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     161  0 Kommentare Xlife Sciences-Portfoliogesellschaft startet Projekt zur Erforschung einer potenziellen Therapie gegen Amyotrophe Lateralsklerose (ALS)

    Xlife Sciences AG / Schlagwort(e): Sonstiges
    Xlife Sciences-Portfoliogesellschaft startet Projekt zur Erforschung einer potenziellen Therapie gegen Amyotrophe Lateralsklerose (ALS)

    16.01.2023 / 07:00 CET/CEST


    Die Portfoliogesellschaft inflamed pharma von Xlife Sciences (SIX: XLS) hat ein Forschungsprojekt zur Entwicklung einer möglichen Therapie gegen die Amyotrophe Lateralsklerose (ALS) gestartet. Durchgeführt wird dieses Projekt mit der Klinik für Neurologie der Universitätsmedizin Göttingen (Deutschland) in wissenschaftlicher Kooperation mit PD Dr. med. Jan C. Koch.

    ALS ist eine chronisch fortschreitende, degenerative Erkrankung des Nervensystems, für die es bisher nur symptomatische Behandlungsmöglichkeiten gibt. ALS schädigt vor allem die motorischen Nervenzellen, die sogenannten Motoneuronen, was zu einem fortschreitenden Muskelschwund in Armen und Beinen, Sprech- und Schluckstörungen sowie Atemprobleme bei den betroffenen Patientinnen und Patienten führen kann. Gemäss aktuellen Schätzungen[1] sind weltweit ca. 400’000 Personen von der Krankheit betroffen, jährlich sterben etwa 100’000 Menschen an ihren Folgen. ALS tritt am häufigsten zwischen dem 50. und 70. Lebensjahr auf; Männer sind etwas häufiger betroffen als Frauen.

    Der Forschungsansatz von inflamed pharma und der Klinik für Neurologie der Universitätsmedizin Göttingen besteht darin, den auf Procain basierenden Wirkstoff ProcCluster von inflamed pharma in Zellkulturen zu untersuchen, welche eine Erkrankung an Amyotrophe Lateralsklerose simulieren. ProcCluster kann unter anderem spannungsabhängige Natriumkanäle blockieren und weist damit ähnliche Eigenschaften auf wie Riluzol, der bisher einzige zugelassene Arzneistoff zur Behandlung von ALS. Procain hat keine signifikanten Nebenwirkungen und keine Wechselwirkungen mit anderen Medikamenten, da es nicht von der Leber, sondern von der ubiquitär vorhandenen Pseudocholinesterase abgebaut wird.[2]

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