (8) im Menschen gibt, mag es angezeigt sein, die Rolle und Dosierung dieses Vitamins neu zu bewerten.
Schutzenzyme
Glutathion ist der Cofaktor der Glutathion-Peroxidase (7):
2 GSH + R-O-OH → GSSG + H2O + R-OH
Das Enzym ist schon deshalb bemerkenswert, weil es ein kovalent gebundenes Selenatom (Se) in Form des Selenocysteins (Sec) enthält. Selenoenzyme verdanken dieser sog. "21ten Aminosäure" ihre Aktivität.
Mit der Übertragung des Gens für Superoxid-Dismutase, dem Enzym, welches das gefährliche Superoxid-anion Radikal (1) disproportioniert, hoffen einige Forscher, auch den Menschen zum Methusalem machen zu können. Katalase (6) schließlich entzieht dem Organismus Peroxide und damit die Grundlage einer Fenton Reaktion.
Wenn ein Ungleichgewicht zwischen dem Wasserstoffperoxid-bildenen Enzym Superoxid-Dismutase und dem Wasserstoffperoxid-abbauenden Enzymen Katalase bzw. Glutathionperoxidase besteht, d.h. die Wasserstoffperoxid-bildenen Reaktionen überwiegen, kann jedoch auch oxidativer Stress entstehen. Neuste Erkenntnisse ergaben, dass dieses Ungleichgewicht im antioxidativen Enzymsystem und resultierender oxidativer Stress bei der p53-vermittelten-Apoptose eine Rolle spielt.
Erfolge mit Fruchtfliegen
Erklärtes Ziel einiger Gentechnologen ist es, den Körper zu veranlassen, selbst Antioxidantien zu produzieren. Experimente mit Fruchtfliegen brachten erste Erfolge. Mit genetischen Manipulationen wurde der Organismus dazu gebracht, Katalase und Superoxid Dismutase herzustellen. Damit erhöhte sich die maximale Lebensdauer um immerhin 34 Prozent.
Krebs bezeichnet in der Medizin einen bösartigen Tumor. Im engeren Sinn sind die malignen epithelialen Tumoren (Karzinome) und die malignen mesenchymalen Tumoren (Sarkome) gemeint. Umgangssprachlich werden auch die bösartigen Hämoblastosen, wie z. B. Leukämien, als „Blutkrebs“ bezeichnet.
Nicht jeder Tumor ist ein Krebs, denn ein Tumor kann jede umschriebene Gewebsvermehrung bzw. Raumforderung im Körper sein. Diese beinhaltet sowohl die Schwellung bei einer Entzündung als auch die Neubildungen (Neoplasien) von Körpergewebe durch Fehlregulationen des Zellwachstums. Gutartige Tumore wie Muttermale und Fettgeschwülste (Lipome) werden in der Fachsprache nicht als Krebs bezeichnet, aber sie können trotzdem gefährlich werden, da sie u. a. entarten können. Krebs ist im allgemeinen Sprachgebrauch ein Sammelbegriff für eine Vielzahl verwandter Krankheiten, bei denen Körperzellen unkontrolliert wachsen, sich teilen und gesundes Gewebe verdrängen und zerstören können. Krebs hat unterschiedliche Auslöser, die letztlich alle zu einer Störung des genetisch geregelten Gleichgewichts zwischen Zellzyklus (Wachstum und Teilung) und Zelltod (Apoptose) führen.
Vorkommen und Verlauf
Prinzipiell kann jedes Organ des menschlichen Körpers von Krebs befallen werden, es gibt jedoch erhebliche Häufigkeitsunterschiede nach Alter, Geschlecht, kollektiver Zugehörigkeit, geographischer Region, Ernährungsgewohnheiten usw. In Deutschland treten Krebserkrankungen gehäuft in Organen wie Brustdrüse (Frauen), Prostata (Männer), Lunge und Dickdarm auf.
Krebs ist nach den Herz-Kreislauf-Erkrankungen die zweithäufigste Todesursache in Deutschland. Dennoch ist nicht jeder Krebsverlauf tödlich, falls rechtzeitig eine Therapie begonnen wird oder der Krebs erst in hohem Lebensalter auftritt und daher langsam wächst. Die derzeitige Heilungsrate bei allen Krebserkrankungen beträgt durchschnittlich 30 bis 40 Prozent. Als geheilt wird in der Onkologie ein Patient bezeichnet, der mindestens fünf Jahre lang ohne Rückfall (Rezidiv) überlebt. Diese Definition von geheilt ist problematisch, weil viele der Rückfälle erst nach fünf Jahren erfolgen. Es fließen mithin viele Patienten in die Krebs-Erfolgsstatistik ein, die später an Krebs sterben (Vgl. Krebsatlas).
Die Krebserkrankung äußert sich in verschiedenen Ausprägungen und Krankheitsbildern, aus diesem Grunde können keine generellen Aussagen bezüglich Lebenserwartung und Heilungschancen gemacht werden. Es sind gegenwärtig ca. 100 verschiedene Krebserkrankungen bekannt, die sich in Überlebenschance, Behandlungsmöglichkeiten und der Bildung von Metastasen teilweise stark unterscheiden.
Die meisten Krebserkrankungen nehmen an Häufigkeit im Alter deutlich zu, so dass man Krebs auch als eine degenerative Alterserkrankung des Zellwachstums ansehen kann. Neben dem Alter sind das Rauchen, andere karzinogene Noxen, familiäre Disposition (Veranlagung) und Virusinfektionen die Hauptursachen für Krebserkrankungen.
Durch Krebsvorbeugung und Früherkennung kann das Krebsrisiko unter bestimmten Umständen (abhängig vom Diagnosezeitpunkt, der Krebsart und einem dafür optimalen Alter des Patienten) deutlich verringert werden.
Krebsentstehung
Bei Krebszellen ist die Abstimmung von Wachstum, Teilung und Zerstörung im Zellverband außer Kraft gesetzt. Regulierende Signale werden nicht erkannt oder nicht ausgeführt, da meistens der dafür benötigte genetische Code defekt ist.
Etwa 5.000 von insgesamt 25.000 Genen des Menschen sind mit der Konstanthaltung des genetischen Codes von einer Zellgeneration zur nächsten beschäftigt. Diese sogenannten Onkogene und Tumorsuppressorgene überwachen die korrekte Abfolge der Basenpaare in der DNA nach jeder Reduplikation, entscheiden über die Notwendigkeit von Reparaturvorgängen, halten den Zellzyklus an, bis die Reparaturen ausgeführt sind und veranlassen gegebenenfalls einen programmierten Zelltod (Apoptose), falls die Reparatur nicht zum Erfolg führt.
Die derzeit plausibelste Theorie der Krebsentstehung (Karzinogenese) besagt, dass ein Kopierfehler - oder seltener ein bereits angeborener Schaden - in einem dieser „Wächtergene“ die Initialzündung liefert: Das entsprechende Gen kann den von ihm überwachten Teilschritt nicht mehr korrekt ausführen, so dass es in der nächsten Zellgeneration zu weiteren Defekten kommt. Ist ein zweites Wächtergen betroffen, so potenziert sich der Effekt usw. Sind schließlich auch Gene betroffen, die in diesen hochgradig defekten Zellen eigentlich den Zelltod auslösen müssten (z. B. p53), so werden die Zellen unsterblich.
Auf im Detail noch nicht geklärte Weise entstehen aus dem Chaos völlig neue Zelleigenschaften, z. B. die Fähigkeit, unter Sauerstoffmangel zu überleben, eine eigene Blutversorgung aufzubauen (Angiogenese) oder aus dem Verband auszuwandern und sich in fremden Geweben wie Knochen, Lunge oder Gehirn anzusiedeln (Metastasierung). Erst durch dieses Phänomen gewinnt der Krebs seine tödliche Potenz: 90 % aller Krebspatienten, bei denen die Krankheit tödlich ausgeht, sterben nicht am Primärtumor, sondern an dessen Metastasen.
Das Immunsystem des Gesamtorganismus versucht, die unkontrolliert wachsenden Zellen zu attackieren. Da sie in vieler Hinsicht aber noch normalen Körperzellen ähneln, fallen die Abwehrmechanismen zu schwach aus, um den sinnlosen Wachstumsprozess zu stoppen.
Mehrstufenmodell
Die meisten Krebsforscher gehen von einem Mehrstufenmodell der Krebsentstehung aus. Das ältere so genannte Dreistufenmodell gliedert sich dabei in die Phasen der Initiation, Promotion und der Progression. Nach einer Jahre bzw. Jahrzehnte dauernden Latenzphase zwischen dem initialen DNS-Schaden, also der Transformation einer einzelnen Zelle, kommt es erst zum nachweisbaren Tumor. Problematisch am Mehrstufenmodell ist, dass die Begrifflichkeiten Initiation, Promotion und Progression lediglich beschreiben und nicht die Ursache erklären. Zudem sind etwa Promotion und Progression in der Praxis nicht scharf von einander abgrenzbar.
Bis zu zehn verschiedene Mutationen müssen erfolgt sein. Einige dieser notwendigen Mutationen können vererbt werden, was erklärt, dass auch sehr kleine Kinder an Krebs erkranken können und dass Krebs in so genannten „Krebsfamilien“ gehäuft auftreten kann. Ein typisches Beispiel dafür ist das vererbbare Xeroderma pigmentosum. Bei nahen Verwandten von Patientinnen mit Brustkrebs ist die Wahrscheinlichkeit, Brustkrebs zu bekommen doppelt so hoch wie in der übrigen Bevölkerung. In den dazwischenliegenden Schritten der Tumorentstehung (Promotion und Progression) spielen nicht genotoxische Prozesse eine große Rolle, was Beobachter dazu verleiten könnte, diese Einflüsse als eigentliche „Krebserreger“ einzustufen. Die eigentliche Malignität (bei malignen Tumoren) der entarteten Zelle wird in der Phase der Progression erreicht. In jüngerer Zeit wird statt des klassischen Dreistufenmodells von einem komplexen Mehrstufenmodell gesprochen (das nur zum Teil verstanden ist) und die Begriffe Promotion und Progression werden zunehmend vom Begriff der Co-Carcinogenese ersetzt.
Bemerkenswert ist der Fall Henrietta Lacks, die 1951 an einem bösartigen Gebärmutterhalskrebs starb. Vor ihrem Tod wurden ihr Gewebsproben entnommen und die so genannte HeLa-Zelllinie entstand. Die Tumorzellen leben seit mehr als fünfzig Jahren unter Laborbedingungen.[1]
Historische Annahmen
1902 schrieb John Beard, dass Krebszellen trophoblastischen Embryonalzellen glichen. Zu Beginn einer Schwangerschaft sorgten diese Zellen dafür, dass sich der Embryo in der Gebärmutter einnisten könne. Das Wachstum sei aggressiv und chaotisch. Die Zellen teilten sich schnell und gewännen ihre Energie aus der Zuckergärung. Sie unterdrückten das Immunsystem der Mutter und produzierten humanes Choriongonadotropin (hCG), das mittlerweile als Tumormarker anerkannt ist. Die Wucherung stoppt erst, wenn der Embryo ab 7. Woche Pankreasenzyme erzeugt. Ohne diese Enzyme entstünde der bösartigste Tumor, das Chorionkarzinom. Die Annahme, dass Krebstumoren Energie aus der Zuckergärung gewännen (d. h. der Tumor würde anaerob leben), war die Basis für viele überholte Behandlungsmethoden.
Im Jahr 1908 entdeckten Ellermann und Bang ein Virus, das Leukämie in Hühnern verursachte.
Peyton Rous war es dann, der 1911 aus einem Muskeltumor mit der sehr hohen Filterfeinheit von 120 Nanometern einen Extrakt herausfilterte, mit dem er wieder Krebs erzeugen konnte. Er vermutete in diesem Extrakt ein Virus. 1966 erhielt Rous für diese Entdeckung des Rous-Sarkom-Virus (RSV) den Nobelpreis.
Theorien zu Krebsauslösern
Entsprechend der oben beschriebenen Theorie sind vor allem Einflüsse, die das Erbgut verändern, krebserregend. Besonders empfindlich dafür ist die Zelle während der Zellteilung; daher sind Zellen, die sich schnell teilen, besonders anfällig. Auch Einflüsse, die das Immunsystem daran hindern, entartete Zellen zu erkennen und zu beseitigen, gelten als krebsfördernd. Besonders gefährlich sind demnach:
* Physikalische Noxen
o ionisierende Strahlung wie ultraviolettes Licht, Röntgen- oder Gammastrahlung
* Chemische Noxen
* mutagene Chemikalien. Die wichtigsten sind größere Polyzyklische Aromatische Kohlenwasserstoffe, Benzol, Chrom(VI)-Verbindungen und Nitrosamine.
* Onkoviren
o Verschiedene DNA-Viren (z.B. Hepatitis B-Virus (HBV), welches zum Leberzellkarzinom, und HPV, welches zum Zervixkarzinom führen kann)
o Verschiedene RNA-Viren
* Manche Tumoren sind von Tier zu Tier übertragbar, dazu gehören das Sticker-Sarkom der Hunde und die DFDT-Krankheit (Devil Facial Tumour Disease) des Beutelteufel. [2]
* Stammzellen können unter bestimmten Umständen Krebs auslösen. [3]
Einordnung der Krebsarten
Bösartige (maligne) Tumore unterscheiden sich von gutartigen (benignen) Tumoren durch drei Kennzeichen: Sie wachsen
* infiltrierend: die Tumorzellen überschreiten Gewebegrenzen und wachsen in benachbartes Gewebe ein
* destruierend: sie zerstören dabei umliegendes Gewebe
* metastasierend: sie siedeln via Blut- und Lymphgefäßen oder sie bilden durch Abtropfung Tochtergeschwülste - so genannte Metastasen.
Die Stadieneinteilung erfolgt im Allgemeinen nach der internationalen TNM-Klassifikation. Dabei steht T0 bis T4 für die Ausdehnung des Primär-Tumors, N0 bis N3 für den Lymphknotenbefall (lat. Nodulus lymphaticus) und M0 bzw. M1 für das Fehlen oder Vorhandensein von Fern-Metastasen.
Sonderformen
Daneben werden noch semimaligne Tumore und Präkanzerosen unterschieden. Semimaligne Tumoren erfüllen nur zwei der genannten Kriterien, Präkanzerosen sind entartetes Gewebe, welches sich mit hoher Wahrscheinlichkeit zu malignen Tumoren entdifferenziert, aber noch nicht infiltrierend und metastasierend gewachsen ist.
Der häufigste semimaligne Tumor ist das Basaliom, ein Tumor der Basalzellschicht vor allem der sonnenexponierten Haut, der infiltrierend und destruierend wächst, allerdings nicht metastasiert. Unbehandelt kann der Tumor das gesamte Gesicht einschließlich der Gesichtsknochen zerstören.
Die weitaus häufigste Präkanzerose ist die zervikale intraepitheliale Neoplasie, eine Wucherung des Gebärmutterhalses, deren Zellen zellbiologisch Zeichen der Malignität aufweisen, allerdings vom Gewebe her noch nicht infiltriert, destruiert oder metastasiert haben. Zur Vorsorge wird Frauen der jährliche Gebärmutterabstrich nach Papanicolaou, auch PAP-Abstrich genannt, empfohlen, da Präkanzerosen sich deutlich besser behandeln lassen.
Gewebeherkunft
Krebstumoren werden nach dem Typ des entarteten Gewebes klassifiziert. Den weitaus größten Teil aller Krebserkrankungen machen Karzinome aus, also Tumore, die von Epithel ausgehen. Diese werden nochmals differenziert in Plattenepithel- oder squamöse Karzinome, die sich von verhornter und unverhornter (Schleim-)Haut ableiten, und Adenokarzinome, welche sich vom Drüsenepithel ableiten und je nach Ursprung und Aufbau weiter differenziert werden. Vom Übergangsgewebe ausgehende Karzinome werden als Urothelkarzinome bezeichnet und sind unter anderem für den Blasenkrebs typische. Eine weitere große Gruppe sind die hämatologischen Krebsformen des Blutes und der blutbildenden Organe, die sich in Leukämien und Lymphome, auch „Lymphdrüsenkrebs“ genannt, unterteilen lassen. Daneben gibt es seltenere bösartige Tumoren, wie die vom Stütz- und Bindegewebe ausgehenden Sarkome, neuroendokrine Tumoren wie das Karzinoid oder von embryonalem Gewebe ausgehende Teratome (vor allem der Keimdrüsen).
Nicht jeder Tumor ist ein Krebs, denn ein Tumor kann jede umschriebene Gewebsvermehrung bzw. Raumforderung im Körper sein. Diese beinhaltet sowohl die Schwellung bei einer Entzündung als auch die Neubildungen (Neoplasien) von Körpergewebe durch Fehlregulationen des Zellwachstums. Gutartige Tumore wie Muttermale und Fettgeschwülste (Lipome) werden in der Fachsprache nicht als Krebs bezeichnet, aber sie können trotzdem gefährlich werden, da sie u. a. entarten können. Krebs ist im allgemeinen Sprachgebrauch ein Sammelbegriff für eine Vielzahl verwandter Krankheiten, bei denen Körperzellen unkontrolliert wachsen, sich teilen und gesundes Gewebe verdrängen und zerstören können. Krebs hat unterschiedliche Auslöser, die letztlich alle zu einer Störung des genetisch geregelten Gleichgewichts zwischen Zellzyklus (Wachstum und Teilung) und Zelltod (Apoptose) führen.
Vorkommen und Verlauf
Prinzipiell kann jedes Organ des menschlichen Körpers von Krebs befallen werden, es gibt jedoch erhebliche Häufigkeitsunterschiede nach Alter, Geschlecht, kollektiver Zugehörigkeit, geographischer Region, Ernährungsgewohnheiten usw. In Deutschland treten Krebserkrankungen gehäuft in Organen wie Brustdrüse (Frauen), Prostata (Männer), Lunge und Dickdarm auf.
Krebs ist nach den Herz-Kreislauf-Erkrankungen die zweithäufigste Todesursache in Deutschland. Dennoch ist nicht jeder Krebsverlauf tödlich, falls rechtzeitig eine Therapie begonnen wird oder der Krebs erst in hohem Lebensalter auftritt und daher langsam wächst. Die derzeitige Heilungsrate bei allen Krebserkrankungen beträgt durchschnittlich 30 bis 40 Prozent. Als geheilt wird in der Onkologie ein Patient bezeichnet, der mindestens fünf Jahre lang ohne Rückfall (Rezidiv) überlebt. Diese Definition von geheilt ist problematisch, weil viele der Rückfälle erst nach fünf Jahren erfolgen. Es fließen mithin viele Patienten in die Krebs-Erfolgsstatistik ein, die später an Krebs sterben (Vgl. Krebsatlas).
Die Krebserkrankung äußert sich in verschiedenen Ausprägungen und Krankheitsbildern, aus diesem Grunde können keine generellen Aussagen bezüglich Lebenserwartung und Heilungschancen gemacht werden. Es sind gegenwärtig ca. 100 verschiedene Krebserkrankungen bekannt, die sich in Überlebenschance, Behandlungsmöglichkeiten und der Bildung von Metastasen teilweise stark unterscheiden.
Die meisten Krebserkrankungen nehmen an Häufigkeit im Alter deutlich zu, so dass man Krebs auch als eine degenerative Alterserkrankung des Zellwachstums ansehen kann. Neben dem Alter sind das Rauchen, andere karzinogene Noxen, familiäre Disposition (Veranlagung) und Virusinfektionen die Hauptursachen für Krebserkrankungen.
Durch Krebsvorbeugung und Früherkennung kann das Krebsrisiko unter bestimmten Umständen (abhängig vom Diagnosezeitpunkt, der Krebsart und einem dafür optimalen Alter des Patienten) deutlich verringert werden.
Krebsentstehung
Bei Krebszellen ist die Abstimmung von Wachstum, Teilung und Zerstörung im Zellverband außer Kraft gesetzt. Regulierende Signale werden nicht erkannt oder nicht ausgeführt, da meistens der dafür benötigte genetische Code defekt ist.
Etwa 5.000 von insgesamt 25.000 Genen des Menschen sind mit der Konstanthaltung des genetischen Codes von einer Zellgeneration zur nächsten beschäftigt. Diese sogenannten Onkogene und Tumorsuppressorgene überwachen die korrekte Abfolge der Basenpaare in der DNA nach jeder Reduplikation, entscheiden über die Notwendigkeit von Reparaturvorgängen, halten den Zellzyklus an, bis die Reparaturen ausgeführt sind und veranlassen gegebenenfalls einen programmierten Zelltod (Apoptose), falls die Reparatur nicht zum Erfolg führt.
Die derzeit plausibelste Theorie der Krebsentstehung (Karzinogenese) besagt, dass ein Kopierfehler - oder seltener ein bereits angeborener Schaden - in einem dieser „Wächtergene“ die Initialzündung liefert: Das entsprechende Gen kann den von ihm überwachten Teilschritt nicht mehr korrekt ausführen, so dass es in der nächsten Zellgeneration zu weiteren Defekten kommt. Ist ein zweites Wächtergen betroffen, so potenziert sich der Effekt usw. Sind schließlich auch Gene betroffen, die in diesen hochgradig defekten Zellen eigentlich den Zelltod auslösen müssten (z. B. p53), so werden die Zellen unsterblich.
Auf im Detail noch nicht geklärte Weise entstehen aus dem Chaos völlig neue Zelleigenschaften, z. B. die Fähigkeit, unter Sauerstoffmangel zu überleben, eine eigene Blutversorgung aufzubauen (Angiogenese) oder aus dem Verband auszuwandern und sich in fremden Geweben wie Knochen, Lunge oder Gehirn anzusiedeln (Metastasierung). Erst durch dieses Phänomen gewinnt der Krebs seine tödliche Potenz: 90 % aller Krebspatienten, bei denen die Krankheit tödlich ausgeht, sterben nicht am Primärtumor, sondern an dessen Metastasen.
Das Immunsystem des Gesamtorganismus versucht, die unkontrolliert wachsenden Zellen zu attackieren. Da sie in vieler Hinsicht aber noch normalen Körperzellen ähneln, fallen die Abwehrmechanismen zu schwach aus, um den sinnlosen Wachstumsprozess zu stoppen.
Mehrstufenmodell
Die meisten Krebsforscher gehen von einem Mehrstufenmodell der Krebsentstehung aus. Das ältere so genannte Dreistufenmodell gliedert sich dabei in die Phasen der Initiation, Promotion und der Progression. Nach einer Jahre bzw. Jahrzehnte dauernden Latenzphase zwischen dem initialen DNS-Schaden, also der Transformation einer einzelnen Zelle, kommt es erst zum nachweisbaren Tumor. Problematisch am Mehrstufenmodell ist, dass die Begrifflichkeiten Initiation, Promotion und Progression lediglich beschreiben und nicht die Ursache erklären. Zudem sind etwa Promotion und Progression in der Praxis nicht scharf von einander abgrenzbar.
Bis zu zehn verschiedene Mutationen müssen erfolgt sein. Einige dieser notwendigen Mutationen können vererbt werden, was erklärt, dass auch sehr kleine Kinder an Krebs erkranken können und dass Krebs in so genannten „Krebsfamilien“ gehäuft auftreten kann. Ein typisches Beispiel dafür ist das vererbbare Xeroderma pigmentosum. Bei nahen Verwandten von Patientinnen mit Brustkrebs ist die Wahrscheinlichkeit, Brustkrebs zu bekommen doppelt so hoch wie in der übrigen Bevölkerung. In den dazwischenliegenden Schritten der Tumorentstehung (Promotion und Progression) spielen nicht genotoxische Prozesse eine große Rolle, was Beobachter dazu verleiten könnte, diese Einflüsse als eigentliche „Krebserreger“ einzustufen. Die eigentliche Malignität (bei malignen Tumoren) der entarteten Zelle wird in der Phase der Progression erreicht. In jüngerer Zeit wird statt des klassischen Dreistufenmodells von einem komplexen Mehrstufenmodell gesprochen (das nur zum Teil verstanden ist) und die Begriffe Promotion und Progression werden zunehmend vom Begriff der Co-Carcinogenese ersetzt.
Bemerkenswert ist der Fall Henrietta Lacks, die 1951 an einem bösartigen Gebärmutterhalskrebs starb. Vor ihrem Tod wurden ihr Gewebsproben entnommen und die so genannte HeLa-Zelllinie entstand. Die Tumorzellen leben seit mehr als fünfzig Jahren unter Laborbedingungen.[1]
Historische Annahmen
1902 schrieb John Beard, dass Krebszellen trophoblastischen Embryonalzellen glichen. Zu Beginn einer Schwangerschaft sorgten diese Zellen dafür, dass sich der Embryo in der Gebärmutter einnisten könne. Das Wachstum sei aggressiv und chaotisch. Die Zellen teilten sich schnell und gewännen ihre Energie aus der Zuckergärung. Sie unterdrückten das Immunsystem der Mutter und produzierten humanes Choriongonadotropin (hCG), das mittlerweile als Tumormarker anerkannt ist. Die Wucherung stoppt erst, wenn der Embryo ab 7. Woche Pankreasenzyme erzeugt. Ohne diese Enzyme entstünde der bösartigste Tumor, das Chorionkarzinom. Die Annahme, dass Krebstumoren Energie aus der Zuckergärung gewännen (d. h. der Tumor würde anaerob leben), war die Basis für viele überholte Behandlungsmethoden.
Im Jahr 1908 entdeckten Ellermann und Bang ein Virus, das Leukämie in Hühnern verursachte.
Peyton Rous war es dann, der 1911 aus einem Muskeltumor mit der sehr hohen Filterfeinheit von 120 Nanometern einen Extrakt herausfilterte, mit dem er wieder Krebs erzeugen konnte. Er vermutete in diesem Extrakt ein Virus. 1966 erhielt Rous für diese Entdeckung des Rous-Sarkom-Virus (RSV) den Nobelpreis.
Theorien zu Krebsauslösern
Entsprechend der oben beschriebenen Theorie sind vor allem Einflüsse, die das Erbgut verändern, krebserregend. Besonders empfindlich dafür ist die Zelle während der Zellteilung; daher sind Zellen, die sich schnell teilen, besonders anfällig. Auch Einflüsse, die das Immunsystem daran hindern, entartete Zellen zu erkennen und zu beseitigen, gelten als krebsfördernd. Besonders gefährlich sind demnach:
* Physikalische Noxen
o ionisierende Strahlung wie ultraviolettes Licht, Röntgen- oder Gammastrahlung
* Chemische Noxen
* mutagene Chemikalien. Die wichtigsten sind größere Polyzyklische Aromatische Kohlenwasserstoffe, Benzol, Chrom(VI)-Verbindungen und Nitrosamine.
* Onkoviren
o Verschiedene DNA-Viren (z.B. Hepatitis B-Virus (HBV), welches zum Leberzellkarzinom, und HPV, welches zum Zervixkarzinom führen kann)
o Verschiedene RNA-Viren
* Manche Tumoren sind von Tier zu Tier übertragbar, dazu gehören das Sticker-Sarkom der Hunde und die DFDT-Krankheit (Devil Facial Tumour Disease) des Beutelteufel. [2]
* Stammzellen können unter bestimmten Umständen Krebs auslösen. [3]
Einordnung der Krebsarten
Bösartige (maligne) Tumore unterscheiden sich von gutartigen (benignen) Tumoren durch drei Kennzeichen: Sie wachsen
* infiltrierend: die Tumorzellen überschreiten Gewebegrenzen und wachsen in benachbartes Gewebe ein
* destruierend: sie zerstören dabei umliegendes Gewebe
* metastasierend: sie siedeln via Blut- und Lymphgefäßen oder sie bilden durch Abtropfung Tochtergeschwülste - so genannte Metastasen.
Die Stadieneinteilung erfolgt im Allgemeinen nach der internationalen TNM-Klassifikation. Dabei steht T0 bis T4 für die Ausdehnung des Primär-Tumors, N0 bis N3 für den Lymphknotenbefall (lat. Nodulus lymphaticus) und M0 bzw. M1 für das Fehlen oder Vorhandensein von Fern-Metastasen.
Sonderformen
Daneben werden noch semimaligne Tumore und Präkanzerosen unterschieden. Semimaligne Tumoren erfüllen nur zwei der genannten Kriterien, Präkanzerosen sind entartetes Gewebe, welches sich mit hoher Wahrscheinlichkeit zu malignen Tumoren entdifferenziert, aber noch nicht infiltrierend und metastasierend gewachsen ist.
Der häufigste semimaligne Tumor ist das Basaliom, ein Tumor der Basalzellschicht vor allem der sonnenexponierten Haut, der infiltrierend und destruierend wächst, allerdings nicht metastasiert. Unbehandelt kann der Tumor das gesamte Gesicht einschließlich der Gesichtsknochen zerstören.
Die weitaus häufigste Präkanzerose ist die zervikale intraepitheliale Neoplasie, eine Wucherung des Gebärmutterhalses, deren Zellen zellbiologisch Zeichen der Malignität aufweisen, allerdings vom Gewebe her noch nicht infiltriert, destruiert oder metastasiert haben. Zur Vorsorge wird Frauen der jährliche Gebärmutterabstrich nach Papanicolaou, auch PAP-Abstrich genannt, empfohlen, da Präkanzerosen sich deutlich besser behandeln lassen.
