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MOLOGEN AG: Lefitolimod - Erste klinische Daten in Kombination mit einem Checkpoint-Inhibitor sowie weitere präklinische Ergebnisse auf der SITC Konferenz 2018 vorgestellt
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Pressemitteilung N 26 / 2018 vom 12.11.2018 |
Berlin, 12. November 2018 - Das biopharmazeutische Unternehmen MOLOGEN AG präsentierte zwei Poster mit dem Hauptproduktkandidaten, dem TLR9-Agonisten Lefitolimod, auf dem SITC 2018 Kongress (The
Society for Immunotherapy of Cancer) in Washington, USA (07.-11. November 2018). Das erste Poster vom MD Anderson Cancer Center in Zusammenarbeit mit MOLOGEN präsentiert Ergebnisse aus der
laufenden klinischen Kombinationsstudie von Lefitolimod mit dem Checkpoint-Inhibitor Ipilimumab (Yervoy(R)). Die Daten bestätigen das günstige Sicherheitsprofil von Lefitolimod, auch in
Kombination mit Ipilimumab. Besonders bemerkenswert ist darüber hinaus, dass der nachgewiesene Anstieg zytotoxischer T-Zellen in Tumorbiopsien den Wirkmechanismus von Lefitolimod im Sinne einer
vorteilhaften, in präklinischen Modellen bereits etablierten, Modulation des Tumor Microenvironments (TME) nun auch beim Menschen zeigt.
Das zweite Poster präsentiert Daten zu Lefitolimod-induzierten Veränderungen des TME sowie zur Induktion eines dauerhaften immunologischen Antitumor-Gedächtnisses. In einem murinen Darmkrebsmodell
führte die Monotherapie mit Lefitolimod zu einer ausgeprägten vorteilhaften Modulation des TME im Verbund mit einem verringerten Tumorwachstum. Bemerkenswerte Effekte mit einem kompletten
Tumorrückgang in der Mehrheit der Mäuse wurden auch in einem Brustkrebsmodell beobachtet. Besonders hervorzuheben ist dabei, dass es in einer anschließenden Re-Challenge-Studie in allen
überlebenden Mäusen zu einer Abstoßung, nicht nur der ursprünglich verwendeten Tumorzellen, sondern auch einer anderen Tumorzelllinie kam, was auf die Induktion einer breiten systemischen
Immunantwort gegen verschiedene Tumorarten hinweist. Zusammenfassend lässt sich sagen, dass die präsentierten Daten eindrucksvoll die Annahme untermauern, dass Lefitolimod das TME vorteilhaft
moduliert und daher ein idealer Partner für immuno-onkologische Kombinationsansätze wie z.B. mit Checkpoint-Inhibitoren sein kann.