Basilea berichtet auf ASCO GI Cancers Symposium aktualisierte Interim-Ergebnisse für Patienten mit iCCA und FGFR2-Mutationen und -Amplifikationen aus Kohorte 2 der Phase-2-Studie FIDES-01 - Seite 2

Dr. Marc Engelhardt, Chief Medical Officer, sagte: «Die aktualisierten Interim-Ergebnisse bei iCCA-Patienten mit FGFR2-Mutationen und FGFR2-Amplifikationen sind weiterhin ermutigend und untermauern die therapeutische Relevanz von Derazantinib in dieser Patientengruppe, für die es bisher nur wenige klinische Belege einer erfolgreichen Behandlung mit anderen FGFR-Inhibitoren gibt. Derazantinib zeigte eine klinisch bedeutsame Wirksamkeit bei allen Arten von FGFR2-Genveränderungen, was das breite Potenzial von Derazantinib als Monotherapie für die Behandlung von iCCA-Patienten bestätigt. Die Patientenrekrutierung für FIDES-01 wird fortgesetzt, und wir erwarten Topline-Ergebnisse für Kohorte 2 im ersten Halbjahr 2022.»

Auf dem ASCO GI Cancers Symposium 2022 präsentiertes Derazantinib-Poster
Abstract #	Autoren/Titel
427	M. M. Javle, G. K. Abou-Alfa, T. Macarulla, N. Personeni, F. Bergamo, D. Malka, A. Vogel, J. Adeva, J. Knox, J. Evans, W. P. Harris, M. Dimova-Dobreva, M. Saulay, M. Engelhardt, S. Braun, M. Droz dit Busset, M. J. Borad Efficacy of derazantinib in intrahepatic cholangiocarcinoma patients with FGFR2 mutations or amplifications: Interim results from the phase 2 study FIDES-01.

Für weitere Informationen besuchen Sie bitte https://conferences.asco.org/gi/abstracts.

Über Derazantinib

Derazantinib ist ein in der Entwicklung befindlicher oraler, niedermolekularer Inhibitor der FGFR-Kinasen-Familie mit starker Aktivität gegenüber FGFR1, 2 und 3.³ FGFR-Kinasen sind wichtige Treiber der Proliferation, Differenzierung und Migration von Zellen. Aberrationen des FGFR-Gens, d.h. Veränderungen wie beispielsweise Genfusionen, Mutationen sowie Überexpression (Amplifikationen), wurden als potenziell wichtige therapeutische Angriffspunkte für verschiedene Krebsarten identifiziert, darunter intrahepatisches Cholangiokarzinom (iCCA), Urothelkarzinom, Magen-, Brust- und Lungenkrebs.⁴ Bei diesen Krebsarten wurden in 5 % bis 30 % der Fälle FGFR-Veränderungen nachgewiesen.⁵

Darüber hinaus hemmt Derazantinib die Kinase-Aktivität des Kolonie-stimulierenden-Faktor-1-Rezeptors (CSF1R).^3, 6 Die CSF1R-vermittelte Signalübertragung ist wichtig für die Funktion tumorfördernder Makrophagen und wurde daher als potenzieller Angriffspunkt für Krebsmedikamente identifiziert.⁷ Präklinische Daten haben gezeigt, dass die Verringerung der Zahl von Tumor-Makrophagen aufgrund einer CSF1R-Blockade Tumore empfindlicher gegenüber einer T-Zell-vermittelten Checkpoint-Immuntherapie macht, einschliesslich von Behandlungsansätzen, die gegen PD-L1/PD-1 gerichtet sind.^8, 9