Gewebeherkunft
Krebstumoren werden nach dem Typ des entarteten Gewebes klassifiziert. Den weitaus größten Teil aller Krebserkrankungen machen Karzinome aus, also Tumore, die von Epithel ausgehen. Diese werden nochmals differenziert in Plattenepithel- oder squamöse Karzinome, die sich von verhornter und unverhornter (Schleim-)Haut ableiten, und Adenokarzinome, welche sich vom Drüsenepithel ableiten und je nach Ursprung und Aufbau weiter differenziert werden. Vom Übergangsgewebe ausgehende Karzinome werden als Urothelkarzinome bezeichnet und sind unter anderem für den Blasenkrebs typische. Eine weitere große Gruppe sind die hämatologischen Krebsformen des Blutes und der blutbildenden Organe, die sich in Leukämien und Lymphome, auch „Lymphdrüsenkrebs“ genannt, unterteilen lassen. Daneben gibt es seltenere bösartige Tumoren, wie die vom Stütz- und Bindegewebe ausgehenden Sarkome, neuroendokrine Tumoren wie das Karzinoid oder von embryonalem Gewebe ausgehende Teratome (vor allem der Keimdrüsen).
Krebshäufungen bei bestimmten Berufen
Jahr der
Beschreibung Krebsart Beruf
1775 Hodenkrebs Schornsteinfeger (Kontakt mit Ruß)
1820 Hautkrebs Braunkohlearbeiter (Kontakt mit Braunkohleteeren)
1879 Lungenkrebs Bergleute (Inhalation von Kohlestaub)
1894 Hautkrebs Seeleute (Kontakt mit geteerten Seilen, Planken etc.)
1895 Blasenkrebs Arbeiter mit Kontakt zu Fuchsin
1902 Hautkrebs Röntgen-Personal
1912 Lungenkrebs Berufe mit Chromat-Kontakt
1922 Skrotal- und Hautkrebs Berufe mit Kontakt zu Schieferölen
1928 Leukämie Berufe mit Kontakt zu Benzen
1933 Nasen- und Lungenkrebs Berufe mit Kontakt zu Nickel
1933 Lungenkrebs Berufe mit Kontakt zu Asbest
1938 Pleuramesotheliom Berufe mit Kontakt zu Asbest
1954 Peritonealmesotheliom Berufe mit Kontakt zu Asbest
1972 Lungenkrebs Berufe mit Kontakt zu Haloether
1974 Leberangiosarkom Berufe mit Kontakt zu Vinylchlorid
Behandlungsmöglichkeiten
* Operation: operative Entfernung des Tumors und benachbarter Lymphknoten.
* Strahlentherapie
o mit radioaktiven Stoffen
+ durch radioaktives Iod (Schilddrüse nimmt aktiv Iod auf)
o mit Röntgenstrahlen
o mit Protonentherapie oder Ionenbestrahlung (Bestrahlung mit Protonen oder Ionen, die den Tumor umgebendes Gewebe schont)
o mit Mikrowellen (Aufheizung des betroffenen Gewebes)
* Medikamentenbehandlung
o mit Zytostatika („Chemotherapie“); die Krebszellen werden an der Vermehrung gehindert bzw. gestoppt
o Hormontherapie, z. B. Testosteronentzug beim Prostatakarzinom
o Hemmung des Blutgefäßwachstums (Krebsgewebe lockt Blutgefäße an, in Richtung des Krebsgewebes zu wachsen, um es zu versorgen.)
o Immuntherapie (Steigerung der Immunantwort auf die Tumorzellen) Immunologische Krebs-Therapie
* Radioimmuntherapie
o Diese Therapieform ist die Weiterentwicklung der Immuntherapie. Die Radioimmuntherapie kombiniert die zielgenaue Wirkungsweise der Immuntherapie/ Antikörpertherapie mit der hohen Wirksamkeit der Strahlentherapie. Bei der Radioimmuntherapie führt ein Antikörper (Ibritumomab) eine krebszellenzerstörende Strahlenquelle wie ein Taxi zielgenau zu den Krebszellen. Im Gegensatz zur reinen Immuntherapie werden bei der Radioimmuntherapie nicht nur die Zellen an der Tumoroberfläche zerstört, sondern auch die Zellen im Innern der Tumormasse.
* Palliative Behandlung bzw. Förderung der Lebensqualität
o Gabe von Schmerzmitteln
o Besserung des Allgemeinbefindens durch Schmerzbehandlung
o Ausreichende Ernährung
o Hemmung des Knochenabbaues
o Steigerung der Blutbildung im Knochenmark
o Symptomatische Behandlungen z. B. Aufdehnung von Stenosen durch Bougierung oder Einlage von Stents
o Physiotherapie (speziell Atemtherapie bei Lungenkrebs)
* Alternative Behandlungsmethoden, unter anderem die Mistel-Therapie oder B17-Therapie. Beide sind umstritten. Tatsache ist aber, dass viele erfolgreiche Zytostatika (wie Vincristin) ursprünglich in Pflanzen gefunden wurden. Diese Zytostatika sind aber hochrein und hochkonzentriert und deshalb nicht mit „Kräutertee“ oder ähnlichem zu vergleichen.
Die unbefriedigende Heilungsrate bei bestimmten Tumorerkrankungen und die Nebenwirkungen der etablierten Behandlungsmethoden lösen oft Ängste und Verzweiflung bei den Betroffenen und deren Angehörigen aus. Dies führt unter Umständen zur Hinwendung zu unkonventionellen Behandlungsarten, denen in vielen Fällen der Nachweis der Wirksamkeit fehlt, und deren Grundlagen meist einer naturwissenschaftlichen Überprüfung nicht standhalten. Einige von ihnen werden als „Wunderheilung“ abgelehnt, andere hingegen als ergänzende Therapieverfahren auch von der Schulmedizin akzeptiert.
Auch wenn - leider häufig - eine vollständige Heilung nicht erreicht werden kann, ist in Betracht zu ziehen, dass bei einem 75jährigen Krebspatienten eine Lebenszeitverlängerung von 1 oder 2 Jahren schon als ein sehr gutes Resultat zu betrachten ist (ältere Krebspatienten sterben oft an etwas anderem als am Krebs selber), während bei einer 45jährigen Brustkrebspatientin erst eine 10jährige Rückfallfreiheit als „sehr gut“ bewertet wird - denn sie hat eigentlich noch eine deutlich höhere Lebenserwartung.
In den Industriestaaten überleben 75 von 100 Kindern eine Krebserkrankung, während die krebsbedingte Mortalität bei Kindern in Entwicklungsländern bei zwei Dritteln liegt (The Lancet).
Grenzen der Behandlungsmethoden
Die derzeitige Heilungsrate bei Krebs liegt in den Industrieländern bei ca. 30 bis 65 Prozent (USA: 65 Prozent), wenn man alle verschiedenen Krebserkrankungen bei beiden Geschlechtern zusammenfasst. Solange eine Krebskrankheit örtlich begrenzt bleibt, sind die Heilungschancen besser, als wenn der Tumor sich bereits in mehreren Organen des Körpers ausgebreitet hat (z. B. Lungenkrebs metastasiert sehr schnell, während Prostatakrebs dies seltener tut). Die Schwierigkeit vieler Krebserkrankungen liegt allerdings darin, dass sie sehr spät erkannt werden - ein Tumor kann schon ab einem Volumen von unter 1 Milliliter Metastasen produzieren, aber z. B. Brustkrebs kann mittels Selbstabtastung durch einen Laien erst ab dieser Größe erkannt werden. Ein Problem stellt mitunter die anatomische Zugänglichkeit der Tumoren für eine operative Entfernung dar, beispielsweise an der Speiseröhre. Auch sind die Symptome nicht immer leicht zu erkennen oder treten erst in fortgeschrittenem Stadium auf, weshalb Bauchspeicheldrüsenkrebs oftmals sehr spät erkannt wird.
Krebskranke haben äußerst unterschiedliche Überlebenschancen - siehe die Aufstellung oben. Faktoren, die dazu beitragen sind
* findet Früherkennung statt?
- der Tumor muss bis auf eine gewisse Größe anwachsen, bis er vom Laien erkannt wird (etwa Brustkrebs)
* verschleppt der Patient die Erkrankung und geht erst spät zum Arzt?
- etwa bei untypischen Symptomen, wie etwa chronischer Husten bei Rauchern
* metastasiert der Tumor schnell?
- die Gefährlichkeit etwa des Lungenkrebses ist in der Tat die schnelle Metastasenbildung
* spricht der Tumor auf die Chemotherapie an?
- je nach Ursprungsgewebe des Tumors sind gewisse Wirkstoffklassen völlig oder fast unwirksam
* kann der Tumor überhaupt operiert werden?
- Eingriffe wie Entfernung eines Lungenbeutels kann die Überlebensquote der Patienten drastisch senken, also versucht man solche Operationen zu vermeiden
Theorie resistenter Krebsstammzellen
In den letzten Jahren wurde die Frage aufgeworfen, ob konventionelle Chemotherapie wirklich die entscheidenden Zellen trifft. Die Krebsstammzell-Theorie geht davon aus, das in einem Tumor mindestens zwei Zellpopulationen vorkommen: eine große Zahl von Krebszellen und eine kleine Menge an Krebsstammzellen. Erstere werden durch die übliche Chemotherapie getötet, wodurch sich die Tumormasse verringert. Letztere sind möglicherweise resistent gegen eine solche Behandlung und bilden nach einer Latenzzeit den Tumor neu. Es ist also von entscheidender Bedeutung, Krebsstammzellen bei einer Therapie zu treffen.
Krebsvorbeugung
Es sind nicht alle Faktoren bekannt, die die Krebsentstehung fördern oder hemmen.
Um das Risiko einer Krebserkrankung zu vermindern, sollte ein Aussetzen des Körpers mit kanzerogenen Stoffen vermieden werden.
Bedeutende krebsfördernde Faktoren sind:
* Rauchen und Passivrauchen
* Einatmen anderer Feinstäube (darunter Asbest, Ruß, Autoabgase)
* Strahlung (Radioaktivität, UV-Strahlung durch die Sonne, Röntgenstrahlung)
Es ist zwar nicht handfest bewiesen, dass man z. B. durch eine „allgemeine gesunde Lebensweise“ das Risiko an Krebs zu erkranken, verringern kann, aber diese kann auch bei anderen Erkrankungen (z. B. Herzinfarkt) vorbeugend wirken.
Es ist ratsam, sich in regelmäßigen Abständen auf Krebs untersuchen zu lassen, da eine Früherkennung bei vielen Krebsarten die Heilungschancen enorm verbessert – dies gilt vor allem für ältere Menschen, da bei ihnen viele Krebserkrankungen häufiger auftreten als bei jungen.
Früherkennung
Bei den meisten Krebserkrankungen ist die Früherkennung wichtig. Nur selten, wie beispielsweise beim Lungenkrebs, ist die Früherkennung bislang ineffektiv. Die Früherkennung ist primär Aufgabe jedes Menschen und nicht bloß des Arztes. Unbehandelt wächst der maligne Tumor solange, bis das Organ bzw. der Körper zerstört ist. Da die Gefahr einer Krebserkrankung für eine Bevölkerung schwankt und u. a. von neu aufkommenden Umweltgiften abhängt oder von der Eliminierung solcher Gifte durch Umweltschutzgesetze, sowie durch das Ernährungsverhalten und der Bereitschaft, sich vor direkter Sonneneinstrahlung zu schützen, aber auch durch das Sexualverhalten (Durchseuchung einer Bevölkerung mit möglicherweise krebserregenden Viren), muss für jede Generation und jedes Land immer aufs Neue das individuelle Krebsrisiko bestimmt werden.
Je eher ein Krebs erkannt wird, desto besser die Heilungsaussichten. Es ließen sich mehr Krebskrankheiten heilen, wenn sie früher erkannt würden. Aber nicht jede Früherkennung bietet nur Vorteile (siehe auch Screening). Man tauscht ein Risiko gegen ein Bündel anderer Risiken, wie falsch-positive Befunde.
Für Männer sind regelmäßige Untersuchungen des Arztes auf Blut im Stuhl und das Abtasten der Prostata wichtig, für Frauen ein Abstrich vom Gebärmutterhals (systematische Früherkennungsuntersuchung auf Gebärmutterhalskrebs) und Mammographie-Vorsorgeuntersuchungen (über 50 Jahren), wobei der in absoluten Zahlen geringe Nutzen der Mammographie mit dem Arzt besprochen sein sollte.
Auch mittels gentechnischer Untersuchungen ist es möglich, bestimmte Krebsarten bereits im Frühstadium zu erkennen. Dieses Verfahren wird in der Praxis jedoch selten angewandt.
Viele Krebserkrankungen werden vom Patienten selbst aufgrund von Veränderungen erkannt. Ein Arztbesuch ist empfehlenswert bei:
* ungewöhnlichen Schwellungen; Wunden, die nicht abheilen; Veränderung der Form, Größe oder Farbe eines Hautmals oder abnorme Blutungen
* chronischer Husten oder anhaltende Heiserkeit, eine Veränderung beim Stuhlgang oder beim Urinieren, oder einen unerklärlichen Gewichtsverlust
* Veränderungen beim regelmäßigen Abtasten der Brüste feststellen.
Jede dieser Selbstuntersuchungen ist mit einem recht großen Fehlerrisiko behaftet. Knötchen in der Brust können gut harmlos sein, und andererseits können Laien bösartige Brusttumoren erst ertasten, wenn sie schon 1 ml Volumen haben - und mit großer Wahrscheinlichkeit schon metastasiert haben.
Jahr der
Beschreibung Krebsart Beruf
1775 Hodenkrebs Schornsteinfeger (Kontakt mit Ruß)
1820 Hautkrebs Braunkohlearbeiter (Kontakt mit Braunkohleteeren)
1879 Lungenkrebs Bergleute (Inhalation von Kohlestaub)
1894 Hautkrebs Seeleute (Kontakt mit geteerten Seilen, Planken etc.)
1895 Blasenkrebs Arbeiter mit Kontakt zu Fuchsin
1902 Hautkrebs Röntgen-Personal
1912 Lungenkrebs Berufe mit Chromat-Kontakt
1922 Skrotal- und Hautkrebs Berufe mit Kontakt zu Schieferölen
1928 Leukämie Berufe mit Kontakt zu Benzen
1933 Nasen- und Lungenkrebs Berufe mit Kontakt zu Nickel
1933 Lungenkrebs Berufe mit Kontakt zu Asbest
1938 Pleuramesotheliom Berufe mit Kontakt zu Asbest
1954 Peritonealmesotheliom Berufe mit Kontakt zu Asbest
1972 Lungenkrebs Berufe mit Kontakt zu Haloether
1974 Leberangiosarkom Berufe mit Kontakt zu Vinylchlorid
Behandlungsmöglichkeiten
* Operation: operative Entfernung des Tumors und benachbarter Lymphknoten.
* Strahlentherapie
o mit radioaktiven Stoffen
+ durch radioaktives Iod (Schilddrüse nimmt aktiv Iod auf)
o mit Röntgenstrahlen
o mit Protonentherapie oder Ionenbestrahlung (Bestrahlung mit Protonen oder Ionen, die den Tumor umgebendes Gewebe schont)
o mit Mikrowellen (Aufheizung des betroffenen Gewebes)
* Medikamentenbehandlung
o mit Zytostatika („Chemotherapie“); die Krebszellen werden an der Vermehrung gehindert bzw. gestoppt
o Hormontherapie, z. B. Testosteronentzug beim Prostatakarzinom
o Hemmung des Blutgefäßwachstums (Krebsgewebe lockt Blutgefäße an, in Richtung des Krebsgewebes zu wachsen, um es zu versorgen.)
o Immuntherapie (Steigerung der Immunantwort auf die Tumorzellen) Immunologische Krebs-Therapie
* Radioimmuntherapie
o Diese Therapieform ist die Weiterentwicklung der Immuntherapie. Die Radioimmuntherapie kombiniert die zielgenaue Wirkungsweise der Immuntherapie/ Antikörpertherapie mit der hohen Wirksamkeit der Strahlentherapie. Bei der Radioimmuntherapie führt ein Antikörper (Ibritumomab) eine krebszellenzerstörende Strahlenquelle wie ein Taxi zielgenau zu den Krebszellen. Im Gegensatz zur reinen Immuntherapie werden bei der Radioimmuntherapie nicht nur die Zellen an der Tumoroberfläche zerstört, sondern auch die Zellen im Innern der Tumormasse.
* Palliative Behandlung bzw. Förderung der Lebensqualität
o Gabe von Schmerzmitteln
o Besserung des Allgemeinbefindens durch Schmerzbehandlung
o Ausreichende Ernährung
o Hemmung des Knochenabbaues
o Steigerung der Blutbildung im Knochenmark
o Symptomatische Behandlungen z. B. Aufdehnung von Stenosen durch Bougierung oder Einlage von Stents
o Physiotherapie (speziell Atemtherapie bei Lungenkrebs)
* Alternative Behandlungsmethoden, unter anderem die Mistel-Therapie oder B17-Therapie. Beide sind umstritten. Tatsache ist aber, dass viele erfolgreiche Zytostatika (wie Vincristin) ursprünglich in Pflanzen gefunden wurden. Diese Zytostatika sind aber hochrein und hochkonzentriert und deshalb nicht mit „Kräutertee“ oder ähnlichem zu vergleichen.
Die unbefriedigende Heilungsrate bei bestimmten Tumorerkrankungen und die Nebenwirkungen der etablierten Behandlungsmethoden lösen oft Ängste und Verzweiflung bei den Betroffenen und deren Angehörigen aus. Dies führt unter Umständen zur Hinwendung zu unkonventionellen Behandlungsarten, denen in vielen Fällen der Nachweis der Wirksamkeit fehlt, und deren Grundlagen meist einer naturwissenschaftlichen Überprüfung nicht standhalten. Einige von ihnen werden als „Wunderheilung“ abgelehnt, andere hingegen als ergänzende Therapieverfahren auch von der Schulmedizin akzeptiert.
Auch wenn - leider häufig - eine vollständige Heilung nicht erreicht werden kann, ist in Betracht zu ziehen, dass bei einem 75jährigen Krebspatienten eine Lebenszeitverlängerung von 1 oder 2 Jahren schon als ein sehr gutes Resultat zu betrachten ist (ältere Krebspatienten sterben oft an etwas anderem als am Krebs selber), während bei einer 45jährigen Brustkrebspatientin erst eine 10jährige Rückfallfreiheit als „sehr gut“ bewertet wird - denn sie hat eigentlich noch eine deutlich höhere Lebenserwartung.
In den Industriestaaten überleben 75 von 100 Kindern eine Krebserkrankung, während die krebsbedingte Mortalität bei Kindern in Entwicklungsländern bei zwei Dritteln liegt (The Lancet).
Grenzen der Behandlungsmethoden
Die derzeitige Heilungsrate bei Krebs liegt in den Industrieländern bei ca. 30 bis 65 Prozent (USA: 65 Prozent), wenn man alle verschiedenen Krebserkrankungen bei beiden Geschlechtern zusammenfasst. Solange eine Krebskrankheit örtlich begrenzt bleibt, sind die Heilungschancen besser, als wenn der Tumor sich bereits in mehreren Organen des Körpers ausgebreitet hat (z. B. Lungenkrebs metastasiert sehr schnell, während Prostatakrebs dies seltener tut). Die Schwierigkeit vieler Krebserkrankungen liegt allerdings darin, dass sie sehr spät erkannt werden - ein Tumor kann schon ab einem Volumen von unter 1 Milliliter Metastasen produzieren, aber z. B. Brustkrebs kann mittels Selbstabtastung durch einen Laien erst ab dieser Größe erkannt werden. Ein Problem stellt mitunter die anatomische Zugänglichkeit der Tumoren für eine operative Entfernung dar, beispielsweise an der Speiseröhre. Auch sind die Symptome nicht immer leicht zu erkennen oder treten erst in fortgeschrittenem Stadium auf, weshalb Bauchspeicheldrüsenkrebs oftmals sehr spät erkannt wird.
Krebskranke haben äußerst unterschiedliche Überlebenschancen - siehe die Aufstellung oben. Faktoren, die dazu beitragen sind
* findet Früherkennung statt?
- der Tumor muss bis auf eine gewisse Größe anwachsen, bis er vom Laien erkannt wird (etwa Brustkrebs)
* verschleppt der Patient die Erkrankung und geht erst spät zum Arzt?
- etwa bei untypischen Symptomen, wie etwa chronischer Husten bei Rauchern
* metastasiert der Tumor schnell?
- die Gefährlichkeit etwa des Lungenkrebses ist in der Tat die schnelle Metastasenbildung
* spricht der Tumor auf die Chemotherapie an?
- je nach Ursprungsgewebe des Tumors sind gewisse Wirkstoffklassen völlig oder fast unwirksam
* kann der Tumor überhaupt operiert werden?
- Eingriffe wie Entfernung eines Lungenbeutels kann die Überlebensquote der Patienten drastisch senken, also versucht man solche Operationen zu vermeiden
Theorie resistenter Krebsstammzellen
In den letzten Jahren wurde die Frage aufgeworfen, ob konventionelle Chemotherapie wirklich die entscheidenden Zellen trifft. Die Krebsstammzell-Theorie geht davon aus, das in einem Tumor mindestens zwei Zellpopulationen vorkommen: eine große Zahl von Krebszellen und eine kleine Menge an Krebsstammzellen. Erstere werden durch die übliche Chemotherapie getötet, wodurch sich die Tumormasse verringert. Letztere sind möglicherweise resistent gegen eine solche Behandlung und bilden nach einer Latenzzeit den Tumor neu. Es ist also von entscheidender Bedeutung, Krebsstammzellen bei einer Therapie zu treffen.
Krebsvorbeugung
Es sind nicht alle Faktoren bekannt, die die Krebsentstehung fördern oder hemmen.
Um das Risiko einer Krebserkrankung zu vermindern, sollte ein Aussetzen des Körpers mit kanzerogenen Stoffen vermieden werden.
Bedeutende krebsfördernde Faktoren sind:
* Rauchen und Passivrauchen
* Einatmen anderer Feinstäube (darunter Asbest, Ruß, Autoabgase)
* Strahlung (Radioaktivität, UV-Strahlung durch die Sonne, Röntgenstrahlung)
Es ist zwar nicht handfest bewiesen, dass man z. B. durch eine „allgemeine gesunde Lebensweise“ das Risiko an Krebs zu erkranken, verringern kann, aber diese kann auch bei anderen Erkrankungen (z. B. Herzinfarkt) vorbeugend wirken.
Es ist ratsam, sich in regelmäßigen Abständen auf Krebs untersuchen zu lassen, da eine Früherkennung bei vielen Krebsarten die Heilungschancen enorm verbessert – dies gilt vor allem für ältere Menschen, da bei ihnen viele Krebserkrankungen häufiger auftreten als bei jungen.
Früherkennung
Bei den meisten Krebserkrankungen ist die Früherkennung wichtig. Nur selten, wie beispielsweise beim Lungenkrebs, ist die Früherkennung bislang ineffektiv. Die Früherkennung ist primär Aufgabe jedes Menschen und nicht bloß des Arztes. Unbehandelt wächst der maligne Tumor solange, bis das Organ bzw. der Körper zerstört ist. Da die Gefahr einer Krebserkrankung für eine Bevölkerung schwankt und u. a. von neu aufkommenden Umweltgiften abhängt oder von der Eliminierung solcher Gifte durch Umweltschutzgesetze, sowie durch das Ernährungsverhalten und der Bereitschaft, sich vor direkter Sonneneinstrahlung zu schützen, aber auch durch das Sexualverhalten (Durchseuchung einer Bevölkerung mit möglicherweise krebserregenden Viren), muss für jede Generation und jedes Land immer aufs Neue das individuelle Krebsrisiko bestimmt werden.
Je eher ein Krebs erkannt wird, desto besser die Heilungsaussichten. Es ließen sich mehr Krebskrankheiten heilen, wenn sie früher erkannt würden. Aber nicht jede Früherkennung bietet nur Vorteile (siehe auch Screening). Man tauscht ein Risiko gegen ein Bündel anderer Risiken, wie falsch-positive Befunde.
Für Männer sind regelmäßige Untersuchungen des Arztes auf Blut im Stuhl und das Abtasten der Prostata wichtig, für Frauen ein Abstrich vom Gebärmutterhals (systematische Früherkennungsuntersuchung auf Gebärmutterhalskrebs) und Mammographie-Vorsorgeuntersuchungen (über 50 Jahren), wobei der in absoluten Zahlen geringe Nutzen der Mammographie mit dem Arzt besprochen sein sollte.
Auch mittels gentechnischer Untersuchungen ist es möglich, bestimmte Krebsarten bereits im Frühstadium zu erkennen. Dieses Verfahren wird in der Praxis jedoch selten angewandt.
Viele Krebserkrankungen werden vom Patienten selbst aufgrund von Veränderungen erkannt. Ein Arztbesuch ist empfehlenswert bei:
* ungewöhnlichen Schwellungen; Wunden, die nicht abheilen; Veränderung der Form, Größe oder Farbe eines Hautmals oder abnorme Blutungen
* chronischer Husten oder anhaltende Heiserkeit, eine Veränderung beim Stuhlgang oder beim Urinieren, oder einen unerklärlichen Gewichtsverlust
* Veränderungen beim regelmäßigen Abtasten der Brüste feststellen.
Jede dieser Selbstuntersuchungen ist mit einem recht großen Fehlerrisiko behaftet. Knötchen in der Brust können gut harmlos sein, und andererseits können Laien bösartige Brusttumoren erst ertasten, wenn sie schon 1 ml Volumen haben - und mit großer Wahrscheinlichkeit schon metastasiert haben.
nunja, das alles also nur um den impfstoff von dendreon und dessen wirkung besser einordnen zu können!
wer weiß wie provenge wirkt?
was macht provenge?
provenge soll meines wissens antigene mittels impfung im körper bilden
und dadurch das immunsystem zu stimulieren gegen die krebszellen vorzugehen und diese antürlich möglichst zu zerstören!
viele viele antikörper soll er bilden, der körper!
das wird er aber nicht, denn die krebszelle ist eine körpereigene zelle, die der körper nicht als fremd sieht und deshalb nicht angreift!
krebs ist in meinen augen eine zivilisationskrankheit!
eine kranke körperzelle würde normalerweise zerstört werden, da sie aber nicht krank ist in dem sinne, sondern fehlprogrammiert (durch die zerstörung der dna information) bildet der körper weiterhin diese zelle! und bildet weiter fehlerhafte zellen, die ihrerseits widerrum zu ihrer wunschkonfiguration streben!
genauso wie behinderte lebensfähig sind sind auch krebszellen lebensfähig und dher für den körper annehmbar in ihrer einzigartigkeit!
wie soll der körper dagegen antikörper bilden?
etwa garnicht?
ich meine schon fast ja!
eher müsste man den zerstörer der dna finden und zerstören!
wären das die freien radikale müsste man diese zu ihrer wunschkonfiguration verhelfen!
ist der fehler aber schon genetisch bedingt, (bereits fehlerhafte dna) dann wird´s auch keine heilung geben, da wirkt aber provenge lebensverlängernd!
ist vielleicht nicht schlecht wenn der patient aber auch leidensfrei die lebensverlängerung genießen kann!
vielleicht finden ja die forscher bis dahin eine heilungsmöglichkeit!
wer weiß wie provenge wirkt?
was macht provenge?
provenge soll meines wissens antigene mittels impfung im körper bilden
und dadurch das immunsystem zu stimulieren gegen die krebszellen vorzugehen und diese antürlich möglichst zu zerstören!
viele viele antikörper soll er bilden, der körper!
das wird er aber nicht, denn die krebszelle ist eine körpereigene zelle, die der körper nicht als fremd sieht und deshalb nicht angreift!
krebs ist in meinen augen eine zivilisationskrankheit!
eine kranke körperzelle würde normalerweise zerstört werden, da sie aber nicht krank ist in dem sinne, sondern fehlprogrammiert (durch die zerstörung der dna information) bildet der körper weiterhin diese zelle! und bildet weiter fehlerhafte zellen, die ihrerseits widerrum zu ihrer wunschkonfiguration streben!
genauso wie behinderte lebensfähig sind sind auch krebszellen lebensfähig und dher für den körper annehmbar in ihrer einzigartigkeit!
wie soll der körper dagegen antikörper bilden?
etwa garnicht?
ich meine schon fast ja!
eher müsste man den zerstörer der dna finden und zerstören!
wären das die freien radikale müsste man diese zu ihrer wunschkonfiguration verhelfen!
ist der fehler aber schon genetisch bedingt, (bereits fehlerhafte dna) dann wird´s auch keine heilung geben, da wirkt aber provenge lebensverlängernd!
ist vielleicht nicht schlecht wenn der patient aber auch leidensfrei die lebensverlängerung genießen kann!
vielleicht finden ja die forscher bis dahin eine heilungsmöglichkeit!
ach, hier steht´s ja nochmal!
Krebsentstehung
Bei Krebszellen ist die Abstimmung von Wachstum, Teilung und Zerstörung im Zellverband außer Kraft gesetzt. Regulierende Signale werden nicht erkannt oder nicht ausgeführt, da meistens der dafür benötigte genetische Code defekt ist.
Etwa 5.000 von insgesamt 25.000 Genen des Menschen sind mit der Konstanthaltung des genetischen Codes von einer Zellgeneration zur nächsten beschäftigt. Diese sogenannten Onkogene und Tumorsuppressorgene überwachen die korrekte Abfolge der Basenpaare in der DNA nach jeder Reduplikation, entscheiden über die Notwendigkeit von Reparaturvorgängen, halten den Zellzyklus an, bis die Reparaturen ausgeführt sind und veranlassen gegebenenfalls einen programmierten Zelltod (Apoptose), falls die Reparatur nicht zum Erfolg führt.
Die derzeit plausibelste Theorie der Krebsentstehung (Karzinogenese) besagt, dass ein Kopierfehler - oder seltener ein bereits angeborener Schaden - in einem dieser „Wächtergene“ die Initialzündung liefert: Das entsprechende Gen kann den von ihm überwachten Teilschritt nicht mehr korrekt ausführen, so dass es in der nächsten Zellgeneration zu weiteren Defekten kommt. Ist ein zweites Wächtergen betroffen, so potenziert sich der Effekt usw. Sind schließlich auch Gene betroffen, die in diesen hochgradig defekten Zellen eigentlich den Zelltod auslösen müssten (z. B. p53), so werden die Zellen unsterblich.
