Medigenes PD1-41BB Switch-Rezeptor verbessert Aktivität von TCR-T-Zellen gegen solide Tumore

Poster Präsentation auf dem AACR Virtual Annual Meeting II, 22. - 24. Juni 2020

 

Unternehmensmitteilung für den Kapitalmarkt

 

Martinsried/ München (22.06.2020/15:00) - Die Medigene AG (Medigene, FWB: MDG1), ein Immunonkologie-Unternehmen mit klinischen Projekten fokussiert auf die Entwicklung T-Zell-gerichteter Krebstherapien, präsentiert auf dem 2020 Virtual Annual Meeting II der American Association for Cancer Research (AACR) vom 22. bis 24. Juni 2020 Erkenntnisse aus präklinischen Studien zu ihrem PD1-41BB Switch-Rezeptor. Das E-Poster ist heute, am ersten Tag der virtuellen Konferenz, sowie auf der Website von Medigene online verfügbar: https://www.medigene.de/technologien/abstracts

 

Medigenes Wissenschaftler haben gezeigt, dass der PD1-41BB Switch-Rezeptor die funktionelle Aktivität von T-Zell-Rezeptor-modifizierten T-Zellen (TCR-Ts) insbesondere gegenüber soliden Tumorzellen signifikant verbessert. Viele solide Tumore schaffen um sich herum eine "feindselige" Umgebung, die den Angriff der Immunzellen so unterdrückt, dass die Tumore weiter überleben und wachsen können. Über sogenannte "Checkpoint-Mechanismen" stören die Krebszellen dabei die T-Zell-Aktivität. Der PD1-PDL1 Signalweg ist ein solcher inhibitorischer Mechanismus, den Tumore nutzen, um die Aktivität von T-Zellen im Tumorgewebe abzuschalten. Das PD1-41BB Molekül von Medigene ist so konzipiert, dass es das von PD-1 auf Tumorzellen induzierte "Stopp"-Signal in einen "Go"-Befehl umwandelt, indem es die Befehlsweiterleitung innerhalb der T-Zellen auf Aktivierung umschaltet und dadurch die hemmende PD1-PDL1 Checkpoint-Blockade überwindet.

 

Prof. Dolores Schendel, Vorstandsvorsitzende und Wissenschaftsvorstand bei Medigene: "In den präklinischen Studien konnten wir zeigen, dass der zusätzliche PD1-41BB Switch-Rezeptor die Antigen-spezifischen Funktionen der TCR-T-Zellen gegenüber solider Tumore stark verbesserte.

 

Basierend auf diesen vielversprechenden Ergebnissen glauben wir, dass der PD1-41BB Switch-Rezeptor es unseren TCR-Ts letztendlich ermöglichen könnte, besser in Patienten gegen solide Tumore vorzugehen. Solche Tumore waren bisher aufgrund unterschiedlicher Arten der Unterdrückung einer Immunantwort sehr schwierig zu behandeln. Zudem könnte mit unserem Switch-Rezeptor der wichtige PD1-PDL1 Signalweg ganz gezielt und lokalisiert für eine Steigerung der Aktivität von TCR-T-Zellen benutzt werden. Probleme mit Nebenwirkungen überall im Körper, wie sie bei bestehenden Checkpoint-Inhibitoren auftreten, könnten damit vermieden werden."