Präsentation der Daten für Selexipag (Uptravi) in pulmonaler arterieller Hypertonie anlässlich ACC 2015 - Seite 2

Poster-Präsentation

'Der nicht-prostanoide Prostazyklin-Rezeptor-Agonist ACT-333679, der aktive Metabolit von Selexipag, ist durch niedrige beta-Arrestin-Rekrutierung und Rezeptor-Internalisierungsaktivität gekennzeichnet.' - 'The non-prostanoid prostacyclin receptor agonist ACT-333679, the active metabolite of selexipag, is characterized by low beta-arrestin recruitment and receptor internalization activitiy'. John Gatfield, Katalin Menyhart, Keith Morrison, Oliver Nayler. Präsentiert von Martine Clozel. 14. März 2015, 10.00 - 10.45 Uhr.

'Wiederholte orale Verabreichung des selektiven Prostazyklin-Rezeptor-Agonisten Selexipag verursacht keine Tachyphylaxie bei spontan hypertensiven Ratten.' - 'Repeated oral administration of the selective prostacyclin receptor agonist selexipag does not cause tachyphylaxis in spontaneously hypertensive rats'. Keith Morrison, Daniel Wanner, John Gatfield, Carmela Gnerre, Patrick Hess. Martine Clozel (Präsentation). 15. März 2015, 15.45 - 16.30 Uhr.

ZULASSUNGSSTATUS VON SELEXIPAG

Im Dezember 2014 wurde der Zulassungsantrag sowohl bei der FDA als auch  bei der europäischen Zulassungsbehörde EMA für Selexipag (Uptravi®) zur Behandlung der pulmonalen arteriellen Hypertonie gestellt. Der Antrag bei weiteren Gesundheitsbehörden ist gestellt und auch in Neuseeland, der Schweiz und Kanada ist das behördliche Zulassungsverfahren im Gange.

ÜBER SELEXIPAG

Selexipag, ursprünglich von Nippon Shinyaku entdeckt und synthetisiert, ist ein wirksamer, selektiver Prostazyklin-IP-Rezeptor-Agonist in Tablettenform.

Selexipag bindet selektiv an den Prostazyklin-Rezeptor (auch IP-Rezeptor genannt). Der IP-Rezeptor ist einer von 5 verschiedenen Prostanoid-Rezeptoren. Prostazyklin aktiviert den IP-Rezeptor und bewirkt dadurch eine Erweiterung der Gefässe und verhindert die Proliferation glatter Muskelzellen in den Gefässen. Anders als Prostazyklin-Analoga bindet Selexipag gegenüber den anderen Prostanoid-Rezeptoren selektiv an den IP-Rezeptor. In präklinischen Modellen zeigte sich eine positive Wirkung der selektiven Bindung an den IP-Rezeptor auf die Wirksamkeit sowie auf die Verminderung von Nebenwirkungen, die durch die Aktivierung anderer Prostanoid-Rezeptoren wie EP1 und EP3 hervorgerufen werden. [1,2,3]