Auf im Detail noch nicht geklärte Weise entstehen aus dem Chaos völlig neue Zelleigenschaften, z. B. die Fähigkeit, unter Sauerstoffmangel zu überleben, eine eigene Blutversorgung aufzubauen (Angiogenese) oder aus dem Verband auszuwandern und sich in fremden Geweben wie Knochen, Lunge oder Gehirn anzusiedeln (Metastasierung). Erst durch dieses Phänomen gewinnt der Krebs seine tödliche Potenz: 90 % aller Krebspatienten, bei denen die Krankheit tödlich ausgeht, sterben nicht am Primärtumor, sondern an dessen Metastasen.
Das Immunsystem des Gesamtorganismus versucht, die unkontrolliert wachsenden Zellen zu attackieren. Da sie in vieler Hinsicht aber noch normalen Körperzellen ähneln, fallen die Abwehrmechanismen zu schwach aus, um den sinnlosen Wachstumsprozess zu stoppen.
Krebsentstehung
Bei Krebszellen ist die Abstimmung von Wachstum, Teilung und Zerstörung im Zellverband außer Kraft gesetzt. Regulierende Signale werden nicht erkannt oder nicht ausgeführt, da meistens der dafür benötigte genetische Code defekt ist.
Etwa 5.000 von insgesamt 25.000 Genen des Menschen sind mit der Konstanthaltung des genetischen Codes von einer Zellgeneration zur nächsten beschäftigt. Diese sogenannten Onkogene und Tumorsuppressorgene überwachen die korrekte Abfolge der Basenpaare in der DNA nach jeder Reduplikation, entscheiden über die Notwendigkeit von Reparaturvorgängen, halten den Zellzyklus an, bis die Reparaturen ausgeführt sind und veranlassen gegebenenfalls einen programmierten Zelltod (Apoptose), falls die Reparatur nicht zum Erfolg führt.
Die derzeit plausibelste Theorie der Krebsentstehung (Karzinogenese) besagt, dass ein Kopierfehler - oder seltener ein bereits angeborener Schaden - in einem dieser „Wächtergene“ die Initialzündung liefert: Das entsprechende Gen kann den von ihm überwachten Teilschritt nicht mehr korrekt ausführen, so dass es in der nächsten Zellgeneration zu weiteren Defekten kommt. Ist ein zweites Wächtergen betroffen, so potenziert sich der Effekt usw. Sind schließlich auch Gene betroffen, die in diesen hochgradig defekten Zellen eigentlich den Zelltod auslösen müssten (z. B. p53), so werden die Zellen unsterblich.
Auf im Detail noch nicht geklärte Weise entstehen aus dem Chaos völlig neue Zelleigenschaften, z. B. die Fähigkeit, unter Sauerstoffmangel zu überleben, eine eigene Blutversorgung aufzubauen (Angiogenese) oder aus dem Verband auszuwandern und sich in fremden Geweben wie Knochen, Lunge oder Gehirn anzusiedeln (Metastasierung). Erst durch dieses Phänomen gewinnt der Krebs seine tödliche Potenz: 90 % aller Krebspatienten, bei denen die Krankheit tödlich ausgeht, sterben nicht am Primärtumor, sondern an dessen Metastasen.
Das Immunsystem des Gesamtorganismus versucht, die unkontrolliert wachsenden Zellen zu attackieren. Da sie in vieler Hinsicht aber noch normalen Körperzellen ähneln, fallen die Abwehrmechanismen zu schwach aus, um den sinnlosen Wachstumsprozess zu stoppen.
abschließend für heute möchte ich gerne noch erwähnen, dass ich es ganz so wie ein bekannter altmeister der börse halte: investiere nur in unternehmen deren arbeit du verstehst!
jetzt verstehe ich!
zur nacht viele viele
jetzt verstehe ich!
zur nacht viele viele
Antwort auf Beitrag Nr.: 28.630.332 von gipsywoman am 02.04.07 21:49:37willst du etwa heute einen Posting-Rekord aufstellen?
Kennst du dich ein wenig mit Biotechs aus? Warum interessiest du dich denn ausgerechnet für DNDN? Nur weil die gerade einen Hype haben?
mfg ipollit
Kennst du dich ein wenig mit Biotechs aus? Warum interessiest du dich denn ausgerechnet für DNDN? Nur weil die gerade einen Hype haben?
mfg ipollit
@ gipsywoman
Du machst einen guten job ,respekt weiter so .
Du machst einen guten job ,respekt weiter so .
achja, noch ein wort zum profithread:
von mir aus könnt ihr noch so interpretationen für´s gesagte suchen, den "pöbel" draussen halten und versuchen die richtung vorherzusehen,
ich, beschäftige mich lieber mit echtem wissen zur sache!
von mir aus könnt ihr noch so interpretationen für´s gesagte suchen, den "pöbel" draussen halten und versuchen die richtung vorherzusehen,
ich, beschäftige mich lieber mit echtem wissen zur sache!
und nochmal dieses:
Prostatakrebs-Impfung: Impfstoff (Sipuleucel-T) verlängert Leben, 2006
Immunvakzine Sipuleucel-T von der Substanzgruppe „aktive zelluläre Immuntherapie“ (Hersteller Dendreon) zur Prostatakrebs-Impfung - Antrag auf Zulassung in den USA gestellt
"Erstmals ist es gelungen, mit einem therapeutischen Impfstoff die Überlebenszeiten beim fortgeschrittenen Prostatakarzinom zu verlängern. Die Ergebnisse einer jetzt im Journal of Clinical Oncology (2006; 24: 3089-3094) publizierten Phase-III-Studie wurden deshalb als Meilenstein begrüßt, obwohl sich die Vorteile für die Patienten in engen Grenzen halten...
Dem Patienten werden Zellen entnommen, die dann das Ausgangsmaterial für die Entwicklung eines Impfstoffes bilden. Bei Sipuleucel-T werden die Zellen per Apherese aus dem Blut isoliert.
Nach Angaben des Herstellers kann dann innerhalb von wenigen Tagen der Impfstoff hergestellt werden, der dem Patienten dann wieder infundiert wird. Ziel ist die Induktion von T-Zellen, die im Fall von Sipuleucel-T gegen das Antigen PAP (für “prostatic acid phosphatase” zu deutsch: prostataspezifische saure Phosphatase) gerichtet ist. PAP wird von 95 Prozent der Prostatakrebszellen, nicht aber von gesunden Zellen der Prostata exprimiert...
Im Durchschnitt kam es nach 11,7 Wochen zu einer erneuten Progression (10,0 Wochen unter Placebo) und die mediane Überlebenszeit wurde durch die Impfung „nur“ von 21,4 auf 25,9 Monate verlängert..."
Prostatakrebs-Impfung: Impfstoff (Sipuleucel-T) verlängert Leben, 2006
Immunvakzine Sipuleucel-T von der Substanzgruppe „aktive zelluläre Immuntherapie“ (Hersteller Dendreon) zur Prostatakrebs-Impfung - Antrag auf Zulassung in den USA gestellt
"Erstmals ist es gelungen, mit einem therapeutischen Impfstoff die Überlebenszeiten beim fortgeschrittenen Prostatakarzinom zu verlängern. Die Ergebnisse einer jetzt im Journal of Clinical Oncology (2006; 24: 3089-3094) publizierten Phase-III-Studie wurden deshalb als Meilenstein begrüßt, obwohl sich die Vorteile für die Patienten in engen Grenzen halten...
Dem Patienten werden Zellen entnommen, die dann das Ausgangsmaterial für die Entwicklung eines Impfstoffes bilden. Bei Sipuleucel-T werden die Zellen per Apherese aus dem Blut isoliert.
Nach Angaben des Herstellers kann dann innerhalb von wenigen Tagen der Impfstoff hergestellt werden, der dem Patienten dann wieder infundiert wird. Ziel ist die Induktion von T-Zellen, die im Fall von Sipuleucel-T gegen das Antigen PAP (für “prostatic acid phosphatase” zu deutsch: prostataspezifische saure Phosphatase) gerichtet ist. PAP wird von 95 Prozent der Prostatakrebszellen, nicht aber von gesunden Zellen der Prostata exprimiert...
Im Durchschnitt kam es nach 11,7 Wochen zu einer erneuten Progression (10,0 Wochen unter Placebo) und die mediane Überlebenszeit wurde durch die Impfung „nur“ von 21,4 auf 25,9 Monate verlängert..."
Antwort auf Beitrag Nr.: 28.626.446 von gipsywoman am 02.04.07 18:02:09@gipsywoman,
hab zwar nur eine Definition für "Antigene" gefunden, könnte aber trotzdem aufschlußreich für Dich sein:
"Ziel einer prophylaktischen Impfung ist es, im Immunsystem ein Gedächtnis für ein bestimmtes Pathogen („Krankmacher“) zu erzeugen, ohne eine krankmachende Infektion überstehen zu müssen. Um dies zu erreichen, darf nach den Erkenntnissen der Gesellschaft kein Pathogen als Impfstoff verwendet werden, sondern eine nicht krankmachende (apathogene) natürliche Variante des Pathogens, eine chemisch oder biochemisch inaktivierte Form des Pathogens oder Bestandteile des Pathogens, aus denen sich kein Pathogen bilden kann, die aber im Immunsystem das gleiche Gedächtnis erzeugen, wie es die Infektion mit dem Pathogen getan hätte. Diejenigen Bestandteile eines Pathogens, die das Immunsystem zu Reaktionen veranlassen und ein Immun-Gedächtnis erzeugen, werden
als A n t i g e n e bezeichnet."
Mach weiter so, Deine Arbeit ist hochinteressant.
Gruß
aktianer
hab zwar nur eine Definition für "Antigene" gefunden, könnte aber trotzdem aufschlußreich für Dich sein:
"Ziel einer prophylaktischen Impfung ist es, im Immunsystem ein Gedächtnis für ein bestimmtes Pathogen („Krankmacher“) zu erzeugen, ohne eine krankmachende Infektion überstehen zu müssen. Um dies zu erreichen, darf nach den Erkenntnissen der Gesellschaft kein Pathogen als Impfstoff verwendet werden, sondern eine nicht krankmachende (apathogene) natürliche Variante des Pathogens, eine chemisch oder biochemisch inaktivierte Form des Pathogens oder Bestandteile des Pathogens, aus denen sich kein Pathogen bilden kann, die aber im Immunsystem das gleiche Gedächtnis erzeugen, wie es die Infektion mit dem Pathogen getan hätte. Diejenigen Bestandteile eines Pathogens, die das Immunsystem zu Reaktionen veranlassen und ein Immun-Gedächtnis erzeugen, werden
als A n t i g e n e bezeichnet."
Mach weiter so, Deine Arbeit ist hochinteressant.
Gruß
aktianer
Ah, jetzt verstehe ich die Veranstaltung hier... Auf's falsche Pferd gesetzt, hm?
Hier noch ein Link zu DNDN:
http://www.mastertraders.de/biotech/?p=119
Hier noch ein Link zu DNDN:
http://www.mastertraders.de/biotech/?p=119
Antwort auf Beitrag Nr.: 28.630.691 von ipollit am 02.04.07 22:04:17hallo ipollit!
interessant find ich biotechs eigntlich nicht unbedingt!
ist ein gebiet mit dem ich mich wirklich noch nicht eingearbeitet habe !
das könnte sich ja jetzt ändern!
dndn ist mir kürzlich aufgefallen, da war sie schon ausgesetzt und ich wolte einfach wissen was das für ein papier ist!
wenn mich dann ein papier interesiert, dann muß ich aber auch vollständig verstehen, um was es geht!
interessant find ich biotechs eigntlich nicht unbedingt!
ist ein gebiet mit dem ich mich wirklich noch nicht eingearbeitet habe !
das könnte sich ja jetzt ändern!
dndn ist mir kürzlich aufgefallen, da war sie schon ausgesetzt und ich wolte einfach wissen was das für ein papier ist!
wenn mich dann ein papier interesiert, dann muß ich aber auch vollständig verstehen, um was es geht!
Antwort auf Beitrag Nr.: 28.630.699 von BrauchGeld am 02.04.07 22:05:02dnke brauchgeld!
ich weiß, das niveau ist nicht das vom 1.thread, aber ist mir wurscht , ich habe auch nicht behauptet profi zu sein!
trotzdem weiß ich jetzt mehr als vorher!
weiterhin viel spaß!
ich weiß, das niveau ist nicht das vom 1.thread, aber ist mir wurscht , ich habe auch nicht behauptet profi zu sein!
trotzdem weiß ich jetzt mehr als vorher!
weiterhin viel spaß!
Antwort auf Beitrag Nr.: 28.631.575 von aktianer am 02.04.07 23:23:38super aktianer!
ich hab gestern auch noch was gefunden, kam aber nicht mehr dazu!
ich hoffe ich schaffe es heute, mal sehen, wie ich zeit habe!
gruß
ich hab gestern auch noch was gefunden, kam aber nicht mehr dazu!
ich hoffe ich schaffe es heute, mal sehen, wie ich zeit habe!
gruß
Antwort auf Beitrag Nr.: 28.632.674 von philippf am 03.04.07 08:20:24also, das vestehe ich ja jetzt garnicht!
wie, auf´s falsche pferd gesetzt?
mich interessiert jetzt nunmal dndnd und ich will einfach mehr wissen!
punkt! kein geheimnis, keine kanten und ecken!
hast du auch schon paranoia, wie oberhexe?
die von vielen shortern spricht, während kein shorter dndn shorten kann?
wie, auf´s falsche pferd gesetzt?
mich interessiert jetzt nunmal dndnd und ich will einfach mehr wissen!
punkt! kein geheimnis, keine kanten und ecken!
hast du auch schon paranoia, wie oberhexe?
die von vielen shortern spricht, während kein shorter dndn shorten kann?
Antwort auf Beitrag Nr.: 28.632.845 von gipsywoman am 03.04.07 08:40:08moin gipsy...finde deinen thread prima...habe alle deine postings gelesen...dabei eine menge spass gehabt und fühle mich jetzt richtig gut informiert. wenn auch noch nicht alles ganz rund läuft/ bzw sich liesst, so kann sich doch der selbsternannte "profithread" von dir eine scheibe abschneiden!!
respekt !!
respekt !!
Antigen
Antigene sind Stoffe, an die sich Antikörper und bestimmte Lymphozyten-Rezeptoren spezifisch binden können (die Bezeichnung kommt von Antibody generating).
Der Begriff Antigen ist operativer Art. Durch somatische Genumlagerungen können Lymphozyten Rezeptoren gegen fast alle möglichen Stoffe bilden. Diese Stoffe werden Antigene genannt. Die Rezeptoren heißen je nach Art der Lymphozyten B-Zell-Rezeptoren oder T-Zell-Rezeptoren. Ursprünglich wurde der Begriff allerdings nur auf Substanzen angewendet, die nach Injektion in einen fremden Organismus zur Antikörperbildung führte. Die spezifische Bindung von Antikörpern und Antigen-Rezeptoren an Antigene ist ein wesentlicher Teil der adaptiven Immunität gegen Pathogene. Antigene können also eine Immunantwort auslösen und damit immunogen wirken, jedoch ist nicht jedes Antigen auch immunogen (z.B. Haptene wirken nicht immunogen). Die Stelle des Antigens, die von dem entsprechenden Antikörper erkannt wird heißt Epitop.
Aufbau
Antigene sind meistens Proteine, können aber auch Kohlenhydrate, Lipide oder andere Stoffe sein. Sie werden entweder durch Antikörper oder von T-Zell Rezeptoren erkannt. Antigene, welche von Antikörpern erkannt werden, befinden sich auf den Oberflächen von eingedrungenen Fremdkörpern (z.B. auf Pollenkörnern, Bakterienoberflächen und im Kot von Hausstaubmilben). Diese haben eine dreidimensionale Struktur welche spezifisch von einem Antikörper erkannt wird. Antigene welche von T-Zell Rezeptoren erkannt werden, sind denaturierte Peptidsequenzen von ca. 10 Aminosäuren, die von antigenpräsentierenden Zellen (APC) aufgenommen und zusammen mit MHC-Molekülen an der Oberfläche präsentiert werden. Auch körpereigene Strukturen können als Antigene wirken, wenn sie fälschlicherweise als fremd angesehen werden. Dadurch wird eine Autoimmunreaktion ausgelöst, diese kann in schweren Fällen zu einer Autoimmunkrankheit führen. Bestimmte niedermolekulare Stoffe, die alleine keine Antikörperreaktion hervorrufen können, sondern erst durch die Bindung an ein Trägerprotein eine Immunreaktion auslösen können, heißen Haptene. Diese Haptene waren bei der Erforschung der Bindung durch Antikörper an ein Antigen wichtig, indem sie als chemisch definierte und veränderbare Versuchsobjekte dienten. Dementsprechend wird eine (meist höhermolekulare) Substanz, die diese Reaktion alleine ermöglicht, als Vollantigen bezeichnet, ein Hapten als Halbantigen.
Kleine Moleküle wie einzelne Kohlenhydrate, Amino- oder Fettsäuren können keine Immunreaktion bewirken.
Wirkung und Funktion
Der Nutzen der Antigenerkennung durch Lymphozyten liegt für den Organismus darin, körperfremde Substanzen, gegen die er keine erblich kodierten Rezeptoren besitzt, zu erkennen. Lymphozyten, die an körpereigene Substanzen (Autoantigene) binden, sterben ab, Lymphozyten, die an fremde Antigene binden, lösen damit die adaptive Immunantwort aus.
T-Lymphozyten (T-Zellen) erkennen Antigene nur, wenn diese auf den Oberflächen von anderen Zellen präsentiert werden. Antigenpräsentierende Zellen (APCs) sind spezialisierte Zellen des Immunsystems, die den T-Zellen Antigene präsentieren. Zu diesen professionellen APCs gehören Dendritische Zellen, Makrophagen und B-Zellen. Sie nehmen Substanzen durch Endocytose auf, verarbeiten sie in den Endosomen und koppeln sie an MHC-Moleküle. Diese werden dann an der Plasmamembran präsentiert. Eine T-Zelle mit einem passenden T-Zell Rezeptor (TCR) kann das Antigen dann als fremd erkennen und wird, wenn auch ein zweites Signal vorliegt, aktiviert.
B-Lymphozyten (B-Zellen) welche mit ihrem B-Zell-Rezeptor (der membranständige Vorläufer des Antikörpers) an ein Antigen gebunden haben, werden je nach Antigen entweder direkt (TI-antigen) oder mit Hilfe einer T-Helferzelle aktiviert. T-Helferzellen, welche an einen Antigen-MHC-Komplex gebunden haben und das Antigen als fremd erkannt haben, scheiden Cytokine aus, die B-Zellen zur Antikörperproduktion anregen. Je nachdem was für Cytokine in der Umgebung ausgeschüttet werden, findet ein Class-Switch in eine der Klassen (Ig G, Ig E, Ig A) statt. Antikörper werden von den Plasma-Zellen (aktivierte B-Zellen) sezerniert, binden spezifisch an das Antigen, markieren damit den Eindringling (Opsonisierung) und führen so zur Phagocytose der Fremdkörper. Diese Aufgabe übernehmen beispielsweise Makrophagen, welche mit ihren Fc-Rezeptoren an die konstante Region der Antikörper binden. Durch die Erkennung körperfremder Antigene können gezielt Eindringlinge wie Bakterien oder Viren bekämpft werden, ohne körpereigene Zellen zu schädigen.
Auch die Zellen eines fremden Menschen werden als körperfremd erkannt, denn die Struktur der Proteine auf den Zelloberflächen ist bei jedem Menschen anders. Daher wirken sich diese menschlichen Antigene bei der Übertragung von organischem Material von einem Menschen auf einen anderen nachteilig aus, z.B. bei der Bluttransfusion oder Organtransplantation. Hier muss auf Blutgruppen- bzw. Gewebeverträglichkeit geachtet werden. Die Übertragung falscher Blutgruppen führt zur Verklumpung des Blutes, bei Transplantationen kann es zur Abstoßung des übertragenen Organs oder zur Schädigung des Empfängers durch das transplantierte Organ kommen (Graft-versus-Host Disease).
Antigene, die Allergien auslösen können, werden Allergene genannt. Sie sind durch eine übermäßige Immunantwort auf ein relativ harmloses Antigen bedingt.
Antigene sind Stoffe, an die sich Antikörper und bestimmte Lymphozyten-Rezeptoren spezifisch binden können (die Bezeichnung kommt von Antibody generating).
Der Begriff Antigen ist operativer Art. Durch somatische Genumlagerungen können Lymphozyten Rezeptoren gegen fast alle möglichen Stoffe bilden. Diese Stoffe werden Antigene genannt. Die Rezeptoren heißen je nach Art der Lymphozyten B-Zell-Rezeptoren oder T-Zell-Rezeptoren. Ursprünglich wurde der Begriff allerdings nur auf Substanzen angewendet, die nach Injektion in einen fremden Organismus zur Antikörperbildung führte. Die spezifische Bindung von Antikörpern und Antigen-Rezeptoren an Antigene ist ein wesentlicher Teil der adaptiven Immunität gegen Pathogene. Antigene können also eine Immunantwort auslösen und damit immunogen wirken, jedoch ist nicht jedes Antigen auch immunogen (z.B. Haptene wirken nicht immunogen). Die Stelle des Antigens, die von dem entsprechenden Antikörper erkannt wird heißt Epitop.
Aufbau
Antigene sind meistens Proteine, können aber auch Kohlenhydrate, Lipide oder andere Stoffe sein. Sie werden entweder durch Antikörper oder von T-Zell Rezeptoren erkannt. Antigene, welche von Antikörpern erkannt werden, befinden sich auf den Oberflächen von eingedrungenen Fremdkörpern (z.B. auf Pollenkörnern, Bakterienoberflächen und im Kot von Hausstaubmilben). Diese haben eine dreidimensionale Struktur welche spezifisch von einem Antikörper erkannt wird. Antigene welche von T-Zell Rezeptoren erkannt werden, sind denaturierte Peptidsequenzen von ca. 10 Aminosäuren, die von antigenpräsentierenden Zellen (APC) aufgenommen und zusammen mit MHC-Molekülen an der Oberfläche präsentiert werden. Auch körpereigene Strukturen können als Antigene wirken, wenn sie fälschlicherweise als fremd angesehen werden. Dadurch wird eine Autoimmunreaktion ausgelöst, diese kann in schweren Fällen zu einer Autoimmunkrankheit führen. Bestimmte niedermolekulare Stoffe, die alleine keine Antikörperreaktion hervorrufen können, sondern erst durch die Bindung an ein Trägerprotein eine Immunreaktion auslösen können, heißen Haptene. Diese Haptene waren bei der Erforschung der Bindung durch Antikörper an ein Antigen wichtig, indem sie als chemisch definierte und veränderbare Versuchsobjekte dienten. Dementsprechend wird eine (meist höhermolekulare) Substanz, die diese Reaktion alleine ermöglicht, als Vollantigen bezeichnet, ein Hapten als Halbantigen.
Kleine Moleküle wie einzelne Kohlenhydrate, Amino- oder Fettsäuren können keine Immunreaktion bewirken.
Wirkung und Funktion
Der Nutzen der Antigenerkennung durch Lymphozyten liegt für den Organismus darin, körperfremde Substanzen, gegen die er keine erblich kodierten Rezeptoren besitzt, zu erkennen. Lymphozyten, die an körpereigene Substanzen (Autoantigene) binden, sterben ab, Lymphozyten, die an fremde Antigene binden, lösen damit die adaptive Immunantwort aus.
T-Lymphozyten (T-Zellen) erkennen Antigene nur, wenn diese auf den Oberflächen von anderen Zellen präsentiert werden. Antigenpräsentierende Zellen (APCs) sind spezialisierte Zellen des Immunsystems, die den T-Zellen Antigene präsentieren. Zu diesen professionellen APCs gehören Dendritische Zellen, Makrophagen und B-Zellen. Sie nehmen Substanzen durch Endocytose auf, verarbeiten sie in den Endosomen und koppeln sie an MHC-Moleküle. Diese werden dann an der Plasmamembran präsentiert. Eine T-Zelle mit einem passenden T-Zell Rezeptor (TCR) kann das Antigen dann als fremd erkennen und wird, wenn auch ein zweites Signal vorliegt, aktiviert.
B-Lymphozyten (B-Zellen) welche mit ihrem B-Zell-Rezeptor (der membranständige Vorläufer des Antikörpers) an ein Antigen gebunden haben, werden je nach Antigen entweder direkt (TI-antigen) oder mit Hilfe einer T-Helferzelle aktiviert. T-Helferzellen, welche an einen Antigen-MHC-Komplex gebunden haben und das Antigen als fremd erkannt haben, scheiden Cytokine aus, die B-Zellen zur Antikörperproduktion anregen. Je nachdem was für Cytokine in der Umgebung ausgeschüttet werden, findet ein Class-Switch in eine der Klassen (Ig G, Ig E, Ig A) statt. Antikörper werden von den Plasma-Zellen (aktivierte B-Zellen) sezerniert, binden spezifisch an das Antigen, markieren damit den Eindringling (Opsonisierung) und führen so zur Phagocytose der Fremdkörper. Diese Aufgabe übernehmen beispielsweise Makrophagen, welche mit ihren Fc-Rezeptoren an die konstante Region der Antikörper binden. Durch die Erkennung körperfremder Antigene können gezielt Eindringlinge wie Bakterien oder Viren bekämpft werden, ohne körpereigene Zellen zu schädigen.
Auch die Zellen eines fremden Menschen werden als körperfremd erkannt, denn die Struktur der Proteine auf den Zelloberflächen ist bei jedem Menschen anders. Daher wirken sich diese menschlichen Antigene bei der Übertragung von organischem Material von einem Menschen auf einen anderen nachteilig aus, z.B. bei der Bluttransfusion oder Organtransplantation. Hier muss auf Blutgruppen- bzw. Gewebeverträglichkeit geachtet werden. Die Übertragung falscher Blutgruppen führt zur Verklumpung des Blutes, bei Transplantationen kann es zur Abstoßung des übertragenen Organs oder zur Schädigung des Empfängers durch das transplantierte Organ kommen (Graft-versus-Host Disease).
Antigene, die Allergien auslösen können, werden Allergene genannt. Sie sind durch eine übermäßige Immunantwort auf ein relativ harmloses Antigen bedingt.
Antwort auf Beitrag Nr.: 28.630.691 von ipollit am 02.04.07 22:04:17ipollit!
mich interesiert da noch was!
kannst du mir monoantigen und polyantigen etwas näher bringen, bitte?
mich interesiert da noch was!
kannst du mir monoantigen und polyantigen etwas näher bringen, bitte?
Antwort auf Beitrag Nr.: 28.632.938 von maruscha am 03.04.07 08:49:32freut mich maruscha!
ich bin mir dessen schon bewußt, dass ich hier anfängermässig unterwegs bin, aber wie gesagt, jeder fängt mal irgendwo irgendwie an!
aber ist doch ok so, jetzt wissen einige schon mehr!
was ich schon immer wissen wollte und nicht zu fragen wagte.......
hoffe nur, dass ich dann auch mal die kurve zu dndn kriege und vielleicht diese studien noch irgendwie mir erklären kann!
aber im großen und ganzen habe ich jetzt doch einen einblick in das thema und bin in der lag meine eigene meinung zu bilden!
und nicht nur ich!
viele grüße und viel spaß
nur her mit den fragen!
ich bin mir dessen schon bewußt, dass ich hier anfängermässig unterwegs bin, aber wie gesagt, jeder fängt mal irgendwo irgendwie an!
aber ist doch ok so, jetzt wissen einige schon mehr!
was ich schon immer wissen wollte und nicht zu fragen wagte.......
hoffe nur, dass ich dann auch mal die kurve zu dndn kriege und vielleicht diese studien noch irgendwie mir erklären kann!
aber im großen und ganzen habe ich jetzt doch einen einblick in das thema und bin in der lag meine eigene meinung zu bilden!
und nicht nur ich!
viele grüße und viel spaß
nur her mit den fragen!
wie heißt es so schön - keep it simple!
Aktive zellulare Immuntherapie
Impfung gegen Krebs?
Die wachsende Kenntnis über die Rolle des Immunsystems bei Krebs hat zu neuen Ansätzen für die Behandlung geführt. Mit „Krebsimpfungen“ lässt sich das körpereigene Abwehrsystem vielleicht schon bald gezielt gegen Tumorzellen ausrichten. Noch ist jedoch viel Forschung nötig, bis der Stellenwert solcher Therapieverfahren feststeht, und diese Forschung braucht Zeit. Trotzdem gibt es alternative Anbieter, die ihren Patienten bereits jetzt außerhalb von klinischen Studien entsprechende Immuntherapien offerieren. Fachleute sehen dieses Umgehen sorgfältiger Prüfungen eher kritisch und vermuten Nachteile, Kosten und möglicherweise Gefahren für Patienten.
Impfen gegen Krebs, geht das?
Leider wird der Begriff "Impfung" im Zusammenhang mit Krebs für Ansätze der Forschung verwendet, die eigentlich nichts mit einander zu tun haben: Es gibt tatsächlich "echte", also Schutzimpfungen, doch diese wirken nicht gegen Krebs direkt, sondern gegen Viren, die das Risiko für bestimmte Tumorarten erhöhen.
Häufig sind mit "Impfen gegen Krebs" jedoch nicht diese Schutzimpfungen, sondern Immuntherapien gemeint, und dann meist die zellulären Immuntherapien. Welche Rolle das Immunsystem nach heutigem Kenntnisstand in der Krebsentstehung spielt, welche Zellen dazu gehören und welche Aufgabe sie haben, lesen Sie jetzt:
Das Immunsystem
Warum schlüpfen Krebszellen durch die Maschen der Immunabwehr? Hat das Immunsystem bei Krebspatienten tatsächlich versagt? Krebsforscher wissen heute, dass die Vorgänge in der körpereigenen Abwehr viel zu komplex sind, als dass eine "Immunstärkung" einen nachweisbaren Einfluss auf eine Erkrankung hätte. Erst das verbesserte Verständnis des Immunsystems ermöglichte in den vergangenen Jahren die Entwicklung neuer Therapieansätze.
Hat das Immunsystem bei Krebspatienten versagt?
Das menschliche Immunsystem hat sich über Jahrmillionen auf die Abwehr von Krankheitserregern eingestellt. Tumorzellen sind jedoch niemals so fremd wie Bakterien, Viren oder Pilze: Sie tragen im Vergleich zu diesen Eindringlingen immer noch sehr viele Merkmale des Gewebes, aus dem sie ursprünglich stammen. Andere Mechanismen gehen dagegen bei vielen Krebszellen verloren, die für die Signalkette "kranke Zelle – Erkennung und Immunreaktion – Absterben der kranken Zelle" wichtig sind: die Zellen werden unsterblich. Krebszellen können sich sogar "tarnen", indem sie Eigenschaften anderer Gewebe annehmen.
Die Erkennung und Vernichtung von Krebszellen sind dem Immunsystem trotzdem möglich und geschehen vermutlich auch bei Gesunden sehr häufig, ohne dass man etwas davon spürt. Die Vorgänge dabei sind jedoch sehr komplex, da eine zu starke Reaktion auf körpereigene Zellen dazu führen könnte, dass das Immunsystem nicht nur Tumorzellen, sondern auch gesundes Gewebe angreift und zerstört, eine Situation, wie sie bei den so genannten Autoimmunerkrankungen wie Rheuma oder Multipler Sklerose vermutet wird.
Krebsforscher sprechen daher heute nur ungern davon, dass das Immunsystem „versagt habe“, wenn Krebs entsteht. Auch verfügt man nicht über zuverlässige Tests, die eine derartige Aussage belegen könnten. Man weiß heute auch, dass es nicht reicht, einfach nur das Immunsystem unspezifisch „zu stimulieren“, um Krebs zu bekämpfen.
Mit wachsender Kenntnis der körpereigenen Abwehrmechanismen sind jedoch zunehmend mehr Strategien denkbar, gezielter in die biologischen Mechanismen der Tumorzellbekämpfung einzugreifen. Einen Ersatz für Operation, Bestrahlung, Chemotherapie oder Hormontherapie stellen immuntherapeutische Verfahren bisher jedoch nur im Ausnahmefall und bei sehr wenigen seltenen Tumorarten dar.
Wie arbeitet die Immunabwehr bei der Bekämpfung von Viren oder Bakterien?
Dringt ein Krankheitserreger in den Körper ein, können schon relativ primitive Tiere sich schützen: Weiße Blutkörperchen, die Lymphozyten, wandern durch ihre Körperflüssigkeiten, Gewebe und Organe und unterscheiden "fremd" von "selbst"; die Organismen können Antikörper produzieren, die die Krankheitserreger markieren, und sie haben spezialisierte Abwehrzellen entwickelt, die in einem hochkomplexen Zusammenspiel nicht nur den jeweiligen Eindringling bekämpfen, sondern auch oft dafür sorgen, dass bei weiteren Infektionen eine Immunantwort mittels einer Art Gedächtnis sofort loslaufen kann.
Bei Säugetieren sind die Bestandteile und Funktionen des Immunsystems wie beim Menschen ausgeprägt, was darauf hindeutet, dass alle diese Mechanismen entwicklungsgeschichtlich schon sehr alt sind.
Dabei spielen spezialisierte Zellen eine Rolle, ebenso aber auch Stoffe, die von ihnen oder anderen Geweben produziert werden, und die im Blut oder in anderen Körperflüssigkeiten gelöst sind. Mit wenigen Ausnahmen greifen alle Bestandteile des Immunsystems bei der Abwehr ineinander, teilen die Aufgaben auf, arbeiten gemeinsam, stimulieren sich, regulieren und dosieren die Immunantwort, und sie beenden sie auch wieder.
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Welche Bestandteile benötigt eine Immunantwort?
Ein eigentliches Organ für das Immunsystem gibt es nicht, die Abwehr muss im ganzen Körper funktionieren.
* Wichtige "Zentralen", in denen viele Schritte der Immunabwehr ablaufen und sich Zellen der Immunabwehr bilden oder sammeln, sind aber das Knochenmark, der Thymus, die Milz, Lymphknoten und Lymphbahnen, die Mandeln und der Blinddarm. Da alle diese "Zentralen" über das Blut, die Lymphbahnen und direkt das Gewebe und die das Gewebe umgebende Flüssigkeit miteinander in Verbindung stehen, ist eine Immunreaktion nur bedingt eine lokal begrenzte Angelegenheit.
* Die Zellen des Immunsystems entstehen aus so genannten Stammzellen im Knochenmark. Sie können noch alles, sie sind "pluripotent". Teilen sie sich weiter, erhalten ihre Tochterzellen ihre unterschiedlichen Aufgaben, darunter die der Bildung der meisten nicht zellulären Bestandteile des Immunsystems, zum Beispiel der Antikörper. Zu diesen Zellen gehören:
* Weiße Blutkörperchen, ursprünglich so nach ihrem Aussehen unter dem Mikroskop benannt, bestehen aus Untergruppen mit besonderen Funktionen. Dazu gehören die B-Lymphozyten, die Antikörper bilden; T-Lymphozyten mit unterschiedlichen Aufgaben, darunter die Auslösung einer gezielten Immunantwort oder die Bildung von regulierenden Zellhormonen, den so genannten Zytokinen. Dazu gerechnet werden auch die Phagozyten, die als Fresszellen aktiv sind und als Hilfszellen für andere Funktionen eine Rolle spielen; Granulozyten mit Untergruppen, die zum Beispiel auf Parasiten spezialisiert sind, oder viele Stoffe produzieren, die bei einer Entzündungsreaktion für die Signalübertragung im Körper wichtig sind.
* Noch gar nicht lange bekannt ist die Funktion anderer Zellen des Immunsystems, die im Blutbild zwar schon lange gesehen wurden, sich erst mit der Einführung molekularbiologischer Methoden aber ihr Geheimnis entlocken ließen. Dazu gehören zum Beispiel die dendritischen Zellen, die dafür sorgen, dass ein Fremdkörper, ein so genanntes Antigen, auch wirklich als solcher erkannt und im Immunsystem regelrecht "herumgezeigt" wird.
* In ihrer Funktion nach ihrer Bildung nicht mehr an Zellen gebunden sind die Antikörper, die sich gezielt und hochspezifisch an Fremdstoffe anheften und sie so neutralisieren. Das Komplementsystem dagegen besteht aus verschiedenen Eiweißen und reagiert relativ unspezifisch auf Mikroorganismen.
Impfung gegen Krebs?
Die wachsende Kenntnis über die Rolle des Immunsystems bei Krebs hat zu neuen Ansätzen für die Behandlung geführt. Mit „Krebsimpfungen“ lässt sich das körpereigene Abwehrsystem vielleicht schon bald gezielt gegen Tumorzellen ausrichten. Noch ist jedoch viel Forschung nötig, bis der Stellenwert solcher Therapieverfahren feststeht, und diese Forschung braucht Zeit. Trotzdem gibt es alternative Anbieter, die ihren Patienten bereits jetzt außerhalb von klinischen Studien entsprechende Immuntherapien offerieren. Fachleute sehen dieses Umgehen sorgfältiger Prüfungen eher kritisch und vermuten Nachteile, Kosten und möglicherweise Gefahren für Patienten.
Impfen gegen Krebs, geht das?
Leider wird der Begriff "Impfung" im Zusammenhang mit Krebs für Ansätze der Forschung verwendet, die eigentlich nichts mit einander zu tun haben: Es gibt tatsächlich "echte", also Schutzimpfungen, doch diese wirken nicht gegen Krebs direkt, sondern gegen Viren, die das Risiko für bestimmte Tumorarten erhöhen.
Häufig sind mit "Impfen gegen Krebs" jedoch nicht diese Schutzimpfungen, sondern Immuntherapien gemeint, und dann meist die zellulären Immuntherapien. Welche Rolle das Immunsystem nach heutigem Kenntnisstand in der Krebsentstehung spielt, welche Zellen dazu gehören und welche Aufgabe sie haben, lesen Sie jetzt:
Das Immunsystem
Warum schlüpfen Krebszellen durch die Maschen der Immunabwehr? Hat das Immunsystem bei Krebspatienten tatsächlich versagt? Krebsforscher wissen heute, dass die Vorgänge in der körpereigenen Abwehr viel zu komplex sind, als dass eine "Immunstärkung" einen nachweisbaren Einfluss auf eine Erkrankung hätte. Erst das verbesserte Verständnis des Immunsystems ermöglichte in den vergangenen Jahren die Entwicklung neuer Therapieansätze.
Hat das Immunsystem bei Krebspatienten versagt?
Das menschliche Immunsystem hat sich über Jahrmillionen auf die Abwehr von Krankheitserregern eingestellt. Tumorzellen sind jedoch niemals so fremd wie Bakterien, Viren oder Pilze: Sie tragen im Vergleich zu diesen Eindringlingen immer noch sehr viele Merkmale des Gewebes, aus dem sie ursprünglich stammen. Andere Mechanismen gehen dagegen bei vielen Krebszellen verloren, die für die Signalkette "kranke Zelle – Erkennung und Immunreaktion – Absterben der kranken Zelle" wichtig sind: die Zellen werden unsterblich. Krebszellen können sich sogar "tarnen", indem sie Eigenschaften anderer Gewebe annehmen.
Die Erkennung und Vernichtung von Krebszellen sind dem Immunsystem trotzdem möglich und geschehen vermutlich auch bei Gesunden sehr häufig, ohne dass man etwas davon spürt. Die Vorgänge dabei sind jedoch sehr komplex, da eine zu starke Reaktion auf körpereigene Zellen dazu führen könnte, dass das Immunsystem nicht nur Tumorzellen, sondern auch gesundes Gewebe angreift und zerstört, eine Situation, wie sie bei den so genannten Autoimmunerkrankungen wie Rheuma oder Multipler Sklerose vermutet wird.
Krebsforscher sprechen daher heute nur ungern davon, dass das Immunsystem „versagt habe“, wenn Krebs entsteht. Auch verfügt man nicht über zuverlässige Tests, die eine derartige Aussage belegen könnten. Man weiß heute auch, dass es nicht reicht, einfach nur das Immunsystem unspezifisch „zu stimulieren“, um Krebs zu bekämpfen.
Mit wachsender Kenntnis der körpereigenen Abwehrmechanismen sind jedoch zunehmend mehr Strategien denkbar, gezielter in die biologischen Mechanismen der Tumorzellbekämpfung einzugreifen. Einen Ersatz für Operation, Bestrahlung, Chemotherapie oder Hormontherapie stellen immuntherapeutische Verfahren bisher jedoch nur im Ausnahmefall und bei sehr wenigen seltenen Tumorarten dar.
Wie arbeitet die Immunabwehr bei der Bekämpfung von Viren oder Bakterien?
Dringt ein Krankheitserreger in den Körper ein, können schon relativ primitive Tiere sich schützen: Weiße Blutkörperchen, die Lymphozyten, wandern durch ihre Körperflüssigkeiten, Gewebe und Organe und unterscheiden "fremd" von "selbst"; die Organismen können Antikörper produzieren, die die Krankheitserreger markieren, und sie haben spezialisierte Abwehrzellen entwickelt, die in einem hochkomplexen Zusammenspiel nicht nur den jeweiligen Eindringling bekämpfen, sondern auch oft dafür sorgen, dass bei weiteren Infektionen eine Immunantwort mittels einer Art Gedächtnis sofort loslaufen kann.
Bei Säugetieren sind die Bestandteile und Funktionen des Immunsystems wie beim Menschen ausgeprägt, was darauf hindeutet, dass alle diese Mechanismen entwicklungsgeschichtlich schon sehr alt sind.
Dabei spielen spezialisierte Zellen eine Rolle, ebenso aber auch Stoffe, die von ihnen oder anderen Geweben produziert werden, und die im Blut oder in anderen Körperflüssigkeiten gelöst sind. Mit wenigen Ausnahmen greifen alle Bestandteile des Immunsystems bei der Abwehr ineinander, teilen die Aufgaben auf, arbeiten gemeinsam, stimulieren sich, regulieren und dosieren die Immunantwort, und sie beenden sie auch wieder.
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Welche Bestandteile benötigt eine Immunantwort?
Ein eigentliches Organ für das Immunsystem gibt es nicht, die Abwehr muss im ganzen Körper funktionieren.
* Wichtige "Zentralen", in denen viele Schritte der Immunabwehr ablaufen und sich Zellen der Immunabwehr bilden oder sammeln, sind aber das Knochenmark, der Thymus, die Milz, Lymphknoten und Lymphbahnen, die Mandeln und der Blinddarm. Da alle diese "Zentralen" über das Blut, die Lymphbahnen und direkt das Gewebe und die das Gewebe umgebende Flüssigkeit miteinander in Verbindung stehen, ist eine Immunreaktion nur bedingt eine lokal begrenzte Angelegenheit.
* Die Zellen des Immunsystems entstehen aus so genannten Stammzellen im Knochenmark. Sie können noch alles, sie sind "pluripotent". Teilen sie sich weiter, erhalten ihre Tochterzellen ihre unterschiedlichen Aufgaben, darunter die der Bildung der meisten nicht zellulären Bestandteile des Immunsystems, zum Beispiel der Antikörper. Zu diesen Zellen gehören:
* Weiße Blutkörperchen, ursprünglich so nach ihrem Aussehen unter dem Mikroskop benannt, bestehen aus Untergruppen mit besonderen Funktionen. Dazu gehören die B-Lymphozyten, die Antikörper bilden; T-Lymphozyten mit unterschiedlichen Aufgaben, darunter die Auslösung einer gezielten Immunantwort oder die Bildung von regulierenden Zellhormonen, den so genannten Zytokinen. Dazu gerechnet werden auch die Phagozyten, die als Fresszellen aktiv sind und als Hilfszellen für andere Funktionen eine Rolle spielen; Granulozyten mit Untergruppen, die zum Beispiel auf Parasiten spezialisiert sind, oder viele Stoffe produzieren, die bei einer Entzündungsreaktion für die Signalübertragung im Körper wichtig sind.
* Noch gar nicht lange bekannt ist die Funktion anderer Zellen des Immunsystems, die im Blutbild zwar schon lange gesehen wurden, sich erst mit der Einführung molekularbiologischer Methoden aber ihr Geheimnis entlocken ließen. Dazu gehören zum Beispiel die dendritischen Zellen, die dafür sorgen, dass ein Fremdkörper, ein so genanntes Antigen, auch wirklich als solcher erkannt und im Immunsystem regelrecht "herumgezeigt" wird.
* In ihrer Funktion nach ihrer Bildung nicht mehr an Zellen gebunden sind die Antikörper, die sich gezielt und hochspezifisch an Fremdstoffe anheften und sie so neutralisieren. Das Komplementsystem dagegen besteht aus verschiedenen Eiweißen und reagiert relativ unspezifisch auf Mikroorganismen.
Wirkt das Immunsystem in allen Teilen des Körpers?
Während die meisten Bakterien sich überwiegend in den Körperflüssigkeiten (etwa im Blut oder in Gewebsflüssigkeit) aufhalten und vermehren, ziehen sich Viren zur Vermehrung ins Innere von Körperzellen zurück. Aus diesem Grund hat das Immunsystem zwei verschiedene Abwehrstrategien parat: eine zur Bekämpfung von Krankheitserregern in Körperflüssigkeiten und eine zur Vernichtung von infizierten Körperzellen.
Den Teil des Immunsystems, der sich mit der Bekämpfung von Krankheitserregern in Körperflüssigkeit befasst, nennt man „humorale Abwehr“ (Humor, lat.: Körperflüssigkeit), dazu gehören zum Beispiel Antikörper und das Komplementsystem. Der Teil, der auf die Vernichtung infizierter Körperzellen ausgerichtet ist, heißt „zelluläre Abwehr“; er dient auch zur Zerstörung von Krebszellen, die erkannt werden konnten.
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Muss das Immunsystem trainiert werden?
Ein Teil der Immunantwort ist angeboren; sie hat sich aus dem Jahrmillionen alten Kampf der Wirbeltiere gegen Viren und Bakterien entwickelt. Die Funktion des Komplementsystems richtet sich zum Beispiel gegen Bestandteile der Zellwand von Krankheitserregern, die sich im Lauf der Evolution praktisch nicht verändert haben und heute im Großen und Ganzen noch so aussehen wie zu den Zeiten der Dinosaurier. Fresszellen reicht deshalb das Signal "fremd", um aktiv zu werden. Eine schnelle Reaktion innerhalb von Minuten bis Stunden soll Viren und Bakterien schon beim ersten Eindringen in den Körper abwehren und an der Vermehrung hindern, und dieser Teil der Immunabwehr ist ständig und sofort einsatzbereit.
Fehlen die sehr typischen und weit verbreiteten Merkmale, gegen die die angeborene Immunabwehr reagiert - weil ein Krankheitserreger zum ersten Mal auftritt, durch Veränderungen nicht mehr dem typischen Schema entspricht, weil eine Krebszelle auf eine ganz neue Weise mutiert ist - muss der Körper eine Immunantwort „maßschneidern“. Die dabei aktiv werdenden Abwehrmechanismen nennt man im Gegensatz zur angeborenen erworbene oder adaptive Immunantwort. Wichtige Bestandteile sind die B- und T-Lymphozyten. Ihre Reaktion ist spezifisch und zielgerichtet.
Als Training für diese Abwehrmechanismen dient jede Infektion, jeder Kontakt mit körperfremden Stoffen und Krankheitserregern, aber auch jede Schutzimpfung. Das Immunsystem ist auch abhängig vom Allgemeinzustand, von körperlicher Bewegung und von der Ernährung, zum Beispiel von der Eiweißversorgung des Körpers.
In seltenen Fällen sind Immundefekte angeboren; betroffene Menschen sind meist schon in der Kindheit schwer krank und ständig von Infekten bedroht. Erworbene Immundefekte entstehen bei AIDS und einigen anderen Virusinfektionen. Das Immunsystem bricht auch nach schwersten Verletzungen - so genannten Polytraumen – zusammen.
Schließlich stören manche Medikamente, darunter leider auch einige Krebsmedikamente, vorübergehend die Immunabwehr. Krebspatienten können jedoch auf keinen Fall automatisch davon ausgehen, dass bei ihnen ein solcher Immundefekt besteht, auch wenn vor allem Anbieter unkonventioneller Verfahren dies gern suggerieren, um Mittel zur "Immunstärkung" zu bewerben.
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Welche Mechanismen spielen bei der Erkennung von Tumorzellen eine Rolle?
Die zelluläre Abwehr kümmert sich im Prinzip auch um Körperzellen, die typische Veränderungen auf dem Weg zur Krebsentstehung hin durchgemacht haben.
Um vom Immunsystem erkannt zu werden, müssen Krebszellen entweder deutlich beschädigt sein (wonach sie für das Tumorwachstum in der Regel sowieso nicht mehr von Bedeutung wären), oder sie müssen an ihrer Zelloberfläche Merkmale tragen, die sie von gesunden Zellen unterscheiden. Diese Merkmale nennen Immunologen tumorassoziierte Antigene (TAA). Produziert werden sie aufgrund der in der Krebsentstehung veränderten Bauanleitung in den Genen der Tumorzellen.
Dabei müssen solche Antigene nicht immer nur fremd oder unnormal sein. So kann es zum Beispiel passieren, dass in Krebszellen Programme aus der Embryonalentwicklung wieder angeworfen werden, die in „erwachsenen“ Zellen völlig fehl am Platz sind. Oder ein Merkmal wird durch die Vervielfachung seines Bauplans in der Erbsubstanz viel zu oft produziert, was ebenfalls einen fassbaren Unterschied zu gesunden Zellen darstellt. Die letzten beiden Unterschiede sind aber wiederum nicht körperfremd, so dass das Immunsystem nicht automatisch reagiert.
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Warum entgehen Krebszellen dem Immunsystem?
Ein grundsätzliches Problem in der Erkennung von Tumorzellen durch das körpereigene Immunsystem besteht darin, dass Tumoren im Gegensatz zu den meisten Mikroorganismen keine Entzündungsreaktion auslösen. Damit fehlt dem Immunsystem das Signal zum Start der Immunreaktion. Sind keine tumorassoziiierten Antigene ausgebildet, behandelt das Immunsystem die Tumorzelle wie gesundes Gewebe. So konnte vor einiger Zeit beispielsweise gezeigt werden, dass sich Krebszellen aus der Brust oder der Prostata regelrecht "tarnen" können und dann wie Knochenzellen aussehen. Das Immunsystem reagiert dementsprechend nicht, und so ist es auch kein Wunder, dass Tumorarten wie Brustkrebs und Prostatakrebs zu Metastasen in den Knochen führen können.
Hinzu kommt das Fehlen von Hilfsstrukturen auf vielen Krebszellen, die die erste Immunreaktion und das „Gedächtnis“ des Immunsystems für weitere Tumorzellen überhaupt erst ermöglichen würden.
Welche Ansätze verfolgt die Immunologie bei der Entwicklung von Behandlungsverfahren?
* Gegen tumorspezifische Merkmale richten sich Antikörper , die bereits für einige Krebsarten zugelassen sind. Sie sollen überwiegend helfen, einen Rückfall zu verhindern oder eine fortgeschrittene Erkrankungssituation beherrschen zu können.
* Ein bisschen zurückgenommen haben die Krebsforscher die Hoffnungen, die sie auf die Botenstoffe des Immunsystems als Medikament gesetzt hatten: Interferone und die Interleukine sind keine Allheilmittel, können in einigen klar begrenzten Krankheitssituationen jedoch von großem Nutzen sein.
* Unter Impfen gegen Krebs" verstehen Ärzte heute nicht mehr nur den Schutz vor krebsauslösenden Viren. Mit Vakzinen, die zur Aktivierung von Immunzellen gezielt gegen Krebszellen dienen sollen, sind erste Erfolge in Studien erzielt worden. Zu den Standardmethoden gehören sie noch nicht.
* Im weitesten Sinn rechnen heute auch die Transplantation von Knochenmark- oder Blutstammzellen zu den Immuntherapien: Früher wurden sie nur eingesetzt, um die Nebenwirkung einer Hochdosischemo- oder Strahlentherapie aufzufangen. Heute weiß man, dass transplantierte Spenderstammzellen, aus denen sich alle Zellen des Immunsystems bilden, zum Beispiel bei Leukämiepatienten verbliebene Krebszellen direkt bekämpfen können.
Während die meisten Bakterien sich überwiegend in den Körperflüssigkeiten (etwa im Blut oder in Gewebsflüssigkeit) aufhalten und vermehren, ziehen sich Viren zur Vermehrung ins Innere von Körperzellen zurück. Aus diesem Grund hat das Immunsystem zwei verschiedene Abwehrstrategien parat: eine zur Bekämpfung von Krankheitserregern in Körperflüssigkeiten und eine zur Vernichtung von infizierten Körperzellen.
Den Teil des Immunsystems, der sich mit der Bekämpfung von Krankheitserregern in Körperflüssigkeit befasst, nennt man „humorale Abwehr“ (Humor, lat.: Körperflüssigkeit), dazu gehören zum Beispiel Antikörper und das Komplementsystem. Der Teil, der auf die Vernichtung infizierter Körperzellen ausgerichtet ist, heißt „zelluläre Abwehr“; er dient auch zur Zerstörung von Krebszellen, die erkannt werden konnten.
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Muss das Immunsystem trainiert werden?
Ein Teil der Immunantwort ist angeboren; sie hat sich aus dem Jahrmillionen alten Kampf der Wirbeltiere gegen Viren und Bakterien entwickelt. Die Funktion des Komplementsystems richtet sich zum Beispiel gegen Bestandteile der Zellwand von Krankheitserregern, die sich im Lauf der Evolution praktisch nicht verändert haben und heute im Großen und Ganzen noch so aussehen wie zu den Zeiten der Dinosaurier. Fresszellen reicht deshalb das Signal "fremd", um aktiv zu werden. Eine schnelle Reaktion innerhalb von Minuten bis Stunden soll Viren und Bakterien schon beim ersten Eindringen in den Körper abwehren und an der Vermehrung hindern, und dieser Teil der Immunabwehr ist ständig und sofort einsatzbereit.
Fehlen die sehr typischen und weit verbreiteten Merkmale, gegen die die angeborene Immunabwehr reagiert - weil ein Krankheitserreger zum ersten Mal auftritt, durch Veränderungen nicht mehr dem typischen Schema entspricht, weil eine Krebszelle auf eine ganz neue Weise mutiert ist - muss der Körper eine Immunantwort „maßschneidern“. Die dabei aktiv werdenden Abwehrmechanismen nennt man im Gegensatz zur angeborenen erworbene oder adaptive Immunantwort. Wichtige Bestandteile sind die B- und T-Lymphozyten. Ihre Reaktion ist spezifisch und zielgerichtet.
Als Training für diese Abwehrmechanismen dient jede Infektion, jeder Kontakt mit körperfremden Stoffen und Krankheitserregern, aber auch jede Schutzimpfung. Das Immunsystem ist auch abhängig vom Allgemeinzustand, von körperlicher Bewegung und von der Ernährung, zum Beispiel von der Eiweißversorgung des Körpers.
In seltenen Fällen sind Immundefekte angeboren; betroffene Menschen sind meist schon in der Kindheit schwer krank und ständig von Infekten bedroht. Erworbene Immundefekte entstehen bei AIDS und einigen anderen Virusinfektionen. Das Immunsystem bricht auch nach schwersten Verletzungen - so genannten Polytraumen – zusammen.
Schließlich stören manche Medikamente, darunter leider auch einige Krebsmedikamente, vorübergehend die Immunabwehr. Krebspatienten können jedoch auf keinen Fall automatisch davon ausgehen, dass bei ihnen ein solcher Immundefekt besteht, auch wenn vor allem Anbieter unkonventioneller Verfahren dies gern suggerieren, um Mittel zur "Immunstärkung" zu bewerben.
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Welche Mechanismen spielen bei der Erkennung von Tumorzellen eine Rolle?
Die zelluläre Abwehr kümmert sich im Prinzip auch um Körperzellen, die typische Veränderungen auf dem Weg zur Krebsentstehung hin durchgemacht haben.
Um vom Immunsystem erkannt zu werden, müssen Krebszellen entweder deutlich beschädigt sein (wonach sie für das Tumorwachstum in der Regel sowieso nicht mehr von Bedeutung wären), oder sie müssen an ihrer Zelloberfläche Merkmale tragen, die sie von gesunden Zellen unterscheiden. Diese Merkmale nennen Immunologen tumorassoziierte Antigene (TAA). Produziert werden sie aufgrund der in der Krebsentstehung veränderten Bauanleitung in den Genen der Tumorzellen.
Dabei müssen solche Antigene nicht immer nur fremd oder unnormal sein. So kann es zum Beispiel passieren, dass in Krebszellen Programme aus der Embryonalentwicklung wieder angeworfen werden, die in „erwachsenen“ Zellen völlig fehl am Platz sind. Oder ein Merkmal wird durch die Vervielfachung seines Bauplans in der Erbsubstanz viel zu oft produziert, was ebenfalls einen fassbaren Unterschied zu gesunden Zellen darstellt. Die letzten beiden Unterschiede sind aber wiederum nicht körperfremd, so dass das Immunsystem nicht automatisch reagiert.
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Warum entgehen Krebszellen dem Immunsystem?
Ein grundsätzliches Problem in der Erkennung von Tumorzellen durch das körpereigene Immunsystem besteht darin, dass Tumoren im Gegensatz zu den meisten Mikroorganismen keine Entzündungsreaktion auslösen. Damit fehlt dem Immunsystem das Signal zum Start der Immunreaktion. Sind keine tumorassoziiierten Antigene ausgebildet, behandelt das Immunsystem die Tumorzelle wie gesundes Gewebe. So konnte vor einiger Zeit beispielsweise gezeigt werden, dass sich Krebszellen aus der Brust oder der Prostata regelrecht "tarnen" können und dann wie Knochenzellen aussehen. Das Immunsystem reagiert dementsprechend nicht, und so ist es auch kein Wunder, dass Tumorarten wie Brustkrebs und Prostatakrebs zu Metastasen in den Knochen führen können.
Hinzu kommt das Fehlen von Hilfsstrukturen auf vielen Krebszellen, die die erste Immunreaktion und das „Gedächtnis“ des Immunsystems für weitere Tumorzellen überhaupt erst ermöglichen würden.
Welche Ansätze verfolgt die Immunologie bei der Entwicklung von Behandlungsverfahren?
* Gegen tumorspezifische Merkmale richten sich Antikörper , die bereits für einige Krebsarten zugelassen sind. Sie sollen überwiegend helfen, einen Rückfall zu verhindern oder eine fortgeschrittene Erkrankungssituation beherrschen zu können.
* Ein bisschen zurückgenommen haben die Krebsforscher die Hoffnungen, die sie auf die Botenstoffe des Immunsystems als Medikament gesetzt hatten: Interferone und die Interleukine sind keine Allheilmittel, können in einigen klar begrenzten Krankheitssituationen jedoch von großem Nutzen sein.
* Unter Impfen gegen Krebs" verstehen Ärzte heute nicht mehr nur den Schutz vor krebsauslösenden Viren. Mit Vakzinen, die zur Aktivierung von Immunzellen gezielt gegen Krebszellen dienen sollen, sind erste Erfolge in Studien erzielt worden. Zu den Standardmethoden gehören sie noch nicht.
* Im weitesten Sinn rechnen heute auch die Transplantation von Knochenmark- oder Blutstammzellen zu den Immuntherapien: Früher wurden sie nur eingesetzt, um die Nebenwirkung einer Hochdosischemo- oder Strahlentherapie aufzufangen. Heute weiß man, dass transplantierte Spenderstammzellen, aus denen sich alle Zellen des Immunsystems bilden, zum Beispiel bei Leukämiepatienten verbliebene Krebszellen direkt bekämpfen können.
Antwort auf Beitrag Nr.: 28.634.740 von gipsywoman am 03.04.07 10:20:08daher stammt also der name DENDREON:
Dazu gehören zum Beispiel die dendritischen Zellen, die dafür sorgen, dass ein Fremdkörper, ein so genanntes Antigen, auch wirklich als solcher erkannt und im Immunsystem regelrecht "herumgezeigt" wird.
Dazu gehören zum Beispiel die dendritischen Zellen, die dafür sorgen, dass ein Fremdkörper, ein so genanntes Antigen, auch wirklich als solcher erkannt und im Immunsystem regelrecht "herumgezeigt" wird.
Antwort auf Beitrag Nr.: 28.634.796 von gipsywoman am 03.04.07 10:23:28und da haben wir es schon wieder:
Warum entgehen Krebszellen dem Immunsystem?
Ein grundsätzliches Problem in der Erkennung von Tumorzellen durch das körpereigene Immunsystem besteht darin, dass Tumoren im Gegensatz zu den meisten Mikroorganismen keine Entzündungsreaktion auslösen. Damit fehlt dem Immunsystem das Signal zum Start der Immunreaktion. Sind keine tumorassoziiierten Antigene ausgebildet, behandelt das Immunsystem die Tumorzelle wie gesundes Gewebe. So konnte vor einiger Zeit beispielsweise gezeigt werden, dass sich Krebszellen aus der Brust oder der Prostata regelrecht "tarnen" können und dann wie Knochenzellen aussehen. Das Immunsystem reagiert dementsprechend nicht, und so ist es auch kein Wunder, dass Tumorarten wie Brustkrebs und Prostatakrebs zu Metastasen in den Knochen führen können.
Hinzu kommt das Fehlen von Hilfsstrukturen auf vielen Krebszellen, die die erste Immunreaktion und das „Gedächtnis“ des Immunsystems für weitere Tumorzellen überhaupt erst ermöglichen würden.
Warum entgehen Krebszellen dem Immunsystem?
Ein grundsätzliches Problem in der Erkennung von Tumorzellen durch das körpereigene Immunsystem besteht darin, dass Tumoren im Gegensatz zu den meisten Mikroorganismen keine Entzündungsreaktion auslösen. Damit fehlt dem Immunsystem das Signal zum Start der Immunreaktion. Sind keine tumorassoziiierten Antigene ausgebildet, behandelt das Immunsystem die Tumorzelle wie gesundes Gewebe. So konnte vor einiger Zeit beispielsweise gezeigt werden, dass sich Krebszellen aus der Brust oder der Prostata regelrecht "tarnen" können und dann wie Knochenzellen aussehen. Das Immunsystem reagiert dementsprechend nicht, und so ist es auch kein Wunder, dass Tumorarten wie Brustkrebs und Prostatakrebs zu Metastasen in den Knochen führen können.
Hinzu kommt das Fehlen von Hilfsstrukturen auf vielen Krebszellen, die die erste Immunreaktion und das „Gedächtnis“ des Immunsystems für weitere Tumorzellen überhaupt erst ermöglichen würden.
all das und noch viel mehr kann man hier:
http://www.krebsinformationsdienst.de/Fragen_und_Antworten/i…
nachlesen!
http://www.krebsinformationsdienst.de/Fragen_und_Antworten/i…
nachlesen!
Antwort auf Beitrag Nr.: 28.635.179 von gipsywoman am 03.04.07 10:45:03Statistisches Überleben +4,5 Monate, Wirkung unklar, 127 Patienten in Studie.
Antwort auf Beitrag Nr.: 28.631.575 von aktianer am 02.04.07 23:23:38das ist ja genau das, was dendreon zu tun gedenkt!
mittels aphorese (blut abnehmen und diesem pathogene zellen entnehmen) dem patienten pathogene zellen entnehmen und diese dann deaktiviert, also apathogen, wieder zuführen, um das immunsystem zu eine gegenreaktion zu veranlassen!
mittels aphorese (blut abnehmen und diesem pathogene zellen entnehmen) dem patienten pathogene zellen entnehmen und diese dann deaktiviert, also apathogen, wieder zuführen, um das immunsystem zu eine gegenreaktion zu veranlassen!
Antwort auf Beitrag Nr.: 28.635.255 von gruenelinie am 03.04.07 10:49:02ich habe gelesen, dass es manchen gut ging und anderen nicht, also
unentschieden!
was jedoch trotzdem für eine zulassung gut sein könnte ist ja immernoch die lebensverlängernde wirkung!
wobei ich mir nicht sicher wäre, sollten die patienten sich während der therapie nicht wohler fühlen als mit anderen behandlungsmethoden,
so könnte die zulassung doch noch in´s wasser fallen!
lebensverlängernd könnte ziehen!
unentschieden!
was jedoch trotzdem für eine zulassung gut sein könnte ist ja immernoch die lebensverlängernde wirkung!
wobei ich mir nicht sicher wäre, sollten die patienten sich während der therapie nicht wohler fühlen als mit anderen behandlungsmethoden,
so könnte die zulassung doch noch in´s wasser fallen!
lebensverlängernd könnte ziehen!
aber eins muß ich jetzt klar stellen!
ich bin im moment weder für noch gegen dndn!
ich neige durch das wissen, dass ich mir zur zeit aneigne eher zu sagen, es geht nicht!
allerdings bin ich auf dem gebiet nicht sehr bewandert, weshalb ich von anderen mitteln und therapien wenig weiß, um eine grundsätzliche haltung zu der arbeit von dndn einzunehmen!
aber wie gesagt, ich bin skeptisch!
was die fda mit ihrem wissen hierzu entscheidet, keine ahnung!
die lebensverlängerung, wenn keine übermässigen nachteile für die patienten entstehen, könnte ein zulassungsgrund sein!
ich bin im moment weder für noch gegen dndn!
ich neige durch das wissen, dass ich mir zur zeit aneigne eher zu sagen, es geht nicht!
allerdings bin ich auf dem gebiet nicht sehr bewandert, weshalb ich von anderen mitteln und therapien wenig weiß, um eine grundsätzliche haltung zu der arbeit von dndn einzunehmen!
aber wie gesagt, ich bin skeptisch!
was die fda mit ihrem wissen hierzu entscheidet, keine ahnung!
die lebensverlängerung, wenn keine übermässigen nachteile für die patienten entstehen, könnte ein zulassungsgrund sein!
Wie funktioniert die Immuntherapie mit dendritischen Zellen?
Eine weitere Form der zellulären Immuntherapie stellt die Verabreichung von so genannten dendritischen Zellen dar. Dendritische Zellen nehmen eine Schlüsselfunktion bei der Aktivierung der Immunantwort ein. Sie präsentieren auffällige Merkmale, die Tumorzellen von anderen Geweben unterscheiden, dem Immunsystem so, dass überhaupt eine ausgeprägte Reaktion erfolgen kann und auch zahlenmäßig über einzelne Zellen hinausgeht. Die Theorie hinter der Verwendung von dendritischen Zellen zur Immuntherapie geht von einer gezielten Verstärkung dieser Reaktion aus.
Die meist vom Patienten selbst stammenden, in der Zellkultur herangezogenen dendritischen Zellen werden mit Tumorzellen oder Teilen davon zusammengebracht und dann dem Patienten zurückgegeben. Im Körper sollen die so beladenen Dendritischen Zellen dann Tumorzellbruchstücke regelrecht "herumzeigen" und so eine Immunreaktion gegen den Tumor auslösen.
Eine weitere Form der zellulären Immuntherapie stellt die Verabreichung von so genannten dendritischen Zellen dar. Dendritische Zellen nehmen eine Schlüsselfunktion bei der Aktivierung der Immunantwort ein. Sie präsentieren auffällige Merkmale, die Tumorzellen von anderen Geweben unterscheiden, dem Immunsystem so, dass überhaupt eine ausgeprägte Reaktion erfolgen kann und auch zahlenmäßig über einzelne Zellen hinausgeht. Die Theorie hinter der Verwendung von dendritischen Zellen zur Immuntherapie geht von einer gezielten Verstärkung dieser Reaktion aus.
Die meist vom Patienten selbst stammenden, in der Zellkultur herangezogenen dendritischen Zellen werden mit Tumorzellen oder Teilen davon zusammengebracht und dann dem Patienten zurückgegeben. Im Körper sollen die so beladenen Dendritischen Zellen dann Tumorzellbruchstücke regelrecht "herumzeigen" und so eine Immunreaktion gegen den Tumor auslösen.
Dendritische Zelle
Dendritische Zellen sind Zellen des Immunsystems. Sie sind nach ihren typischen Bäumchen-artigen Cytoplasma-Ausläufern (lat. dendriticus = verzweigt) benannt. Dendritische Zellen haben eine wichtige Funktion bei der Antigenprozessierung und Antigenpräsentation. Über Toll-artige Rezeptoren erkennen sie Keimstrukturen und können so die zelluläre Immunantwort steuern. Durch Ausschüttung entsprechender Cytokine und Expression bestimmter Zelloberflächen Rezeptoren beeinflussen sie die T-Zellen hin zu einer Th1- oder Th2-Antwort oder können z. B. autoreaktive T-Zellen in die Anergie treiben.
Inhaltsverzeichnis
Dendritische Zellen sind Zellen des Immunsystems. Sie sind nach ihren typischen Bäumchen-artigen Cytoplasma-Ausläufern (lat. dendriticus = verzweigt) benannt. Dendritische Zellen haben eine wichtige Funktion bei der Antigenprozessierung und Antigenpräsentation. Über Toll-artige Rezeptoren erkennen sie Keimstrukturen und können so die zelluläre Immunantwort steuern. Durch Ausschüttung entsprechender Cytokine und Expression bestimmter Zelloberflächen Rezeptoren beeinflussen sie die T-Zellen hin zu einer Th1- oder Th2-Antwort oder können z. B. autoreaktive T-Zellen in die Anergie treiben.
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Antwort auf Beitrag Nr.: 28.635.687 von gipsywoman am 03.04.07 11:08:20wenn das mal nich das immunsystem vollends den knock out verpasst!
hier wird etwas gesundes und etwas krankes zusammengefasst!
ein mutant in weitestem sinne!
dagegen geht das immunsystem vielleicht schon vor, aber es erkennt den "mutant" und nicht einen von beiden!
oder denke ich falsch?
hier wird etwas gesundes und etwas krankes zusammengefasst!
ein mutant in weitestem sinne!
dagegen geht das immunsystem vielleicht schon vor, aber es erkennt den "mutant" und nicht einen von beiden!
oder denke ich falsch?
Antwort auf Beitrag Nr.: 28.635.745 von gipsywoman am 03.04.07 11:12:10th1 und th2= T Helferzellen
Antwort auf Beitrag Nr.: 28.635.956 von gipsywoman am 03.04.07 11:23:32Wesentliche Funktionen des Immunsystems stützen sich auf die zelluläre Immunität. CD4+ und CD8+ T Zellen werden nach Antigenkontakt aktiviert und wirken im Falle der CD8+ T Zellen direkt auf die zu zerstörenden Zellen ein - die sogenannte cytotoxische Immunantwort - oder bahnen und dirigieren die Effektorfunktionen durch Interaktion mit anderen Immunzellen über Zellkontakte und lösliche Faktoren, die Zytokine. Diese sehr komplexe Immunregulation wird wesentlich mitbestimmt von CD4+ T Zellen, den sogennanten T Helferzellen. Diese lassen sich nochmals unterteilen in zwei Subsysteme: T Helfer 1 (Th1) und T Helfer 2 (Th2) Zellen. Die wichtigsten Partner dieser Interaktion und Reaktion sollen im folgenden kurz beschrieben und in Abb. 1 schematisch dargestellt werden:
Wenn ein Antigen in den Organismus gelangt, wird es von antigenpräsentierenden Zellen (APC) aufgenommen, prozessiert und in Fragmentform zusammen mit MHC der Klasse I oder II auf der Zelloberfläche präsentiert. T Zellen erkennen diese Antigenfragmente, die sogenannten Epitope mit Hilfe des T Zellrezeptors (TCR); hierbei bildet sich ein trimolekularer Komplex aus MHC, Epitop und TCR aus, wobei CD8+ T Zellen nur mit MHC Klasse I, CD4+ T Zellen nur mit MHC Klasse II
Wenn ein Antigen in den Organismus gelangt, wird es von antigenpräsentierenden Zellen (APC) aufgenommen, prozessiert und in Fragmentform zusammen mit MHC der Klasse I oder II auf der Zelloberfläche präsentiert. T Zellen erkennen diese Antigenfragmente, die sogenannten Epitope mit Hilfe des T Zellrezeptors (TCR); hierbei bildet sich ein trimolekularer Komplex aus MHC, Epitop und TCR aus, wobei CD8+ T Zellen nur mit MHC Klasse I, CD4+ T Zellen nur mit MHC Klasse II
Antwort auf Beitrag Nr.: 28.635.998 von gipsywoman am 03.04.07 11:25:28...interagieren können. Durch diese Kontakte und weitere kostimulatorische Zell-Zell-Interaktionen und Zytokine werden die T Zellen aktiviert - es entstehen reife T Zellen, die nun ihre Effektorfunktionen ausführen.
Dabei können prinzipiell zwei Wege eingeschlagen werden: Th1 und Th2 Antwort, die sich funktionell unterscheiden. Bestimmt wird die Richtung dieser Antwort durch mehrere Faktoren; ein Hauptfaktor ist das Zytokinmilieu, in dem diese Zellinteraktion stattfindet. Findet sich zu diesem Zeitpunkt Interleukin (IL-) 12 in der Umgebung der antigenstimulierten T Zellen, entwickelt sich eine Th1 Antwort; in Gegenwart von IL-4 wird die Richtung einer Th2 Antwort eingeschlagen. Die funktionellen Unterschiede von Th1 und Th2 sind wie folgt:
Th1 Zellen sind hauptsächlich verantwortlich für die zelluläre Immunität mit der Eliminierung mikrobieller Pathogene. Effektorzytokine der Th1 Zellen sind IFN-gamma und IL-2. Im Falle einer Dysregulation kommt es zur Autoimmunität mit schweren Krankheitsbildern wie systemischem Lupus Erythematodes (SLE), Erkrankungen des rheumatoiden Formenkreises und juvenilem Diabetes. Eine Th2 Immunantwort steuert die humorale Immunität; physiologischerweise wird sie beispielsweise in Gang gesetzt bei Wurminfektionen. Effektorzytokine sind IL-4, IL-5, IL-10 und IL-13, die aktivierend auf Mastzellen, Eosinophile, Basophile und B Zellen wirken.
Bei Dysregulation in Richtung Th2 kommt es ebenfalls zu gravierenden Störungen - Allergien, Atopie und atopisches Asthma.
Entsprechend ist es wichtig, sowohl die genaue Regulation in der Entstehungsphase zu kennen als auch Zielmoleküle therapeutischer Intervention zu definieren.
Dabei können prinzipiell zwei Wege eingeschlagen werden: Th1 und Th2 Antwort, die sich funktionell unterscheiden. Bestimmt wird die Richtung dieser Antwort durch mehrere Faktoren; ein Hauptfaktor ist das Zytokinmilieu, in dem diese Zellinteraktion stattfindet. Findet sich zu diesem Zeitpunkt Interleukin (IL-) 12 in der Umgebung der antigenstimulierten T Zellen, entwickelt sich eine Th1 Antwort; in Gegenwart von IL-4 wird die Richtung einer Th2 Antwort eingeschlagen. Die funktionellen Unterschiede von Th1 und Th2 sind wie folgt:
Th1 Zellen sind hauptsächlich verantwortlich für die zelluläre Immunität mit der Eliminierung mikrobieller Pathogene. Effektorzytokine der Th1 Zellen sind IFN-gamma und IL-2. Im Falle einer Dysregulation kommt es zur Autoimmunität mit schweren Krankheitsbildern wie systemischem Lupus Erythematodes (SLE), Erkrankungen des rheumatoiden Formenkreises und juvenilem Diabetes. Eine Th2 Immunantwort steuert die humorale Immunität; physiologischerweise wird sie beispielsweise in Gang gesetzt bei Wurminfektionen. Effektorzytokine sind IL-4, IL-5, IL-10 und IL-13, die aktivierend auf Mastzellen, Eosinophile, Basophile und B Zellen wirken.
Bei Dysregulation in Richtung Th2 kommt es ebenfalls zu gravierenden Störungen - Allergien, Atopie und atopisches Asthma.
Entsprechend ist es wichtig, sowohl die genaue Regulation in der Entstehungsphase zu kennen als auch Zielmoleküle therapeutischer Intervention zu definieren.
Antwort auf Beitrag Nr.: 28.635.998 von gipsywoman am 03.04.07 11:25:28obige auszüge aus:
http://edoc.hu-berlin.de/habilitationen/daser-angelika-2000-…
sehr wissenschaftlich aber verständlich und nachvollziehbar!
http://edoc.hu-berlin.de/habilitationen/daser-angelika-2000-…
sehr wissenschaftlich aber verständlich und nachvollziehbar!
Antwort auf Beitrag Nr.: 28.635.745 von gipsywoman am 03.04.07 11:12:10BMS/Medarex und Pfizer/Medarex versuchen es über einen anderen Ansatz: Blockade von CTLA-4 zur Aktivierung der T-Zellen. Scheint bei Melanomen wirklich zu funktionieren (gute Phase II Ergebnisse). Die Trialindikationen werden daher nach und nach auf andere Indikationen, u.a. auch Prostatakrebs ausgeweitet.
Nur interesehalber der Link, falls es interessiert:
http://www.healthvalue.net/ctlaigenglish.html
MEDX ist kurz vor Abschluss einer Phase III mit Ipilimumab.
Nur interesehalber der Link, falls es interessiert:
http://www.healthvalue.net/ctlaigenglish.html
MEDX ist kurz vor Abschluss einer Phase III mit Ipilimumab.
weiter im obigen linktext, spricht die dame von einer bindungsaffinität!
das ist genau das, was ich, laienhaft, mit "den mutanten erkennen" meine!
die bindungsaffinität ergibt sich einfach daraus, dass das immunsystem den zugeführten, preparierten mutanten erkenne wird, aber nicht nur teile, und zwar nur die pathogene teile, sondern das gesamte preparat!
das ist genau das, was ich, laienhaft, mit "den mutanten erkennen" meine!
die bindungsaffinität ergibt sich einfach daraus, dass das immunsystem den zugeführten, preparierten mutanten erkenne wird, aber nicht nur teile, und zwar nur die pathogene teile, sondern das gesamte preparat!
Antwort auf Beitrag Nr.: 28.636.153 von Ville7 am 03.04.07 11:32:49im obigen link spricht die dame auch von blockaden!
bin noch nicht soweit, ist aber interessant!
bin noch nicht soweit, ist aber interessant!
mit diesem text schlage ich sogar den profithread!
achtung!!!!:
Ziele:
CD4+CD25+ regulatorische T-Zellen (Treg) spielen eine wichtige Rolle bei der Kontrolle des Immunsystems. Eine Verwendung frisch isolierter CD4+CD25+ Treg ist therapeutisch kaum praktikabel, da der Anteil dieser Zellen bei nur ca. 5-10% der CD4+ T-Zellen im Blut liegt. Verschiedene Studien zeigten zwar eine deutliche Expansion CD4+CD25+ Treg in vitro, allerdings verloren diese dabei häufig ihren anergen und suppressiven Charakter. Ein besseres Verständnis der Signale die zur Generierung, Stabilisierung und Expansion dieser Zellen führt ist folglich von entscheidender Bedeutung für die Entwicklung zukünftiger klinischer Zelltherapien.
Wir konnten in vorausgegangenen Studien zeigen, dass die fortgesetzte Kostimulation mit TGF-beta in frisch isolierten CD4+CD25- T-Zellen einen regulatorischen Phänotyp induziert was mit einer Aktivierung der FoxP3 Expression, des Schlüsselregulators regulatorischer T-Zellen, einhergeht. Wir konnten weiter zeigen, dass die so generierten Zellen in der Lage sind eine experimentell induzierte Kolitis zu unterdrücken. Unsere Daten implizieren auf molekularer Ebene einen positiven Rückkopplungsmechanismus bei dem TGF-beta die Expression von FoxP3 induziert, welches seinerseits über eine Herunterregulation von inhibitorischem SMAD-7 zu einer fortgesetzten TGF-beta Signaltransduktion führt. Als Folge dieses Mechanismus postulieren wir eine sukzessive Anreicherung von FoxP3 in diesen Zellen, welche vermutlich zu einer Stabilisierung des regulatorischen Phänotyps in diesen Zellen beiträgt.
Ziel weiterer Untersuchungen ist es die Rolle von TGF-beta bei der Induktion muriner regulatorischer T-Zellen in der Peripherie zu untersuchen. Dabei sollen zunächst weitere wesentliche Faktoren für die Induktion regulatorischer T-Zellen identifiziert und charakterisiert werden und in vitro sowie in vivo in einem Krankheitsmodell kritisch überprüft werden. Im zweiten Teil des Projektes soll die Rolle von SMAD-7 einem Inhibitor der TGF-beta Signaltransduktion sowie der bei der Regulation von T-Zellen wichtigen Ubiquitin-Ligasen Itch und Smurf untersucht werden. Im dritten Projektteil soll die Rolle von TGF-beta bei der Induktion regulatorischer T-Zellen in vivo untersucht werden. Zudem soll die Effektivität der Zellen bei der Unterdrückung von experimenteller Kolitis und Asthma untersucht werden und Versuche unternommen werden die Aktivität der regulatorischen Zellen durch Gentransfer zu modulieren.
Mittelfristig soll anhand der gewonnenen Daten Möglichkeiten erarbeitet werden periphere T-Zellen in vitro zu regulatorischen T-Zellen zu programmieren um sie in therapeutischer Absicht in Krankheitsmodellen einzusetzen.
nein!
ganz so schlimm wollte ich es ja hier nicht treiben!
man soll ja verstehen können, was amn liest, nicht wahr?
ich meine, natürlich ist das alles zu verstehn, aber doch ´ne nummer zu wissenschaftlich, da sollte man den vollen überblick behalten können!
aber, meine threadleser können das, oder?
schließlich haben wir das thema ja schritt für schritt aufgebaut!
ganz so schlimm wollte ich es ja hier nicht treiben!
man soll ja verstehen können, was amn liest, nicht wahr?
ich meine, natürlich ist das alles zu verstehn, aber doch ´ne nummer zu wissenschaftlich, da sollte man den vollen überblick behalten können!
aber, meine threadleser können das, oder?
schließlich haben wir das thema ja schritt für schritt aufgebaut!
Antwort auf Beitrag Nr.: 28.636.560 von gipsywoman am 03.04.07 11:54:11"schließlich haben wir das thema ja schritt für schritt aufgebaut!"
gut, da könntest du ja jetzt langsam mal zu einem fortgeschrittenen Thread wechseln...
mfg ipollit
gut, da könntest du ja jetzt langsam mal zu einem fortgeschrittenen Thread wechseln...
mfg ipollit
Antwort auf Beitrag Nr.: 28.636.624 von ipollit am 03.04.07 11:57:29ich tue was ich kann!
ich muß hier aufpassen, dass ich kein falsches zeug vermittle!
ich möchte mit diesem thread auch nicht dem nachbarthread ähneln, dort werden ja die veröffntlichten daten hin und herdiskutiert, ist gut so, aber die gleichen daten hier einzufügen finde ich dann doch für unnötig!
ich muß hier aufpassen, dass ich kein falsches zeug vermittle!
ich möchte mit diesem thread auch nicht dem nachbarthread ähneln, dort werden ja die veröffntlichten daten hin und herdiskutiert, ist gut so, aber die gleichen daten hier einzufügen finde ich dann doch für unnötig!
Antwort auf Beitrag Nr.: 28.636.624 von ipollit am 03.04.07 11:57:29
dann überlege ich mir jetzt den titel für den nächsten thread!
vielleicht...............Krebs für Fortgeschrittene?
dann überlege ich mir jetzt den titel für den nächsten thread!
vielleicht...............Krebs für Fortgeschrittene?
so!
ich mache jetzt pause!
werde natürlich weiter das verständnis fördern, wie´s mir zeitlich möglich ist!
bis dann!
ich mache jetzt pause!
werde natürlich weiter das verständnis fördern, wie´s mir zeitlich möglich ist!
bis dann!
ist schon älter:
der aktionär, 2006
Immun gegen Krebs
Mit Dendreon setzen Anleger auf ein Unternehmen, das ein neuartiges Medikament zur Krebsbehandlung entwickelt hat. Das Präparat hat Blockbuster-Potenzial.
Am 29. Juni veröffentlichte das US-Biotechunternehmen Dendreon aktuelle Daten aus einer Phase-III-Studie mit dem Medikament Provenge. Diese zeigen die grundsätzliche Wirksamkeit und Sicherheit des Präparates, das zur Behandlung von fortgeschrittenem Prostatakarzinom eingesetzt wird. So lag die Dreijahres-Überlebensrate bei 33 Prozent, mit Placebo waren es nur elf Prozent. Ein Zulassungsantrag für Provenge soll nun bei der US-Gesundheitsbehörde FDA noch im laufenden Jahr eingereicht werden. An der Börse wurde diese Nachricht allerdings nur mäßig wahrgenommen. Das Dendreon-Papier legte im Anschluss der Veröffentlichung um rund zehn Prozent zu. Das ist nicht wenig, aber auch nicht viel, wenn man bedenkt, dass mit Provenge ein völlig neuartiges Medikament zur Behandlung von Krebs vor der Marktzulassung steht.
Neue Behandlungswege
Provenge ist ein nämlich ein Impfstoff, der das menschliche Immunsystem gegen Krebs mobilisieren soll. Bisher wurden Krebserkrankungen im Wesentlichen durch Operationen, Strahlenund Chemotherapien behandelt. Diese haben jedoch den Nachteil, dass sie auch gesundes Gewebe, das nicht vom Krebs befallen ist, angreifen oder sogar zerstören können. Der Einsatz von Impfstoffen verspricht dagegen eine gezielte Bekämpfung ganz bestimmter Erreger – in diesem Fall eben einer Tumorzelle. Das Prostatakarzinom ist für eine solche Therapie besonders geeignet, weil bereits mehrere Antigene bekannt sind, die man für die Herstellung eines entsprechenden Impfstoffes benötigt. So etwa das Prostata-spezifische Antigen (PSA), auf das auch Dendreon bei der Entwicklung von Provenge gesetzt hat.
Marktzulassung Mitte 2007
Die große Frage für den Anleger lautet nun, wann Provenge von der FDA zugelassen wird. Unter Umständen könnte dies, obwohl es sich um einen völlig neuen Medikamententyp handelt, sehr schnell passieren. Den Fast-Track-Status bekam Provenge von der US-Gesundheitsbehörde bereits verliehen, da es gegen eine besonders schwere und lebensbedrohende Krankheit, die bisher nur unzureichend behandelt werden kann, eingesetzt wird. Dies garantiert Dendreon ein beschleunigtes Zulassungsverfahren innerhalb von sechs Monaten. Demzufolge könnte Provenge Mitte 2007 auf den Markt kommen. Sollte dies der Fall sein, könnte Dendreon bereits 2007 einen Umsatz von schätzungsweise 50 Millionen Dollar erzielen. Mittelfristig billigen Analysten dem Medikament ein Umsatzpotenzial von einer Milliarde Dollar (Blockbuster) zu.
der aktionär, 2006
Immun gegen Krebs
Mit Dendreon setzen Anleger auf ein Unternehmen, das ein neuartiges Medikament zur Krebsbehandlung entwickelt hat. Das Präparat hat Blockbuster-Potenzial.
Am 29. Juni veröffentlichte das US-Biotechunternehmen Dendreon aktuelle Daten aus einer Phase-III-Studie mit dem Medikament Provenge. Diese zeigen die grundsätzliche Wirksamkeit und Sicherheit des Präparates, das zur Behandlung von fortgeschrittenem Prostatakarzinom eingesetzt wird. So lag die Dreijahres-Überlebensrate bei 33 Prozent, mit Placebo waren es nur elf Prozent. Ein Zulassungsantrag für Provenge soll nun bei der US-Gesundheitsbehörde FDA noch im laufenden Jahr eingereicht werden. An der Börse wurde diese Nachricht allerdings nur mäßig wahrgenommen. Das Dendreon-Papier legte im Anschluss der Veröffentlichung um rund zehn Prozent zu. Das ist nicht wenig, aber auch nicht viel, wenn man bedenkt, dass mit Provenge ein völlig neuartiges Medikament zur Behandlung von Krebs vor der Marktzulassung steht.
Neue Behandlungswege
Provenge ist ein nämlich ein Impfstoff, der das menschliche Immunsystem gegen Krebs mobilisieren soll. Bisher wurden Krebserkrankungen im Wesentlichen durch Operationen, Strahlenund Chemotherapien behandelt. Diese haben jedoch den Nachteil, dass sie auch gesundes Gewebe, das nicht vom Krebs befallen ist, angreifen oder sogar zerstören können. Der Einsatz von Impfstoffen verspricht dagegen eine gezielte Bekämpfung ganz bestimmter Erreger – in diesem Fall eben einer Tumorzelle. Das Prostatakarzinom ist für eine solche Therapie besonders geeignet, weil bereits mehrere Antigene bekannt sind, die man für die Herstellung eines entsprechenden Impfstoffes benötigt. So etwa das Prostata-spezifische Antigen (PSA), auf das auch Dendreon bei der Entwicklung von Provenge gesetzt hat.
Marktzulassung Mitte 2007
Die große Frage für den Anleger lautet nun, wann Provenge von der FDA zugelassen wird. Unter Umständen könnte dies, obwohl es sich um einen völlig neuen Medikamententyp handelt, sehr schnell passieren. Den Fast-Track-Status bekam Provenge von der US-Gesundheitsbehörde bereits verliehen, da es gegen eine besonders schwere und lebensbedrohende Krankheit, die bisher nur unzureichend behandelt werden kann, eingesetzt wird. Dies garantiert Dendreon ein beschleunigtes Zulassungsverfahren innerhalb von sechs Monaten. Demzufolge könnte Provenge Mitte 2007 auf den Markt kommen. Sollte dies der Fall sein, könnte Dendreon bereits 2007 einen Umsatz von schätzungsweise 50 Millionen Dollar erzielen. Mittelfristig billigen Analysten dem Medikament ein Umsatzpotenzial von einer Milliarde Dollar (Blockbuster) zu.
Prostataspezifisches Antigen
Das prostataspezifische Antigen (abgekürzt: PSA) ist ein Glykoprotein von 34 kDalton, das als physiologisches Sekretionsprodukt der prostatischen Ausführungsgänge dem Ejakulat beigemengt ist und der Verflüssigung des Samenkoagulums dient.
Das PSA ist ein wichtiger Tumormarker, der für die Diagnose des Prostatakarzinoms, vor allem aber zu dessen Verlaufskontrolle von entscheidender Bedeutung ist.
Denn während der Tastbefund - der als digitale rektale Untersuchung der Prostata bezeichnet wird - in nur 1,45-3,3 % zur Erkennung von Frühstadien beiträgt, liegt die Erkennungsrate bei der PSA-Bestimmung bei 4,6 %. Werden beide Methoden kombiniert, steigt die Erkennungsrate auf 5,8 %.
PSA-Screening
Ziel des PSA-Screening ist die Erhöhung der Lebenserwartung durch Früherkennung von Prostatakrebs. Ob dieses Ziel erreicht werden kann, ist umstritten [1] und jedenfalls bisher nicht nachgewiesen. Wer in Deutschland an Prostatakrebs stirbt, ist sogar 3 Jahre älter als das durchschnittliche männliche Sterbealter[2]. Weiter sind von den Männern über 50, die eines natürlichen Todes gestorben sind, ein Drittel nicht an Prostatakrebs verstorben, obwohl sie Prostatakrebs gehabt hatten (Hanks und Scardino 1996)- Männer ab ca. 70 Jahren sterben unter anderem mit Prostatakrebs, nicht an ihm.
Mit der Einführung von PSA-Messungen konnte eine deutliche Verbesserung in der Diagnostik des Prostatakrebses erzielt werden. Die Verbreitung des Tests auch bei asymptomatischen Männern führte in den USA in den 1990er Jahren zu einem drastischen Anstieg der entdeckten Krebsfälle. Inzwischen ist ein Plateau erreicht. Unter den entdeckten Fällen hat der Anteil von Frühstadien deutlich zu- und die Rate an fortgeschrittenen Stadien abgenommen.
Wie bei anderen Screeningverfahren auch ist jedoch zu erwarten, dass Karzinome entdeckt wurden, die dem Patienten während seines Lebens nie Probleme bereitet hätten. Nach neueren Untersuchungen wird das Verhältnis für den Prostatakrebs auf mindestens 1:1 geschätzt, d.h. von jeweils zwei entdeckten Krebsfällen hätte einer den betroffenen Mann in dessen Leben nicht beeinträchtigt Das Problem liegt aber darin, daß man nicht sicher voraussagen kann, wer eben doch von einer Therapie profitieren würde.
Zur Zeit ist unklar, ob das PSA-Screening mehr Nutzen als Schaden für die teilnehmenden Männer bedeutet. Studien, die einen Nutzen des PSA-Screenings nachweisen sollen, laufen zur Zeit. Ergebnisse werden in zwei bis Jahren erwartet. In den USA ist mit einigen Jahren Abstand zur Verbreitung des Tests eine Senkung der Sterblichkeit an Prostatakrebs eingetreten. Ob diese allerdings tatsächlich auf den Einsatz des Tests zurückzuführen ist, ist zweifelhaft. Dagegen spricht, dass es auch in England/Wales einen entsprechenden Rückgang der Sterblichkeit gab, ohne verbreitete PSA-Anwendung. Und dagegen spricht auch, dass in mehreren Studien in Amerika und Kanada kein Unterschied in der Sterblichkeit zwischen screeningintensiven und screening"armen" Regionen gefunden werden konnte.
Zu allgemeinen Problemen von Screening-Untersuchungen und der Früherkennung von Krankheiten siehe dort.
Probleme der alleinigen PSA-Bestimmung
Folgende Probleme werden diskutiert:
1. Der Grenzwert, der zu einer weitergehenden Abklärung führen soll, wird mit 4,0 ng/ml angegeben, da darunter zu viele (letztlich sinnlose) Abklärungen aufgrund falsch positiver Befunde durchgeführt werden müssten. Denn das PSA ist zwar ein organspezifischer Marker, allerdings nicht krankheitsspezifisch. Das heisst, dass er beinahe ausschließlich auf eine Erkrankung der Prostata hinweist, allerdings auch bei der gutartigen, sog. benignen Prostatahyperplasie ebenso erhöht sein kann wie bei einer Entzündung, der sog. Prostatitis oder dem (selteneren) Prostatainfarkt. Mit der Einführung dieses Grenzwertes wurden somit die falsch-positiven Befundergebnisse wesentlich eingeschränkt, aber immer noch nicht ausgeschlossen.
2. Andererseits haben 20 % der Patienten bei der Erstdiagnose eines Prostatakarzinoms ein PSA unter 4 ng/ml, wobei ca. 40 % dieser Karzinome einen Gleason-Score über 6 aufweisen und damit als besonders aggressiv einzuschätzen sind.
3. Demnach kann man feststellen, wer Prostata-Krebs hat und wer nicht. Man kann jedoch nicht mit Sicherheit sagen, wer am Karzinom wirklich erkrankt. In diesem Bereich wird noch intensiv geforscht.
Einführung des freien PSA
Die Anstrengungen, die Aussagekraft des PSA-Screenings zu erhöhen, führten schließlich dazu, dass heute das freie PSA in die Untersuchungsroutine miteinbezogen wird: PSA ist im Blut als freies (FPSA) und als gebundenes PSA (komplexiertes PSA oder cPSA) nachweisbar; beide zusammen werden als das Gesamt-PSA (totales PSA oder TPSA) gemessen. Dieses alleine besitzt aus den oben angegebenen Gründen eine unzureichende diagnostische Aussagekraft. Der Quotient aus freiem und gebundenem PSA erhöht jedoch die Spezifität, das heisst die krankheitsspezifische Trefferquote - vor allem im Grenzbereich zwischen 4.0 und 10.0 ng/ml - da der Anteil des freien PSA bei Vorliegen eines Prostatakarzinoms kleiner ist. Je niedriger somit diese Verhältniszahl, umso höher die Wahrscheinlichkeit für das Vorliegen eines Prostatakarzinoms. Es sind derzeit (April 2005) mehr als 100 Testsysteme für PSA/FPSA auf dem Markt. Jedes Testsystem hat seinen eigenen Grenzwert für den PSA-Quotienten bei gleicher Sensitivität und Spezifität für die Entdeckung oder den Ausschluss eines Prostatakrebses.
Das prostataspezifische Antigen (abgekürzt: PSA) ist ein Glykoprotein von 34 kDalton, das als physiologisches Sekretionsprodukt der prostatischen Ausführungsgänge dem Ejakulat beigemengt ist und der Verflüssigung des Samenkoagulums dient.
Das PSA ist ein wichtiger Tumormarker, der für die Diagnose des Prostatakarzinoms, vor allem aber zu dessen Verlaufskontrolle von entscheidender Bedeutung ist.
Denn während der Tastbefund - der als digitale rektale Untersuchung der Prostata bezeichnet wird - in nur 1,45-3,3 % zur Erkennung von Frühstadien beiträgt, liegt die Erkennungsrate bei der PSA-Bestimmung bei 4,6 %. Werden beide Methoden kombiniert, steigt die Erkennungsrate auf 5,8 %.
PSA-Screening
Ziel des PSA-Screening ist die Erhöhung der Lebenserwartung durch Früherkennung von Prostatakrebs. Ob dieses Ziel erreicht werden kann, ist umstritten [1] und jedenfalls bisher nicht nachgewiesen. Wer in Deutschland an Prostatakrebs stirbt, ist sogar 3 Jahre älter als das durchschnittliche männliche Sterbealter[2]. Weiter sind von den Männern über 50, die eines natürlichen Todes gestorben sind, ein Drittel nicht an Prostatakrebs verstorben, obwohl sie Prostatakrebs gehabt hatten (Hanks und Scardino 1996)- Männer ab ca. 70 Jahren sterben unter anderem mit Prostatakrebs, nicht an ihm.
Mit der Einführung von PSA-Messungen konnte eine deutliche Verbesserung in der Diagnostik des Prostatakrebses erzielt werden. Die Verbreitung des Tests auch bei asymptomatischen Männern führte in den USA in den 1990er Jahren zu einem drastischen Anstieg der entdeckten Krebsfälle. Inzwischen ist ein Plateau erreicht. Unter den entdeckten Fällen hat der Anteil von Frühstadien deutlich zu- und die Rate an fortgeschrittenen Stadien abgenommen.
Wie bei anderen Screeningverfahren auch ist jedoch zu erwarten, dass Karzinome entdeckt wurden, die dem Patienten während seines Lebens nie Probleme bereitet hätten. Nach neueren Untersuchungen wird das Verhältnis für den Prostatakrebs auf mindestens 1:1 geschätzt, d.h. von jeweils zwei entdeckten Krebsfällen hätte einer den betroffenen Mann in dessen Leben nicht beeinträchtigt Das Problem liegt aber darin, daß man nicht sicher voraussagen kann, wer eben doch von einer Therapie profitieren würde.
Zur Zeit ist unklar, ob das PSA-Screening mehr Nutzen als Schaden für die teilnehmenden Männer bedeutet. Studien, die einen Nutzen des PSA-Screenings nachweisen sollen, laufen zur Zeit. Ergebnisse werden in zwei bis Jahren erwartet. In den USA ist mit einigen Jahren Abstand zur Verbreitung des Tests eine Senkung der Sterblichkeit an Prostatakrebs eingetreten. Ob diese allerdings tatsächlich auf den Einsatz des Tests zurückzuführen ist, ist zweifelhaft. Dagegen spricht, dass es auch in England/Wales einen entsprechenden Rückgang der Sterblichkeit gab, ohne verbreitete PSA-Anwendung. Und dagegen spricht auch, dass in mehreren Studien in Amerika und Kanada kein Unterschied in der Sterblichkeit zwischen screeningintensiven und screening"armen" Regionen gefunden werden konnte.
Zu allgemeinen Problemen von Screening-Untersuchungen und der Früherkennung von Krankheiten siehe dort.
Probleme der alleinigen PSA-Bestimmung
Folgende Probleme werden diskutiert:
1. Der Grenzwert, der zu einer weitergehenden Abklärung führen soll, wird mit 4,0 ng/ml angegeben, da darunter zu viele (letztlich sinnlose) Abklärungen aufgrund falsch positiver Befunde durchgeführt werden müssten. Denn das PSA ist zwar ein organspezifischer Marker, allerdings nicht krankheitsspezifisch. Das heisst, dass er beinahe ausschließlich auf eine Erkrankung der Prostata hinweist, allerdings auch bei der gutartigen, sog. benignen Prostatahyperplasie ebenso erhöht sein kann wie bei einer Entzündung, der sog. Prostatitis oder dem (selteneren) Prostatainfarkt. Mit der Einführung dieses Grenzwertes wurden somit die falsch-positiven Befundergebnisse wesentlich eingeschränkt, aber immer noch nicht ausgeschlossen.
2. Andererseits haben 20 % der Patienten bei der Erstdiagnose eines Prostatakarzinoms ein PSA unter 4 ng/ml, wobei ca. 40 % dieser Karzinome einen Gleason-Score über 6 aufweisen und damit als besonders aggressiv einzuschätzen sind.
3. Demnach kann man feststellen, wer Prostata-Krebs hat und wer nicht. Man kann jedoch nicht mit Sicherheit sagen, wer am Karzinom wirklich erkrankt. In diesem Bereich wird noch intensiv geforscht.
Einführung des freien PSA
Die Anstrengungen, die Aussagekraft des PSA-Screenings zu erhöhen, führten schließlich dazu, dass heute das freie PSA in die Untersuchungsroutine miteinbezogen wird: PSA ist im Blut als freies (FPSA) und als gebundenes PSA (komplexiertes PSA oder cPSA) nachweisbar; beide zusammen werden als das Gesamt-PSA (totales PSA oder TPSA) gemessen. Dieses alleine besitzt aus den oben angegebenen Gründen eine unzureichende diagnostische Aussagekraft. Der Quotient aus freiem und gebundenem PSA erhöht jedoch die Spezifität, das heisst die krankheitsspezifische Trefferquote - vor allem im Grenzbereich zwischen 4.0 und 10.0 ng/ml - da der Anteil des freien PSA bei Vorliegen eines Prostatakarzinoms kleiner ist. Je niedriger somit diese Verhältniszahl, umso höher die Wahrscheinlichkeit für das Vorliegen eines Prostatakarzinoms. Es sind derzeit (April 2005) mehr als 100 Testsysteme für PSA/FPSA auf dem Markt. Jedes Testsystem hat seinen eigenen Grenzwert für den PSA-Quotienten bei gleicher Sensitivität und Spezifität für die Entdeckung oder den Ausschluss eines Prostatakrebses.
PSA-Messung zur Verlaufskontrolle
Ganz anders schaut es bezüglich der Wertigkeit des PSA zur Verlaufskontrolle nach erfolgter Therapie eines Prostatakarzinoms aus: Die Einführung der PSA-Bestimmung hat alle anderen Verfahren zur Rezidivsuche verdrängt.
* Ein Abfall erhöhter Werte in den Referenzbereich weist auf eine Remission der Erkrankung. Nach radikaler Prostataektomie gelten Patienten mit PSA-Werten unter der Messgrenze als rezidivfrei. Die PSA-Kontrollen sollten im ersten Jahr alle 3 Monate, danach für weitere 4 Jahre im halbjährlichen Abstand erfolgen.
* Im Anschluss an eine Strahlentherapie der Prostata kann es zu einem (oder mehrmaligen) vorübergehenden Anstieg des PSA 1-5 Jahre nach der Behandlung kommen, dessen Ursache bislang nicht verstanden wird, und der als PSA-bounce bezeichnet wird.
* Im Falle einer primären hormonellen Behandlung des Prostatakarzinoms erlauben die PSA-Werte innerhalb des ersten Halbjahres eine Beurteilung des Erfolgs. Die Kontrollen sollten entsprechend engmaschig weitergeführt werden, um nach einem eventuellen Wiederanstieg individuelle Behandlungsstrategien entwickeln zu können.
Eine Tumorprogression nach Therapie ohne PSA-Anstieg ist äußerst selten. Der Anstieg selbst geht der klinischen Manifestation eines Rezidivs in der Regel 6-12 Monate (29-602 Tage) voraus.
Ganz anders schaut es bezüglich der Wertigkeit des PSA zur Verlaufskontrolle nach erfolgter Therapie eines Prostatakarzinoms aus: Die Einführung der PSA-Bestimmung hat alle anderen Verfahren zur Rezidivsuche verdrängt.
* Ein Abfall erhöhter Werte in den Referenzbereich weist auf eine Remission der Erkrankung. Nach radikaler Prostataektomie gelten Patienten mit PSA-Werten unter der Messgrenze als rezidivfrei. Die PSA-Kontrollen sollten im ersten Jahr alle 3 Monate, danach für weitere 4 Jahre im halbjährlichen Abstand erfolgen.
* Im Anschluss an eine Strahlentherapie der Prostata kann es zu einem (oder mehrmaligen) vorübergehenden Anstieg des PSA 1-5 Jahre nach der Behandlung kommen, dessen Ursache bislang nicht verstanden wird, und der als PSA-bounce bezeichnet wird.
* Im Falle einer primären hormonellen Behandlung des Prostatakarzinoms erlauben die PSA-Werte innerhalb des ersten Halbjahres eine Beurteilung des Erfolgs. Die Kontrollen sollten entsprechend engmaschig weitergeführt werden, um nach einem eventuellen Wiederanstieg individuelle Behandlungsstrategien entwickeln zu können.
Eine Tumorprogression nach Therapie ohne PSA-Anstieg ist äußerst selten. Der Anstieg selbst geht der klinischen Manifestation eines Rezidivs in der Regel 6-12 Monate (29-602 Tage) voraus.
30.06.2006
Prostatakarzinom: Impfstoff verlängert Leben
San Francisco - Erstmals ist es gelungen, mit einem therapeutischen Impfstoff die Überlebenszeiten beim fortgeschrittenen Prostatakarzinom zu verlängern. Die Ergebnisse einer jetzt im Journal of Clinical Oncology (2006; 24: 3089-3094) publizierten Phase-III-Studie wurden deshalb als Meilenstein begrüßt, obwohl sich die Vorteile für die Patienten in engen Grenzen halten.
Die Immunvakzine Sipuleucel-T wird vom Hersteller als erster Vertreter einer neuen Gruppe von „aktiven zellulären Immuntherapien“ bezeichnet, was überrascht, weil es derzeit viele Firmen gibt, die an derartigen Krebsimpfstoffen arbeiten.
Im Detail mögen sich diese Substanzen unterscheiden. Das allgemeine Prinzip ist jedoch ähnlich. Dem Patienten werden Zellen entnommen, die dann das Ausgangsmaterial für die Entwicklung eines Impfstoffes bilden. Bei Sipuleucel-T werden die Zellen per Apherese aus dem Blut isoliert.
Nach Angaben des Herstellers kann dann innerhalb von wenigen Tagen der Impfstoff hergestellt werden, der dem Patienten dann wieder infundiert wird. Ziel ist die Induktion von T-Zellen, die im Fall von Sipuleucel-T gegen das Antigen PAP (für “prostatic acid phosphatase” zu deutsch: prostataspezifische saure Phosphatase) gerichtet ist. PAP wird von 95 Prozent der Prostatakrebszellen, nicht aber von gesunden Zellen der Prostata exprimiert.
Ob die Vakzine Patienten mit Prostatakarzinom nutzt, wurde jetzt in einer randomisierten kontrollierten Studie untersucht, an der sich an 19 US-Kliniken 127 Patienten mit asymptomatischem, aber metastasiertem Prostatakarzinom beteiligten. Alle Patienten hatten hormonresistente Tumoren, die bisherigen therapeutischen Optionen waren also bereits ausgeschöpft. Sie wurden im Verhältnis 2 zu 1 auf eine Immuntherapie oder Placebo randomisiert. Der Impfstoff Sipuleucel-T wurde alle zwei Wochen infundiert und im Fall einer Tumorprogression konnten die Patienten noch mit APC8015F behandelt werden. APC8015F ist ein autologes Zellprodukt, das aus kryokonservierten Vorläufern von Antigen-präsentierenden Zellen (APC) besteht, die mit dem Antigen PA2024 beladen sind. Es handelte sich also ebenfalls um eine Immuntherapie.
Nach drei Jahren lebten noch 34 Prozent der Patienten, die mit Sipuleucel-T behandelt wurden, gegenüber 11 Prozent im Placeboarm der Studie, wie die Gruppe um Eric Small von der Universität von Kalifornien in San Francisco mitteilt. Diese Verdreifachung der 3-Jahres-Überlebensrate kann jedoch leicht zu einer Fehleinschätzung verleiten. Die Immuntherapie hat den Tumor keineswegs besiegt. Im Durchschnitt kam es nach 11,7 Wochen zu einer erneuten Progression (10,0 Wochen unter Placebo) und die mediane Überlebenszeit wurde durch die Impfung „nur“ von 21,4 auf 25,9 Monate verlängert. Das sind allerdings Werte, die auch in der konventionellen Chemotherapie als Erfolg bewertet würden.
Die Aussichten des Herstellers eine Zulassung zu erhalten, dürften deshalb günstig sein, zumal die Verträglichkeit gut zu sein scheint. Die Autoren berichten, dass es nur gelegentlich zu Fieber und Schüttelfrost komme, die aber in der Regel mild sein sollen. Die Zulassungsbehörden dürften hierauf jedoch noch einen genauen Blick werfen, bevor sie über den Antrag entscheiden. Wann dies der Fall sein könnte, wird nicht mitgeteilt./rme
Prostatakarzinom: Impfstoff verlängert Leben
San Francisco - Erstmals ist es gelungen, mit einem therapeutischen Impfstoff die Überlebenszeiten beim fortgeschrittenen Prostatakarzinom zu verlängern. Die Ergebnisse einer jetzt im Journal of Clinical Oncology (2006; 24: 3089-3094) publizierten Phase-III-Studie wurden deshalb als Meilenstein begrüßt, obwohl sich die Vorteile für die Patienten in engen Grenzen halten.
Die Immunvakzine Sipuleucel-T wird vom Hersteller als erster Vertreter einer neuen Gruppe von „aktiven zellulären Immuntherapien“ bezeichnet, was überrascht, weil es derzeit viele Firmen gibt, die an derartigen Krebsimpfstoffen arbeiten.
Im Detail mögen sich diese Substanzen unterscheiden. Das allgemeine Prinzip ist jedoch ähnlich. Dem Patienten werden Zellen entnommen, die dann das Ausgangsmaterial für die Entwicklung eines Impfstoffes bilden. Bei Sipuleucel-T werden die Zellen per Apherese aus dem Blut isoliert.
Nach Angaben des Herstellers kann dann innerhalb von wenigen Tagen der Impfstoff hergestellt werden, der dem Patienten dann wieder infundiert wird. Ziel ist die Induktion von T-Zellen, die im Fall von Sipuleucel-T gegen das Antigen PAP (für “prostatic acid phosphatase” zu deutsch: prostataspezifische saure Phosphatase) gerichtet ist. PAP wird von 95 Prozent der Prostatakrebszellen, nicht aber von gesunden Zellen der Prostata exprimiert.
Ob die Vakzine Patienten mit Prostatakarzinom nutzt, wurde jetzt in einer randomisierten kontrollierten Studie untersucht, an der sich an 19 US-Kliniken 127 Patienten mit asymptomatischem, aber metastasiertem Prostatakarzinom beteiligten. Alle Patienten hatten hormonresistente Tumoren, die bisherigen therapeutischen Optionen waren also bereits ausgeschöpft. Sie wurden im Verhältnis 2 zu 1 auf eine Immuntherapie oder Placebo randomisiert. Der Impfstoff Sipuleucel-T wurde alle zwei Wochen infundiert und im Fall einer Tumorprogression konnten die Patienten noch mit APC8015F behandelt werden. APC8015F ist ein autologes Zellprodukt, das aus kryokonservierten Vorläufern von Antigen-präsentierenden Zellen (APC) besteht, die mit dem Antigen PA2024 beladen sind. Es handelte sich also ebenfalls um eine Immuntherapie.
Nach drei Jahren lebten noch 34 Prozent der Patienten, die mit Sipuleucel-T behandelt wurden, gegenüber 11 Prozent im Placeboarm der Studie, wie die Gruppe um Eric Small von der Universität von Kalifornien in San Francisco mitteilt. Diese Verdreifachung der 3-Jahres-Überlebensrate kann jedoch leicht zu einer Fehleinschätzung verleiten. Die Immuntherapie hat den Tumor keineswegs besiegt. Im Durchschnitt kam es nach 11,7 Wochen zu einer erneuten Progression (10,0 Wochen unter Placebo) und die mediane Überlebenszeit wurde durch die Impfung „nur“ von 21,4 auf 25,9 Monate verlängert. Das sind allerdings Werte, die auch in der konventionellen Chemotherapie als Erfolg bewertet würden.
Die Aussichten des Herstellers eine Zulassung zu erhalten, dürften deshalb günstig sein, zumal die Verträglichkeit gut zu sein scheint. Die Autoren berichten, dass es nur gelegentlich zu Fieber und Schüttelfrost komme, die aber in der Regel mild sein sollen. Die Zulassungsbehörden dürften hierauf jedoch noch einen genauen Blick werfen, bevor sie über den Antrag entscheiden. Wann dies der Fall sein könnte, wird nicht mitgeteilt./rme
Bei DNDN geht aber vorbörslich die Post ab. Alle kennen das Potential.
Antwort auf Beitrag Nr.: 28.640.885 von gruenelinie am 03.04.07 15:41:20
Ist sicher schön für Dich zu sehen, dass Du recht hast!!
In Anbetracht des Potentials hast Du hoffentlich spätestens heute gekauft
Ist sicher schön für Dich zu sehen, dass Du recht hast!!
In Anbetracht des Potentials hast Du hoffentlich spätestens heute gekauft
Antwort auf Beitrag Nr.: 28.643.760 von ossi67 am 03.04.07 17:18:03Nein, keineeine.
Mein Geld ist mir zu schade dafür.
Mein Geld ist mir zu schade dafür.
ah! der chart! interessant!
wieso dieser anstieg zu beginn?
wieso dieser abstieg am ende?
hat man schon wieder das zockspiel mit dndn gemacht?
wieso dieser anstieg zu beginn?
wieso dieser abstieg am ende?
hat man schon wieder das zockspiel mit dndn gemacht?
Dendreon's Positive Panel Surprise
By Brian Lawler
April 3, 2007
Shares of drugmaker Dendreon (Nasdaq: DNDN) have almost tripled, following a positive recommendation from an FDA advisory committee that was set up to debate the merits the company's lead cancer compound.
The advisory committee panel vote was strongly in favor of Provenge, with 13 out of the 17 panel members voting that there was "substantial evidence" of the drug's efficacy and all 17 voting in favor of it having a "reasonably" sound safety profile. This isn't nearly the same thing as a recommendation for the drug's approval when its PDUFA date comes up on May 15, but it is a much more positive outcome than the mixed panel vote toward the negative that I was expecting.
My quibble with Provenge has never been that the drug wasn't promising. Rather, it is that within the constraints of the FDA, Provenge has not demonstrated enough statistical proof of efficacy to make it through the drug approval process without more clinical trial data. The positive advisory-committee outcome significantly raises the odds of the drug's approval in the coming months, but the FDA does not always follow the lead of its advisory panel and the chance of an approvable letter is still very high.
Even if an approvable letter asking for more clinical trial data is given, Dendreon does have clinical trial data coming out from a now-enrolling 500 person study that could satisfy the agency's request for more data. Final analysis of the study isn't slated to occur until 2010, but Dendreon has planned interim looks at the data beforehand. This is the type of data that could possibly satisfy any approvable-letter concerns.
If it gains approval in the coming months, Dendreon plans on marketing Provenge by itself with a small sales force in the United States. The company's marketing application with the FDA is for the treatment of asymptomatic, metastatic, androgen-independent prostate cancer, or AIPC (i.e., the patient is experiencing no symptoms, the cancer is growing and not responding to treatment with hormone deprivation therapies).
Last week, Dendreon presented estimates that there are roughly 58,000 men in the U.S. suffering from asymptomatic, metastatic, AIPC. But there will probably be much off-label usage of the drug among the 99,000 patients in the more broadly characterized metastatic AIPC grouping.
Dendreon has been coy about its plans for Provenge in the European Union for the past several years, except to say that it has been searching for a marketing partner for the drug overseas. Estimates are that roughly the same number of men suffer from late-stage prostate cancer in Europe, so this represents another sizable market opportunity as well.
Going out on a limb and making predictions about drug approvals is always risky when dealing with an unpredictable regulatory agency that changes personnel with the shifting political winds. If Provenge gains full approval in May, it still would be the most unexpected drug approval since cancer treatment Iressa, considering the dearth of clinical trial data for the drug. A less conservative stance by the FDA in this regard would be good news for all smaller drug companies developing prostate cancer therapies, including potential competitors like Cell Genesys (Nasdaq: CEGE) or GPC Biotech (Nasdaq: GPCB).
Although Provenge represents a completely new treatment modality, should it get approved on the first go-around its valuation should fit somewhere between other one-drug cancer wonders like Onyx Pharmaceuticals (Nasdaq: ONXX) and ImClone Systems (Nasdaq: IMCL). A lot of factors affecting the company's valuation are still up in the air, though. For instance, which company would Dendreon decide to partner with to market Provenge outside the U.S., should it eventually go on to gain approval in other places?
In the past, Dendreon's management has likened the company to a baby version of Genentech (NYSE: DNA), since it is trying to introduce a totally new treatment modality for cancer with its immunotherapy products. Much as Genentech's monoclonal antibodies can be targeted against different types of cancers, Dendreon's management has been testing its immunotherapy platform technology against different types of cancers in the hopes that it can be used to fight a broad assortment of tumors.
Development of its other clinical stage immunotherapy candidate, the breast cancer treatment Neuvenge, has been on hold since finishing phase 1 trials in 2004. Now that Dendreon is valued at over a billion dollars, it can afford to raise cash at less prohibitive levels of dilution and restart some of these other immunotherapy projects as well as move its monoclonal antibody and small molecule programs along. Any dilutive financings will probably not come until after the FDA gives its opinion on Provenge in the coming weeks. After this positive advisory committee meeting with the FDA, the drama with Dendreon and its attempts to get Provenge through the regulatory hurdles are not over yet -- but the show just became much more interesting.
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Fool contributor Brian Lawler does not own shares of any company mentioned in this article. The Fool has a disclosure policy.
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das war also der grund!
ist das nicht ein börsenbrief?
By Brian Lawler
April 3, 2007
Shares of drugmaker Dendreon (Nasdaq: DNDN) have almost tripled, following a positive recommendation from an FDA advisory committee that was set up to debate the merits the company's lead cancer compound.
The advisory committee panel vote was strongly in favor of Provenge, with 13 out of the 17 panel members voting that there was "substantial evidence" of the drug's efficacy and all 17 voting in favor of it having a "reasonably" sound safety profile. This isn't nearly the same thing as a recommendation for the drug's approval when its PDUFA date comes up on May 15, but it is a much more positive outcome than the mixed panel vote toward the negative that I was expecting.
My quibble with Provenge has never been that the drug wasn't promising. Rather, it is that within the constraints of the FDA, Provenge has not demonstrated enough statistical proof of efficacy to make it through the drug approval process without more clinical trial data. The positive advisory-committee outcome significantly raises the odds of the drug's approval in the coming months, but the FDA does not always follow the lead of its advisory panel and the chance of an approvable letter is still very high.
Even if an approvable letter asking for more clinical trial data is given, Dendreon does have clinical trial data coming out from a now-enrolling 500 person study that could satisfy the agency's request for more data. Final analysis of the study isn't slated to occur until 2010, but Dendreon has planned interim looks at the data beforehand. This is the type of data that could possibly satisfy any approvable-letter concerns.
If it gains approval in the coming months, Dendreon plans on marketing Provenge by itself with a small sales force in the United States. The company's marketing application with the FDA is for the treatment of asymptomatic, metastatic, androgen-independent prostate cancer, or AIPC (i.e., the patient is experiencing no symptoms, the cancer is growing and not responding to treatment with hormone deprivation therapies).
Last week, Dendreon presented estimates that there are roughly 58,000 men in the U.S. suffering from asymptomatic, metastatic, AIPC. But there will probably be much off-label usage of the drug among the 99,000 patients in the more broadly characterized metastatic AIPC grouping.
Dendreon has been coy about its plans for Provenge in the European Union for the past several years, except to say that it has been searching for a marketing partner for the drug overseas. Estimates are that roughly the same number of men suffer from late-stage prostate cancer in Europe, so this represents another sizable market opportunity as well.
Going out on a limb and making predictions about drug approvals is always risky when dealing with an unpredictable regulatory agency that changes personnel with the shifting political winds. If Provenge gains full approval in May, it still would be the most unexpected drug approval since cancer treatment Iressa, considering the dearth of clinical trial data for the drug. A less conservative stance by the FDA in this regard would be good news for all smaller drug companies developing prostate cancer therapies, including potential competitors like Cell Genesys (Nasdaq: CEGE) or GPC Biotech (Nasdaq: GPCB).
Although Provenge represents a completely new treatment modality, should it get approved on the first go-around its valuation should fit somewhere between other one-drug cancer wonders like Onyx Pharmaceuticals (Nasdaq: ONXX) and ImClone Systems (Nasdaq: IMCL). A lot of factors affecting the company's valuation are still up in the air, though. For instance, which company would Dendreon decide to partner with to market Provenge outside the U.S., should it eventually go on to gain approval in other places?
In the past, Dendreon's management has likened the company to a baby version of Genentech (NYSE: DNA), since it is trying to introduce a totally new treatment modality for cancer with its immunotherapy products. Much as Genentech's monoclonal antibodies can be targeted against different types of cancers, Dendreon's management has been testing its immunotherapy platform technology against different types of cancers in the hopes that it can be used to fight a broad assortment of tumors.
Development of its other clinical stage immunotherapy candidate, the breast cancer treatment Neuvenge, has been on hold since finishing phase 1 trials in 2004. Now that Dendreon is valued at over a billion dollars, it can afford to raise cash at less prohibitive levels of dilution and restart some of these other immunotherapy projects as well as move its monoclonal antibody and small molecule programs along. Any dilutive financings will probably not come until after the FDA gives its opinion on Provenge in the coming weeks. After this positive advisory committee meeting with the FDA, the drama with Dendreon and its attempts to get Provenge through the regulatory hurdles are not over yet -- but the show just became much more interesting.
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Fool contributor Brian Lawler does not own shares of any company mentioned in this article. The Fool has a disclosure policy.
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das war also der grund!
ist das nicht ein börsenbrief?
Antwort auf Beitrag Nr.: 28.650.104 von gipsywoman am 03.04.07 22:55:00Irgendwann bricht sich der "gesunde" Menschenverstand immer wieder Bahn.
ich kenne motley fool!
war früher mal ´ne spaßige seite auf deutsch!
haben mittlerweile aufgehört in d!
die gaben lustige kommentare zur börse ab!
jetzt sind sie auf dendreon, scheinbar!
war früher mal ´ne spaßige seite auf deutsch!
haben mittlerweile aufgehört in d!
die gaben lustige kommentare zur börse ab!
jetzt sind sie auf dendreon, scheinbar!
Antwort auf Beitrag Nr.: 28.650.104 von gipsywoman am 03.04.07 22:55:00also gut!
Mr Lawler ist also ein bedenkenträger und er geht eher von einem approvable letter aus, als von einem approval!
warum?
weil zu wenig studienergebnisse vorliegen und dies eigntlich nicht den strengen anfordrungen der fda entspricht auf denen eine zulassung basieren könnte!
vor 2010 seien keine abschließenden und aussagekräftigen daten zu erwarten!
man wäre sehr überrascht sollte es eine zulassung auf grund obiger bedenken geben!
das 2. ist, welcher partner würde sich auf so einer basis mit dendreon zur vermarktung seiner medizin einlassen oder würde gar versuchen in übersee, also europa, eine zulasung zu erwirken?
bedenken, bedenken!
schade, hätte mich gefreut bei einem "dausender" dabei gewesen zu sein!
so wie es aussieht wird sich dendreon irgendwo unter ferner liefen einreihen - zumindest bis bessere daten vorliegen!
wenn alles mit rechten dingen zugeht, dann müssen wir noch mindestens bis 2010 auf "dausend" warten!
Mr Lawler ist also ein bedenkenträger und er geht eher von einem approvable letter aus, als von einem approval!
warum?
weil zu wenig studienergebnisse vorliegen und dies eigntlich nicht den strengen anfordrungen der fda entspricht auf denen eine zulassung basieren könnte!
vor 2010 seien keine abschließenden und aussagekräftigen daten zu erwarten!
man wäre sehr überrascht sollte es eine zulassung auf grund obiger bedenken geben!
das 2. ist, welcher partner würde sich auf so einer basis mit dendreon zur vermarktung seiner medizin einlassen oder würde gar versuchen in übersee, also europa, eine zulasung zu erwirken?
bedenken, bedenken!
schade, hätte mich gefreut bei einem "dausender" dabei gewesen zu sein!
so wie es aussieht wird sich dendreon irgendwo unter ferner liefen einreihen - zumindest bis bessere daten vorliegen!
wenn alles mit rechten dingen zugeht, dann müssen wir noch mindestens bis 2010 auf "dausend" warten!
kurs 10,84 bei ca 1100 gehandelter shares!
Antwort auf Beitrag Nr.: 28.655.507 von gipsywoman am 04.04.07 11:59:44gipsy, da Du ja via crashverfahren Riesenriesenfortschritte gemacht hast, solltest Du nu wieder im Supermegahyperprofi-thread antreten.
Das einzig erforderliche "Jubeln" dererorts dürfte bei den gezeigten Talenten Deinereiner im Sauseschritt anzueignen sein.
Riesenriesenfortschritte gemacht hast, solltest Du nu wieder im Supermegahyperprofi-thread antreten.Das einzig erforderliche "Jubeln" dererorts dürfte bei den gezeigten Talenten Deinereiner im Sauseschritt anzueignen sein.
ooooh, da fummelt aber einer 20cent schritte in mü und ffm ein!
@gipsywoman, danke für Deine sehr informativen Beiträge.
Ich konnte mir heute in einer überschaubaren Zeit einiges an Basiswissen zusammenlesen und so auch meine Entscheidungsfindung festigen.
Da der Chart ja gestern förmlich nach kaufen brüllte, mußte man ja zulangen. Gewundert habe ich mich nur, warum im Nachbarthread keiner bis dato was schrieb?
Da die Krebsimpfung angeblich lebensverlängernde Wirkung haben soll, kommt man m.E. nicht daran vorbei dieses Mittel so schnell wie möglich einzuführen. Auf dieser Basis kann ja dann mit Hilfe ab Mitte 2007 geplanter Einnahmen weiter geforscht werden, vielleicht bekommt man ja dann den Krebs irgenwann mal so richtig zu packen. Zu wünschen wäre dies ja ...
Ich konnte mir heute in einer überschaubaren Zeit einiges an Basiswissen zusammenlesen und so auch meine Entscheidungsfindung festigen.
Da der Chart ja gestern förmlich nach kaufen brüllte, mußte man ja zulangen. Gewundert habe ich mich nur, warum im Nachbarthread keiner bis dato was schrieb?
Da die Krebsimpfung angeblich lebensverlängernde Wirkung haben soll, kommt man m.E. nicht daran vorbei dieses Mittel so schnell wie möglich einzuführen. Auf dieser Basis kann ja dann mit Hilfe ab Mitte 2007 geplanter Einnahmen weiter geforscht werden, vielleicht bekommt man ja dann den Krebs irgenwann mal so richtig zu packen. Zu wünschen wäre dies ja ...
hallo mani!
ja, ein basiswissen sollte man schon haben und ich hoffe, dass ich hier, auch in bezug auf dendreon, das richtige und wichtige zusammengetragen habe!
jedenfalls meine ich auch im bilde zu sein, um was es geht bei diesem vakzin, dass da jetzt kurz vor hopp oder topp steht!
ich muß mich jetzt noch über die nebenwirkungen von provenge kundig machen, aber auch ohne dieses wissens, könnte die lebensverl#ängernde wirkung natürlich der ausschlaggebende punkt sein! es sei denn die nebenw. sind einfach unverhältnismässig zu den paar monaten, die man dann verlängert bekommt!
ausserdem wird die behandlung ziemlich teuer sein, wieviele wollen sich oder können sich das leisten?
soweit ich informiert bin, bezahlt diese behandlung keine krankenkasse!
vielleicht täusche ich mich in meinen annahmen, aber ein aber ist schon angebracht!
erst recht bei diesem kurs im momnt!
das 2. aber ist, dass dndn auf der naked short liste steht, da könnte der momentane kurs schlagartig nach unten rauschen - oder sagen wir mal, ich finde dndn ziemlich unberechenbar!
schade natürlich nicht schon bei 4 dabeigewesen zu sein!
zweck zock! meine ich natürlich!
ich meine die steht bei fifty fifty bis 15.5.!
ja, ein basiswissen sollte man schon haben und ich hoffe, dass ich hier, auch in bezug auf dendreon, das richtige und wichtige zusammengetragen habe!
jedenfalls meine ich auch im bilde zu sein, um was es geht bei diesem vakzin, dass da jetzt kurz vor hopp oder topp steht!
ich muß mich jetzt noch über die nebenwirkungen von provenge kundig machen, aber auch ohne dieses wissens, könnte die lebensverl#ängernde wirkung natürlich der ausschlaggebende punkt sein! es sei denn die nebenw. sind einfach unverhältnismässig zu den paar monaten, die man dann verlängert bekommt!
ausserdem wird die behandlung ziemlich teuer sein, wieviele wollen sich oder können sich das leisten?
soweit ich informiert bin, bezahlt diese behandlung keine krankenkasse!
vielleicht täusche ich mich in meinen annahmen, aber ein aber ist schon angebracht!
erst recht bei diesem kurs im momnt!
das 2. aber ist, dass dndn auf der naked short liste steht, da könnte der momentane kurs schlagartig nach unten rauschen - oder sagen wir mal, ich finde dndn ziemlich unberechenbar!
schade natürlich nicht schon bei 4 dabeigewesen zu sein!
zweck zock! meine ich natürlich!
ich meine die steht bei fifty fifty bis 15.5.!
Antwort auf Beitrag Nr.: 28.737.172 von gipsywoman am 10.04.07 11:54:08Es ist doch schon lange klar,dass es keine gravierenden Nebenwirkungen gibt (Sonst wäre die Abstimmung im Komitee zur Sicherheit von Provenge nicht so eindeutig ausgefallen)und zu den Kosten:Vielleicht kannst Du Dir nicht vorstellen,was die meisten Menschen bereit sind auszugeben (oder sich zu leihen)wenn sie in einer auswegslosen gesundheitlichen Lage sind--dann gibt es KEINEN GRUND MEHR ZU SPAREN,ein Haus/Auto etc.zu kaufen sondern nur noch das Ziel WEITERZULEBEN!
Hoffentlich versetzt nicht nur der Glaube Berge!
Nix ist unbedingt sicher.
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Investors are betting that the U.S. Food and Drug Administration will break with tradition and approve Dendreon's prostate cancer treatment. The company's stock, which traded below $4 in March, soared 30.6% on Monday, to $23.58, a $5.53 gain.
The shares have been rising since an FDA advisory panel recommended late last month that the government approve the drug. The FDA usually follows the advice of its advisers but is not bound to do so, and Dendreon (nasdaq: DNDN - news - people ) provides it with what could be viewed as a problematic situation. The drug actually failed to do what the clinical trials were designed to test for: slow the spread of prostate cancer. But instead, it has been effective in prolonging the lifespans of men who take it.
From the point of view of a cancer sufferer, longer life seems like the better outcome. But although somebody was buying the stock hand over fist on Monday, analysts say approval is not a slam-dunk.
Rahul Jasuja, an analyst for MDB Capital Group, said it is difficult to predict how the FDA will vote. “There are two schools of thought. If you look at it one way, you have a product that failed its primary endpoint, and, given the FDA’s history with drugs that failed their endpoints, it should be rejected,” he said.
“But, this product is also a novel cancer drug for a hard to treat disease. It showed statistical significance in increasing survival and for oncology, survival should be the gold standard,” Jasuja said. In Dendreon (nasdaq: DNDN - news - people )'s initial trial, 34% of patients who took Provenge were alive after three years, compared with only 11% who took a placebo. (See : " Prostrate Drug Promise Vs. FDA Rigidity.")
When the clinical trial was designed, the medical community had not designated survival as a primary endpoint, or goal, for cancer drugs. Instead, the study employed primary endpoints traditionally used for chemotherapy drugs, such as the measurement of the disease's progression over time. But an immunotherapy treatment, such as Provenge, may require more time before the immune system responds.
"Potentially the FDA could take a middle path -- acknowledge the decision of the advisory panel that voted 13-4 in favor of approval but still put narrow restrictions on the label with a requirement to complete the ongoing trial," said Jasuja who remains neutral on the stock.
Earlier in the day, Brean Murray Carret analyst Jonathan Aschoff was decidedly negative on the drug, saying it was unlikely that the FDA would approve it. “The stock is rising on investor optimism, which should continue to climb until the FDA releases its final decision,” Aschoff said in an interview on Monday.
Aschoff said the approval of Provenge could set a "dangerous double standard in FDA policy.”
Nix ist unbedingt sicher.
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Investors are betting that the U.S. Food and Drug Administration will break with tradition and approve Dendreon's prostate cancer treatment. The company's stock, which traded below $4 in March, soared 30.6% on Monday, to $23.58, a $5.53 gain.
The shares have been rising since an FDA advisory panel recommended late last month that the government approve the drug. The FDA usually follows the advice of its advisers but is not bound to do so, and Dendreon (nasdaq: DNDN - news - people ) provides it with what could be viewed as a problematic situation. The drug actually failed to do what the clinical trials were designed to test for: slow the spread of prostate cancer. But instead, it has been effective in prolonging the lifespans of men who take it.
From the point of view of a cancer sufferer, longer life seems like the better outcome. But although somebody was buying the stock hand over fist on Monday, analysts say approval is not a slam-dunk.
Rahul Jasuja, an analyst for MDB Capital Group, said it is difficult to predict how the FDA will vote. “There are two schools of thought. If you look at it one way, you have a product that failed its primary endpoint, and, given the FDA’s history with drugs that failed their endpoints, it should be rejected,” he said.
“But, this product is also a novel cancer drug for a hard to treat disease. It showed statistical significance in increasing survival and for oncology, survival should be the gold standard,” Jasuja said. In Dendreon (nasdaq: DNDN - news - people )'s initial trial, 34% of patients who took Provenge were alive after three years, compared with only 11% who took a placebo. (See : " Prostrate Drug Promise Vs. FDA Rigidity.")
When the clinical trial was designed, the medical community had not designated survival as a primary endpoint, or goal, for cancer drugs. Instead, the study employed primary endpoints traditionally used for chemotherapy drugs, such as the measurement of the disease's progression over time. But an immunotherapy treatment, such as Provenge, may require more time before the immune system responds.
"Potentially the FDA could take a middle path -- acknowledge the decision of the advisory panel that voted 13-4 in favor of approval but still put narrow restrictions on the label with a requirement to complete the ongoing trial," said Jasuja who remains neutral on the stock.
Earlier in the day, Brean Murray Carret analyst Jonathan Aschoff was decidedly negative on the drug, saying it was unlikely that the FDA would approve it. “The stock is rising on investor optimism, which should continue to climb until the FDA releases its final decision,” Aschoff said in an interview on Monday.
Aschoff said the approval of Provenge could set a "dangerous double standard in FDA policy.”
Antwort auf Beitrag Nr.: 28.737.294 von Birgit.Tersteegen am 10.04.07 12:01:02hallo birgit!
einerseits kann man das wohl so sehen, aber andererseits haben die erkrankten ja auch familien!
würdest du als erkrankter älterer mann für ein paar monate längeres leiden, deine familier auf die strasse setzen um eine medizin zu bezahlen, die dich ein paar monate länger am leben hält?
oder bedenke mal die banken - welche bank gibt kredite an todgeweihte aufgrund von sicherheiten, sprich hausbesitzer und so, und welcher älterer mann tut sowas seiner familie an?
also so groß wird die kundschaft nicht sein!
sind so mal meine bedenken!
sicher werden sich das einige leisten, aber alle nun auch wieder nicht!
wenn ein viertel sich das leisten kann, dann sehe ich das als hohe annahme!
einerseits kann man das wohl so sehen, aber andererseits haben die erkrankten ja auch familien!
würdest du als erkrankter älterer mann für ein paar monate längeres leiden, deine familier auf die strasse setzen um eine medizin zu bezahlen, die dich ein paar monate länger am leben hält?
oder bedenke mal die banken - welche bank gibt kredite an todgeweihte aufgrund von sicherheiten, sprich hausbesitzer und so, und welcher älterer mann tut sowas seiner familie an?
also so groß wird die kundschaft nicht sein!
sind so mal meine bedenken!
sicher werden sich das einige leisten, aber alle nun auch wieder nicht!
wenn ein viertel sich das leisten kann, dann sehe ich das als hohe annahme!
abgesehen von allem pro und contra zur lebensverlängernden wirkung, sehe ich die behandlung als nicht erfolgreich!
wie schon weiter oben von mir erwähnt, gehe ich davon aus, dass das immunsystem hier nicht reagieren wird und wenn dann nur auf den "mutanten"!
also es wird nur die lebensverlängerung eine rolle spielen!
seien wir gespannt, was fda entscheidet!
ein guter zock dürfte dndn jederzeit sein, aber mit äusserster vorsicht!
wie schon weiter oben von mir erwähnt, gehe ich davon aus, dass das immunsystem hier nicht reagieren wird und wenn dann nur auf den "mutanten"!
also es wird nur die lebensverlängerung eine rolle spielen!
seien wir gespannt, was fda entscheidet!
ein guter zock dürfte dndn jederzeit sein, aber mit äusserster vorsicht!
Antwort auf Beitrag Nr.: 28.737.849 von gipsywoman am 10.04.07 12:35:33Und überhaupt:
Die Zulassung erfolgt erst mal nur in USA, vielleicht mit Hängen und Würgen.
Und es wäre dann so etwas wie ein Paradigmenwechsel, den z,B, die Europäer nicht mitmachen (müssen).
Lassen wir also mal die short-Lümmel atomisiert werden. Da ist nicht aller Tage Abend.
Die Zulassung erfolgt erst mal nur in USA, vielleicht mit Hängen und Würgen.
Und es wäre dann so etwas wie ein Paradigmenwechsel, den z,B, die Europäer nicht mitmachen (müssen).
Lassen wir also mal die short-Lümmel atomisiert werden. Da ist nicht aller Tage Abend.
Antwort auf Beitrag Nr.: 28.738.003 von gruenelinie am 10.04.07 12:45:34die fda ist ja auch unter beschuss!
somancher wundert sich, sollte tatsächlich eine zulassung erfolgen, nicht wahr?
"dangerous double standard in FDA policy.”
somancher wundert sich, sollte tatsächlich eine zulassung erfolgen, nicht wahr?
"dangerous double standard in FDA policy.”
Antwort auf Beitrag Nr.: 28.737.172 von gipsywoman am 10.04.07 11:54:081. wie steht es denn mit den nebenwirkungen bei satra???
2. wie hoch ist das OS mit satra ???
3. wie leben die schwerstkranken unter satra ihre letzten monate?
vergleich das doch bitte mal mit dndn`s provenge!
2. wie hoch ist das OS mit satra ???
3. wie leben die schwerstkranken unter satra ihre letzten monate?
vergleich das doch bitte mal mit dndn`s provenge!
Antwort auf Beitrag Nr.: 28.738.214 von GuHu1 am 10.04.07 12:58:25Wann ist denn die 500er-Studie bei DNDN abgearbeitet? 2010? Ja.
Was kommt dann raus?
Was kommt dann raus?
Antwort auf Beitrag Nr.: 28.738.214 von GuHu1 am 10.04.07 12:58:25Es geht doch in erster Linie um die bisher erforderlichen Studien- Zulassungsrichtlinien!!! Wie sollen bzw. werden denn in Zukunft andere Pharmaunternehmen handeln (müssen/können). Wer ist denn dann noch bereit, neue Medikamente bei 500 oder 1000 Patienten durchführen zu wollen, wenn ca. 100 für eine Zulassung ausreichend sind??
Antwort auf Beitrag Nr.: 28.738.321 von gruenelinie am 10.04.07 13:06:03gute antwort von euch, hatte ich auch nicht anders erwartet.
klammert euch an die veralteten behandlungsformen wie aderlaß und chemo.
klammert euch an die veralteten behandlungsformen wie aderlaß und chemo.
Antwort auf Beitrag Nr.: 28.738.214 von GuHu1 am 10.04.07 12:58:25nee du!
soviel arbeit werde ich mir nicht machen!
ich bin auch sonst in keinen biotech investiert, weil mir der sektor normalerweise zu abstrakt ist und die versuche mit dem leben sowieo nach hinten losgehen!
das einzige was mich gerade interessiert ist, ob der kurs exorbitant hoch oder runter geht!
sorry für meine ignoranz, aber das ist die einzige wahrheit!
im falle von dndn habe ich mich kundig gemacht um die chancen der geldvermehrung auszurechnen und nicht weil mich die medizin interessiert!
mein beileid an alle die kranke in ihren familien haben, gottseidank ist das meiner großen familie erspart geblieben!
krebs ist genauso eine umweltkrankheit, vielmehr wäre ich dafür, dass hier alles unternommen wird, um die zukünftigen generationen vor solchen auswüchsen zu bewahren, die unser krankes dasein mitsich bringt!
verpestete luft die unsere kinder einatmen, genmanipuliertes fressen, wo schon die bienen eingehen, künstliche sozialisation (chats, smsflirt und der ganze kack,usw.)
fernf.....k haben wir ja auch schon - das macht krank!
kein wunder das der körper vorsichhin gärt und verdirbt!
das ist nicht mit biotech gutzumachen!
soviel arbeit werde ich mir nicht machen!
ich bin auch sonst in keinen biotech investiert, weil mir der sektor normalerweise zu abstrakt ist und die versuche mit dem leben sowieo nach hinten losgehen!
das einzige was mich gerade interessiert ist, ob der kurs exorbitant hoch oder runter geht!
sorry für meine ignoranz, aber das ist die einzige wahrheit!
im falle von dndn habe ich mich kundig gemacht um die chancen der geldvermehrung auszurechnen und nicht weil mich die medizin interessiert!
mein beileid an alle die kranke in ihren familien haben, gottseidank ist das meiner großen familie erspart geblieben!
krebs ist genauso eine umweltkrankheit, vielmehr wäre ich dafür, dass hier alles unternommen wird, um die zukünftigen generationen vor solchen auswüchsen zu bewahren, die unser krankes dasein mitsich bringt!
verpestete luft die unsere kinder einatmen, genmanipuliertes fressen, wo schon die bienen eingehen, künstliche sozialisation (chats, smsflirt und der ganze kack,usw.)
fernf.....k haben wir ja auch schon - das macht krank!
kein wunder das der körper vorsichhin gärt und verdirbt!
das ist nicht mit biotech gutzumachen!
Antwort auf Beitrag Nr.: 28.738.446 von GuHu1 am 10.04.07 13:13:12das motto lautet: back to the roots, mein freund!
ich wünsche dir einen erweiterten horizont und einen langen blick über den tellerrand!
hoffentlich bist du in der lage den erweiterten horizont ohne biotechmittelchen zu sehen!
ich wünsche dir einen erweiterten horizont und einen langen blick über den tellerrand!
hoffentlich bist du in der lage den erweiterten horizont ohne biotechmittelchen zu sehen!
nee, also, ich will mich hier mit niemanden streiten!
meine sicht der dinge steht fest!
ausserdem gibt´s einen aufstand, sollte die fda ohne ausreichende erfüllung ihrer eigenen zulassungskriterien mittel zulassen!
aber wie sagt so schön mr.lawler von motley fool: bei dieser behörde wechselt das personal mit dem politischen wind - und wie der gerade weht sind unmöglichkeiten möglich!
aber zum glück gibt es ja auch noch den row!
meine sicht der dinge steht fest!
ausserdem gibt´s einen aufstand, sollte die fda ohne ausreichende erfüllung ihrer eigenen zulassungskriterien mittel zulassen!
aber wie sagt so schön mr.lawler von motley fool: bei dieser behörde wechselt das personal mit dem politischen wind - und wie der gerade weht sind unmöglichkeiten möglich!
aber zum glück gibt es ja auch noch den row!
also, wie steht der kurs?
Antwort auf Beitrag Nr.: 28.738.737 von gipsywoman am 10.04.07 13:31:11vorbörlich 23,95$ zu 24,30$.Schlusskurs war 23,58$.
Antwort auf Beitrag Nr.: 28.738.737 von gipsywoman am 10.04.07 13:31:11Pre-Market
Last: $ 24.25 Pre-Market
High: $ 24.40
Pre-Market
Volume: 2,000 Pre-Market
Low: $ 23.90
Pre-Market
Time (ET) Pre-Market
Price Pre-Market
Share Volume
07:16 $ 24.25 100
07:16 $ 24.25 100
07:15 $ 23.95 100
07:13 $ 24.36 100
07:13 $ 24.40 100
07:13 $ 24.40 300
07:12 $ 24.36 500
07:11 $ 24.36 100
07:10 $ 23.90 100
07:10 $ 24 100
07:10 $ 24.19 400
Last: $ 24.25 Pre-Market
High: $ 24.40
Pre-Market
Volume: 2,000 Pre-Market
Low: $ 23.90
Pre-Market
Time (ET) Pre-Market
Price Pre-Market
Share Volume
07:16 $ 24.25 100
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07:15 $ 23.95 100
07:13 $ 24.36 100
07:13 $ 24.40 100
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Antwort auf Beitrag Nr.: 28.738.446 von GuHu1 am 10.04.07 13:13:12geschichten über geheilte menschen haben noch nie aufgrund von mittelchen stattgefunden, sondern nur aufgrund von innerer stärke der eigenen natur des menschen!
aber na gut!
lassen wir das philosophieren!
und im grunde ist die apherese von dndn auch nicht viel anderes wie aderlaß, nur dass da ein wenig kleine partikel entnommen werden um sie dann wieder "bearbeitet" dem körper reinzujagen!
denk mal, das kann nicht gut gehen!
was ist mit dem krebs? den gibt´s weil der körper seine eigengn bestandteile wiedererkennt und deshalb keine gegenwähr erfolgt!
aber na gut!
lassen wir das philosophieren!
und im grunde ist die apherese von dndn auch nicht viel anderes wie aderlaß, nur dass da ein wenig kleine partikel entnommen werden um sie dann wieder "bearbeitet" dem körper reinzujagen!
denk mal, das kann nicht gut gehen!
was ist mit dem krebs? den gibt´s weil der körper seine eigengn bestandteile wiedererkennt und deshalb keine gegenwähr erfolgt!
Antwort auf Beitrag Nr.: 28.738.764 von Birgit.Tersteegen am 10.04.07 13:33:28gut!
da muß man dran bleiben!
da muß man dran bleiben!
Glaube ich nicht..!
"und im grunde ist die apherese von dndn auch nicht viel anderes wie aderlaß, nur dass da ein wenig kleine partikel entnommen werden um sie dann wieder "bearbeitet" dem körper reinzujagen!
denk mal, das kann nicht gut gehen!
was ist mit dem krebs? den gibt´s weil der körper seine eigengn bestandteile wiedererkennt und deshalb keine gegenwähr erfolgt!"
--Sorry--jetzt blamierste Dich wirklich--im Grunde ist es doch NUR DER FRUST NICHT DABEI ZU SEIN ,
der Dich dazu bringt irgendetwas zu behaupten-getreu dem Motto ,dass
nicht sein Kann was nicht sein DARF.
Wenn Du die Wirkungsweise des Immunsystem verstehen würdest,würdest Du selbst angesichts Deiner oben zitierten Worte ROT werden;glaubs mir...
denk mal, das kann nicht gut gehen!
was ist mit dem krebs? den gibt´s weil der körper seine eigengn bestandteile wiedererkennt und deshalb keine gegenwähr erfolgt!"
--Sorry--jetzt blamierste Dich wirklich--im Grunde ist es doch NUR DER FRUST NICHT DABEI ZU SEIN ,der Dich dazu bringt irgendetwas zu behaupten-getreu dem Motto ,dass
nicht sein Kann was nicht sein DARF.
Wenn Du die Wirkungsweise des Immunsystem verstehen würdest,würdest Du selbst angesichts Deiner oben zitierten Worte ROT werden;glaubs mir...
Antwort auf Beitrag Nr.: 28.739.011 von Birgit.Tersteegen am 10.04.07 13:48:44jeder der sich in diesem thema eingelesen hat weiß auch ohne große beschreibungen was aderlaß und was apherese ist!
deshalb nur eine grobe beschreibung der beiden methoden!
ich weiß was aderlaß und was apherese ist und ich denke der rest der interessierten weiß das auch, deshalb machen wir jetzt keine langen exkursionen in naturheilverfahren!
deshalb nur eine grobe beschreibung der beiden methoden!
ich weiß was aderlaß und was apherese ist und ich denke der rest der interessierten weiß das auch, deshalb machen wir jetzt keine langen exkursionen in naturheilverfahren!
Antwort auf Beitrag Nr.: 28.739.011 von Birgit.Tersteegen am 10.04.07 13:48:44ja das ist wirklich frustig nicht dabei gewesen zu sein bei 4!
hast recht und deshalb beschäftige ich mich mit diesem papier um zu sehen welche möglichkeiten offen stehen!
that´s it!
hast recht und deshalb beschäftige ich mich mit diesem papier um zu sehen welche möglichkeiten offen stehen!
that´s it!
Antwort auf Beitrag Nr.: 28.739.093 von gipsywoman am 10.04.07 13:54:31lassen wir es gut sein...
Die Krebstherapie wird sich weiterentwickeln MÜSSEN ,weil die herkömmlichen Methoden in sehr vielen Fällen vollkommen versagen---ich hoffe für alle Krebspatienten, dass die Zulassungsbehörden neue Wege beschreiten und dann die Patienten mit ihren Ärzten SELBST über die EIGENE Behandlung entscheiden können!
Die Krebstherapie wird sich weiterentwickeln MÜSSEN ,weil die herkömmlichen Methoden in sehr vielen Fällen vollkommen versagen---ich hoffe für alle Krebspatienten, dass die Zulassungsbehörden neue Wege beschreiten und dann die Patienten mit ihren Ärzten SELBST über die EIGENE Behandlung entscheiden können!
Antwort auf Beitrag Nr.: 28.739.011 von Birgit.Tersteegen am 10.04.07 13:48:44zur unsinnigkeit der apherese kommt noch hinzu, dass dem körper ein "mutant", wie ich das nenne, zurückgegeben wird!
hierauf soll der körper eine passende antwort geben!
das wird er, aber nicht in die gewünschte richtung!
wie ich schon schrieb: wenn das mal nicht ein ko schlag für das immunsystem ist!
aber die kranken sind wahrscheinlich sehr dankbar für alle versuche!
das wäre ich auch, wäre ich in dieser lage!
hierauf soll der körper eine passende antwort geben!
das wird er, aber nicht in die gewünschte richtung!
wie ich schon schrieb: wenn das mal nicht ein ko schlag für das immunsystem ist!
aber die kranken sind wahrscheinlich sehr dankbar für alle versuche!
das wäre ich auch, wäre ich in dieser lage!
!
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Antwort auf Beitrag Nr.: 28.739.334 von gruenelinie am 10.04.07 14:11:17ja das kann ich mir vorstellen wie Du Dich jeden Tag FREUST,hier nicht dabei zu sein.....
Antwort auf Beitrag Nr.: 28.739.385 von Birgit.Tersteegen am 10.04.07 14:14:38ja das ist wirklich scheiße!
und heute vermute ich gewinnmitnahmen bei unseren übersee-gierhälsen!
deshalb warte ich auf den nächsten rückgang und beteilige mich, um mich nicht weiter zu ärgern!
und heute vermute ich gewinnmitnahmen bei unseren übersee-gierhälsen!
deshalb warte ich auf den nächsten rückgang und beteilige mich, um mich nicht weiter zu ärgern!
Antwort auf Beitrag Nr.: 28.739.334 von gruenelinie am 10.04.07 14:11:17...stimmt Dr. Eisenbart...
Ich ärgere mich auch seeeehhrr, dass ich nur 250% im Plus bin.
Wäre ich doch mal auf den Zuschauerrängen geblieben ...
Ich ärgere mich auch seeeehhrr, dass ich nur 250% im Plus bin.
Wäre ich doch mal auf den Zuschauerrängen geblieben ...
abissle arg über pari, nicht wahr?
bin jetzt mal gespannt!
bin jetzt mal gespannt!
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Antwort auf Beitrag Nr.: 28.739.185 von Birgit.Tersteegen am 10.04.07 14:00:38Gut gebrüllt Birgit, und welche Kriterien würdest du unterstützen oder festschreiben lassen?? Das denn mal so ein neues Medikament an 80 oder 100 Patienten ausprobiert und dann bei (zufälligem??) Erfolg zugelassen wird???
Ich bin lange in GPC investiert und habe die vorgegebenen Regularien akzeptiert, da die Sicherheit eines neuen Medikamentes unter allen Umständen gewährleistet sein muss, denn nur dann hätte ich ( der sich aufgrund seines relativ hohen Alters häufig mit der Prostatageschichte beschäftigt ) auch Vertrauen in ein neues Medikament. So bleiben aber doch immer Zweifel.
Mit Neid hat das überhaupt nichts zu tun. Hier geht es um die Sache, nicht darum, ob du oder ich ein paar Euro mehr auf dem Konto haben. Außerdem sehe ich DNDN nicht als den Konkurenten an, sind m. E. zwei ganz verschiedene Ansätze.
Außerdem, bei Zulassung von DNDN am 15.5., was sollte dann noch schief gehn bei GPC, schließlich hat Satra sämtliche geforderte Kriteren erfüllt.
Ich bin lange in GPC investiert und habe die vorgegebenen Regularien akzeptiert, da die Sicherheit eines neuen Medikamentes unter allen Umständen gewährleistet sein muss, denn nur dann hätte ich ( der sich aufgrund seines relativ hohen Alters häufig mit der Prostatageschichte beschäftigt ) auch Vertrauen in ein neues Medikament. So bleiben aber doch immer Zweifel.
Mit Neid hat das überhaupt nichts zu tun. Hier geht es um die Sache, nicht darum, ob du oder ich ein paar Euro mehr auf dem Konto haben. Außerdem sehe ich DNDN nicht als den Konkurenten an, sind m. E. zwei ganz verschiedene Ansätze.
Außerdem, bei Zulassung von DNDN am 15.5., was sollte dann noch schief gehn bei GPC, schließlich hat Satra sämtliche geforderte Kriteren erfüllt.
Antwort auf Beitrag Nr.: 28.739.868 von winhel am 10.04.07 14:44:38Mein Kriterium wäre als wesentliches die Sicherheit;sprich die Nebenwirkungen---allerdings bin ich selbst bei massiveren Nebenwirkungen ,als sie Provenge zu bieten hat, dafür ,die weitgehende Entscheidung bei Patient und behandelnden Arzt zu belassen bei lebensbedrohenden Krankheiten.
Antwort auf Beitrag Nr.: 28.740.330 von Birgit.Tersteegen am 10.04.07 15:13:39""""Mein Kriterium wäre als wesentliches die Sicherheit;sprich die Nebenwirkungen"""""
Und die wäre bei lediglich 100 Patienten gegeben?? Würden dann nicht auch 20 ausreichen?? 10 Patienten mit Aderlass und 10 mit neuem Mittel?? Würden die 10 etwas länger leben und die Nebenwirkungen relativ gering sein, müsste also Zulassung erfolgen??
Und die wäre bei lediglich 100 Patienten gegeben?? Würden dann nicht auch 20 ausreichen?? 10 Patienten mit Aderlass und 10 mit neuem Mittel?? Würden die 10 etwas länger leben und die Nebenwirkungen relativ gering sein, müsste also Zulassung erfolgen??
Antwort auf Beitrag Nr.: 28.741.022 von winhel am 10.04.07 15:46:04Ich kann diese pauschale Frage nicht beantworten;es gibt nie nur schwarz oder weiss---gerade bei den "Zwischentönen" wirds spannend---ich bin aber nicht so autoritätsgläubig und würde mich im Zweifelsfall IMMER für eine Zulassung aussprechen und Patienten und Ärzte über mögliche Nebenwirkungen,Unverträglichkeiten aufklären....
ICH als Patient möchte ein möglichst grosses Repertoire an Behandlungsmöglichkeiten zur Verfügung gestellt bekommen!
ICH als Patient möchte ein möglichst grosses Repertoire an Behandlungsmöglichkeiten zur Verfügung gestellt bekommen!
Antwort auf Beitrag Nr.: 28.741.260 von Birgit.Tersteegen am 10.04.07 15:56:18"""""ICH als Patient möchte ein möglichst grosses Repertoire an Behandlungsmöglichkeiten zur Verfügung gestellt bekommen! """""
Und ICH als Patient möchte eine große Sicherheit und Gewissheit haben, dass das Mittel auch wirklich ausreichend auf Sicherheit und Wirksamkeit geprüft worden ist, denn es ist mein Körper und letztlich auch mein Geld, das ich zur Verfügung stelle.
Und wenn dies im Falle DNDN alles gegeben ist, dann stellt das alle bisherigen Kriterien und wissenschaftlichen Erkenntnisse auf den Kopf und alle anderen Firmen werden in Zukunft die selben Kriterien verlangen wie DNDN.
Ich will dir mal was sagen, die FDA hat ein riesen Problem, denn DIESE ART von Zulassung wird man genaustens verfolgen!!
Und ICH als Patient möchte eine große Sicherheit und Gewissheit haben, dass das Mittel auch wirklich ausreichend auf Sicherheit und Wirksamkeit geprüft worden ist, denn es ist mein Körper und letztlich auch mein Geld, das ich zur Verfügung stelle.
Und wenn dies im Falle DNDN alles gegeben ist, dann stellt das alle bisherigen Kriterien und wissenschaftlichen Erkenntnisse auf den Kopf und alle anderen Firmen werden in Zukunft die selben Kriterien verlangen wie DNDN.
Ich will dir mal was sagen, die FDA hat ein riesen Problem, denn DIESE ART von Zulassung wird man genaustens verfolgen!!
Antwort auf Beitrag Nr.: 28.741.859 von winhel am 10.04.07 16:25:40Da ich nicht die FDA bin--UND DU GOTT SEI DANK AUCH NICHT-müssen wir uns deren Kopf aber nicht zerbrechen!Ich bin aber SEHR zuversichtlich,dass es den Experten dort nicht SEHR schwer fallen dürfte,die Provenge-Zulassung zu argumentieren!!So,let`s see...
ich gehe jedenfalls dvon aus, dass die fda provenge nicht zulassen wird!
immerhin hat dendreon mit provenge keine wirkung auf den krebs, lediglich soll angeblich eine längere lebensdauer möglich sein!
dieser punkt wird jedoch kritisch betrachtet und dendreon wird unterstellt, dass sie hierzu an weniger erkrankten patienten probiert hätten und deshalb eine lebensverlängernde wirkung dabei herauskam!
sollte provenge unter den gegebenen umständen zugelassen werden, rechne ich mit einem handfesten skandal!
es würde mich nicht wundern, wenn dann weite verzweigungen unter den beteiligten beider seiten zutage käme!
ansonsten hätte dendreon bis 2010 vollständige ergebnisse vorzulegen und dann sehen wir erst weiter!
immerhin hat dendreon mit provenge keine wirkung auf den krebs, lediglich soll angeblich eine längere lebensdauer möglich sein!
dieser punkt wird jedoch kritisch betrachtet und dendreon wird unterstellt, dass sie hierzu an weniger erkrankten patienten probiert hätten und deshalb eine lebensverlängernde wirkung dabei herauskam!
sollte provenge unter den gegebenen umständen zugelassen werden, rechne ich mit einem handfesten skandal!
es würde mich nicht wundern, wenn dann weite verzweigungen unter den beteiligten beider seiten zutage käme!
ansonsten hätte dendreon bis 2010 vollständige ergebnisse vorzulegen und dann sehen wir erst weiter!
gewinnmitnahmen sind, wie gestern von mir angekündigt, eingetreten!
ich rechne auch mit weiterem rückgang des kurses, denn der anstieg ist markttechnisch und nicht fundamental zu begründen!
allein schon die unsicherheit allerorts ob zulassung oder nicht, ist in meinen augen ein deutliches indiz dafür, dass dendreon mit seinem vakzin wirklich umstritten ist, aus den uns bekannten gründen, und das allein beweist quasi, den ausgang der erklärung für den 15.5.!
ihr werdet sehen!
ich rechne auch mit weiterem rückgang des kurses, denn der anstieg ist markttechnisch und nicht fundamental zu begründen!
allein schon die unsicherheit allerorts ob zulassung oder nicht, ist in meinen augen ein deutliches indiz dafür, dass dendreon mit seinem vakzin wirklich umstritten ist, aus den uns bekannten gründen, und das allein beweist quasi, den ausgang der erklärung für den 15.5.!
ihr werdet sehen!
Antwort auf Beitrag Nr.: 28.754.668 von gipsywoman am 11.04.07 11:52:28du schreibst jeden tag nur scheiße
Antwort auf Beitrag Nr.: 28.755.027 von Fix2007 am 11.04.07 12:12:29heute werden wir die 30 testen
Antwort auf Beitrag Nr.: 28.754.668 von gipsywoman am 11.04.07 11:52:28lol lol lol
weiß da einer was zu?
Forced BUY-IN Wed Starting 2:30 & 13 DAY SHO rule KICKS IN (12 Ratings) 10-Apr-07 05:23 pm
The holiday delayed from today to tomorrow. A forced buy-in will happen. There are no short shares available, just call your broker and ask. That means at least 30 million remain. Plus the SHO naked shorts that are 13days old. The shorts figure that the committee would not approve and that they could short naked and get the shares back cheap. Did not happen as planned. They must pay these back plus the regular shorts are being called back due to the huge price increase. Tomorrow will be an amazing day to follow.
Hold strong in the morning as sure as the sun will rise they will try and push it down to shake out the last stop loss fools. After that @ 2:30 forced buy-ins will begin
Forced BUY-IN Wed Starting 2:30 & 13 DAY SHO rule KICKS IN (12 Ratings) 10-Apr-07 05:23 pm
The holiday delayed from today to tomorrow. A forced buy-in will happen. There are no short shares available, just call your broker and ask. That means at least 30 million remain. Plus the SHO naked shorts that are 13days old. The shorts figure that the committee would not approve and that they could short naked and get the shares back cheap. Did not happen as planned. They must pay these back plus the regular shorts are being called back due to the huge price increase. Tomorrow will be an amazing day to follow.
Hold strong in the morning as sure as the sun will rise they will try and push it down to shake out the last stop loss fools. After that @ 2:30 forced buy-ins will begin
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Antwort auf Beitrag Nr.: 28.755.027 von Fix2007 am 11.04.07 12:12:29das würde ich mal nicht sagen!
schlimm ist es, wenn investierte die augen vor möglichen tatsachen verschließen!
und du fix, soweit ich das mitbekommen habe, hast du gestern kein goldenes ei gelegt, als du dich just zur falschen zeit in dendreon eingekauft hast, daher verstehe ich dein bemühen, möglichst nichts negatives zu lesen!
zu deiner beruhigung, ich gehe davon aus, dass der kurs auch nochmal steigt - also beruhige dich! und viel erfolg!
schlimm ist es, wenn investierte die augen vor möglichen tatsachen verschließen!
und du fix, soweit ich das mitbekommen habe, hast du gestern kein goldenes ei gelegt, als du dich just zur falschen zeit in dendreon eingekauft hast, daher verstehe ich dein bemühen, möglichst nichts negatives zu lesen!
zu deiner beruhigung, ich gehe davon aus, dass der kurs auch nochmal steigt - also beruhige dich! und viel erfolg!
Antwort auf Beitrag Nr.: 28.755.167 von Fix2007 am 11.04.07 12:20:18wie kommst du dadrauf?
gibt es irgendwelche anzeichen?
kannst du dies bitte hier reinstellen?
also mir ist nichts neues im moment bekannt!
dir?
scheint mir eher deine persönlich wunschvorstellung zu sein!
nichts destotrotz wünsche ich dir natürlich, dass du unbeschadet aus deinem investment raus kommst!
gibt es irgendwelche anzeichen?
kannst du dies bitte hier reinstellen?
also mir ist nichts neues im moment bekannt!
dir?
scheint mir eher deine persönlich wunschvorstellung zu sein!
nichts destotrotz wünsche ich dir natürlich, dass du unbeschadet aus deinem investment raus kommst!
Antwort auf Beitrag Nr.: 28.755.354 von amorphis am 11.04.07 12:30:21aus welcher quelle stammt denn dieser oprimistische ausblick auf short glattstellungen per heutigem tag?
möglich, dass sich die shorts eindecken müssen heute, gut für fix, dann kommt er mit einem blauen auge davon!
möglich, dass sich die shorts eindecken müssen heute, gut für fix, dann kommt er mit einem blauen auge davon!
wenn mein wissen über shorts ausreicht, dann dürften sie schon längst draussen sein!
naked short jedoch ist ein problem, und deshalb halte ich eine investition in dndn momentan für unberechenbar!
fundamental müsste dndn nochmal anständig fallen, geschieht dies vor dem 15., was ich annehme, dann kralle ich mir auch ein paar und freue mich über die wundersame geldvermehrung!
naked short jedoch ist ein problem, und deshalb halte ich eine investition in dndn momentan für unberechenbar!
fundamental müsste dndn nochmal anständig fallen, geschieht dies vor dem 15., was ich annehme, dann kralle ich mir auch ein paar und freue mich über die wundersame geldvermehrung!
discloser von gipsywoman:
gipsywoman ist weder long noch short in dndn!
gipsywoman ist weder long noch short in dndn!
sieht nicht gut aus!
14.30 sollte es doch short gegrillt geben, oder?
wo?
14.30 sollte es doch short gegrillt geben, oder?
wo?
Antwort auf Beitrag Nr.: 28.759.046 von gipsywoman am 11.04.07 15:43:40Die werden womöglich heute wieder unter 18 Dollar gehen.
Empfehle GPC. Da tut sich vielleicht in nächster Zeit was.
Adieu.
Empfehle GPC. Da tut sich vielleicht in nächster Zeit was.
Adieu.
ffm 14,55
Antwort auf Beitrag Nr.: 28.759.430 von gruenelinie am 11.04.07 15:58:28weiß nix über gpc!
mal schauen wann zeit bleibt zum reinlesen!
allen viel erfolg!
mal schauen wann zeit bleibt zum reinlesen!
allen viel erfolg!
Antwort auf Beitrag Nr.: 28.759.621 von gipsywoman am 11.04.07 16:05:48Guck Dir mal BIOM an (Stimuvax gegen Lungenkrebs,Merck als Partner)!Da kann man von Anfang an(Phase 3 hat begonnen mit 1500 Patienten) dabei sein.
Antwort auf Beitrag Nr.: 28.794.210 von schmacki am 13.04.07 14:16:37Vielleich reichen ja auch 150 Patienten!
Antwort auf Beitrag Nr.: 28.794.663 von winhel am 13.04.07 14:42:09Sicher,aber die Regeln...
Antwort auf Beitrag Nr.: 28.794.730 von schmacki am 13.04.07 14:46:20Werden die Regeln bei diesen bösartigen Krankheiten z. Zt. nicht gravierend geändert.? Verstehe nicht, wieso eine solche Fa. 1500 Patienten als Ziel ansetzt?? Kostet doch!! Aber wer weiß, vielleicht ändern sich die Dinge ja tatsächlich am 15.5.07. Dann reicht GPC mit 1D09C3 eventuell ja eine P II mit 100 Patienten!!
Antwort auf Beitrag Nr.: 28.794.663 von winhel am 13.04.07 14:42:09biom habe ich mal kurz rein geschaut!
gibt es irgendwelche termine in nächster zeit?
ich investiere nicht gerne wenn nichts ansteht!
genauso gpc, weiß zwar nix drüber, lässt sich aber ändern, und........gibt´s da irgendwelche termine?
bei dndn weiß man ja worauf man watet, 15.5. ja oder nein, oder erst später vielleicht ja!
also sowas. wäre nett wenn jemand termine nennen könnte!
trade viel und habe kaum zeit mich über soviele aktien durchzulesen!
wenn termine anstünden, dann bewegt mich das schon schneller!
danke euch!
dndn ergeht es wie ich sagte!
ich warte noch auf tiefere kurse, am liebsten weniger wie 10!
aber zum 15. hin nehme ich sie auch zu jedem preis!
die spekulation wird heiß!
gibt es irgendwelche termine in nächster zeit?
ich investiere nicht gerne wenn nichts ansteht!
genauso gpc, weiß zwar nix drüber, lässt sich aber ändern, und........gibt´s da irgendwelche termine?
bei dndn weiß man ja worauf man watet, 15.5. ja oder nein, oder erst später vielleicht ja!
also sowas. wäre nett wenn jemand termine nennen könnte!
trade viel und habe kaum zeit mich über soviele aktien durchzulesen!
wenn termine anstünden, dann bewegt mich das schon schneller!
danke euch!
dndn ergeht es wie ich sagte!
ich warte noch auf tiefere kurse, am liebsten weniger wie 10!
aber zum 15. hin nehme ich sie auch zu jedem preis!
die spekulation wird heiß!
sieht so aus als bekäme ich meine unter 10 €!
Antwort auf Beitrag Nr.: 29.097.625 von mike32 am 02.05.07 17:01:42schauma mal!
ist ja noch einbißchen hin!
und nach dem 15.5., sollte da..................
nee, dann will ich sie aber nicht mehr!
ein doller zock ist´s bestimmt und bei zulassung (was ich leider nicht glaube) ein richtig fetter knaller!
ist ja noch einbißchen hin!
und nach dem 15.5., sollte da..................
nee, dann will ich sie aber nicht mehr!
ein doller zock ist´s bestimmt und bei zulassung (was ich leider nicht glaube) ein richtig fetter knaller!
Antwort auf Beitrag Nr.: 29.099.211 von gipsywoman am 02.05.07 18:18:34habe ich eigentlich nur so aus Flachs gepostet !
Antwort auf Beitrag Nr.: 29.099.340 von mike32 am 02.05.07 18:25:57nun!
der pessimismus hat sich bestätigt!
ich stelle, zum xten mal, fest, dass meine einschätzungen ganz gut gelingen!
ohne häme für die investierten!
aber, es war fast schon klar, dass es so kommen wird und es wird auch weiter runter gehen, auf niveau vor dem "ritt"!
nun wir es wohl etwas dauern bis wieder was passiert in sachen dndn und höhere kurse!
der pessimismus hat sich bestätigt!
ich stelle, zum xten mal, fest, dass meine einschätzungen ganz gut gelingen!
ohne häme für die investierten!
aber, es war fast schon klar, dass es so kommen wird und es wird auch weiter runter gehen, auf niveau vor dem "ritt"!
nun wir es wohl etwas dauern bis wieder was passiert in sachen dndn und höhere kurse!
DNR wird kommen
kann mich kurz jemand aufklären, worum es heute ging? wie so soviel abschlag???
Antwort auf Beitrag Nr.: 29.239.658 von boom2010 am 09.05.07 20:41:50hi boom, was is´n los?
dendreon muß noch mehr ergbnisse liefern bevor über eine evtl. zulassung diskuttiert werden kann!
pari wäre für heute 4,68€!
dendreon muß noch mehr ergbnisse liefern bevor über eine evtl. zulassung diskuttiert werden kann!
pari wäre für heute 4,68€!
Dendreon: Aktie bricht nach Rückschlag für Provenge um 60 Prozent ein
Seattle (aktiencheck.de AG) - Die Aktien des amerikanischen Biotech-Unternehmens Dendreon Corp. (ISIN US24823Q1076/ WKN 615606) brechen am heutigen Mittwoch um rund 60 Prozent ein, was mit einem Rückschlag für Pläne zur Vermarktung des therapeutischen Krebsimpfstoffs Provenge zusammenhängt.
Demnach haben die US-Behörden weitere Daten angefordert, bevor sie dem Präparat eine Marktzulassung erteilen können. Vor gut einem Monat hatte das Beratungsgremium der US-Gesundheitsbehörde Food and Drug Administration (FDA) noch einen so genannten "Approvable Letter" für Provenge erteilt.
Provenge ist ein therapeutischer Krebsimpfstoff, der das Immunsystem des menschlichen Körpers stimulieren soll, um einen bestehenden Krebstumor zu bekämpfen. Er unterscheidet sich von herkömmlichen Impfstoffen, die Infektionen bei Personen verhindern, die noch nicht erkrankt sind.
Ein Approvable Letter signalisiert, dass die FDA grundsätzlich bereit sei, das Medikament zur Vermarktung freizugeben und umreißt die Bedingungen, die erfüllt werden müssen, damit das Medikament die endgültige Zulassung erhält.
Im Vergleich zu den Prüfern haben die Berater der FDA, die meist praktizierende Ärzte sind, eine positivere Einstellung gegenüber neuen Arzneimitteln. Sie treffen eine Vorentscheidung für die Behörde. Die FDA folgt dann üblicherweise der Empfehlung seiner Berater, ist jedoch nicht daran gebunden.
Aktuell bricht der Anteilsschein von Dendreon an der NASDAQ um 59,75 Prozent auf 7,14 Dollar ein. (09.05.2007/ac/n/a)
Seattle (aktiencheck.de AG) - Die Aktien des amerikanischen Biotech-Unternehmens Dendreon Corp. (ISIN US24823Q1076/ WKN 615606) brechen am heutigen Mittwoch um rund 60 Prozent ein, was mit einem Rückschlag für Pläne zur Vermarktung des therapeutischen Krebsimpfstoffs Provenge zusammenhängt.
Demnach haben die US-Behörden weitere Daten angefordert, bevor sie dem Präparat eine Marktzulassung erteilen können. Vor gut einem Monat hatte das Beratungsgremium der US-Gesundheitsbehörde Food and Drug Administration (FDA) noch einen so genannten "Approvable Letter" für Provenge erteilt.
Provenge ist ein therapeutischer Krebsimpfstoff, der das Immunsystem des menschlichen Körpers stimulieren soll, um einen bestehenden Krebstumor zu bekämpfen. Er unterscheidet sich von herkömmlichen Impfstoffen, die Infektionen bei Personen verhindern, die noch nicht erkrankt sind.
Ein Approvable Letter signalisiert, dass die FDA grundsätzlich bereit sei, das Medikament zur Vermarktung freizugeben und umreißt die Bedingungen, die erfüllt werden müssen, damit das Medikament die endgültige Zulassung erhält.
Im Vergleich zu den Prüfern haben die Berater der FDA, die meist praktizierende Ärzte sind, eine positivere Einstellung gegenüber neuen Arzneimitteln. Sie treffen eine Vorentscheidung für die Behörde. Die FDA folgt dann üblicherweise der Empfehlung seiner Berater, ist jedoch nicht daran gebunden.
Aktuell bricht der Anteilsschein von Dendreon an der NASDAQ um 59,75 Prozent auf 7,14 Dollar ein. (09.05.2007/ac/n/a)
Antwort auf Beitrag Nr.: 29.239.006 von gipsywoman am 09.05.07 20:08:26Hallo ,
nun hast Du leider Recht behalten und kannst sie unter 10 € kaufen , wahrscheinlich willst Du sie jetzt nicht mehr .
gruss, mike32
nun hast Du leider Recht behalten und kannst sie unter 10 € kaufen , wahrscheinlich willst Du sie jetzt nicht mehr .
gruss, mike32
Antwort auf Beitrag Nr.: 29.243.386 von mike32 am 10.05.07 08:08:16
ich hab mir tatsächlich gedacht, dass ich sie jetzt nicht mehr will, so bis 2010, vielleicht!
aber für´nen zock bin ich heute schon rein!
ich spekuliere jetzt mal auf die konferenz heute!
das die einbißchen tradinggewinn springen lässt, dann ghe ich wieder!
leider bin ich etwas über 4 rein, obwohl ich geahnt habe, dass die auch darunter rutschen könnte!
war hin und her gerissen, aber noch ist alles sozusagen im grünen bereich, warte auf das heute gesagte!
ich hab mir tatsächlich gedacht, dass ich sie jetzt nicht mehr will, so bis 2010, vielleicht!
aber für´nen zock bin ich heute schon rein!
ich spekuliere jetzt mal auf die konferenz heute!
das die einbißchen tradinggewinn springen lässt, dann ghe ich wieder!
leider bin ich etwas über 4 rein, obwohl ich geahnt habe, dass die auch darunter rutschen könnte!
war hin und her gerissen, aber noch ist alles sozusagen im grünen bereich, warte auf das heute gesagte!
dndn ist ein feiner zocktrade!
Antwort auf Beitrag Nr.: 28.755.167 von Fix2007 am 11.04.07 12:20:18und?
wer hat scheiße geschrieben und wo ist die 30?
ich hatte sie bei 4,...!
wie ich das geplant hatte!
soll ich dir mal was sagen?
du hast scheiße geschrieben!
wer hat scheiße geschrieben und wo ist die 30?
ich hatte sie bei 4,...!
wie ich das geplant hatte!
soll ich dir mal was sagen?
du hast scheiße geschrieben!
Antwort auf Beitrag Nr.: 29.243.059 von gipsywoman am 10.05.07 07:14:26
Hat sich schon mal jemand NWBO angeschaut. Die haben ihr Vaccine DCVax vorgestern in der Schweiz zugelassen bekommen gegen Hirntumor (erste Umsätze 3Quartal 07). Weitere Indikationen sollen folgen. Damit dürfte Dendreon erstmal ins Hintertreffen geraten.
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