Glukagon ist kein Gegenspieler von Insulin

Montreal (pte001/07.03.2019/06:00) - Glukagon wurde bisher nur als Hormon angesehen, das Insulin entgegenwirkt. Eine Studie unter der Leitung des Montreal Clinical Research Institute http://ircm.qc.ca/en stellt dieses Dogma nun infrage. Es gelang, einen anpassungsfähigen Mechanismus nachzuweisen, der an der Kontrolle der Insulinwirkung beteiligt ist. Glukagon spielt dabei eine entscheidende Rolle und könnte daher einen schützenden Wert haben. Details wurden in den "Proceedings of the National Academy of Sciences" veröffentlicht.

Signalwege neu analysiert

Diabetes tritt auf, wenn der Körper nicht länger Glukose speichern kann. Die Blutzuckerwerte fallen zu hoch aus. Das Hormon Insulin sendet dann ein Signal an den Körper, dass der Überschuss im Gewebe als Energieversorgung gespeichert wird und die Leber aufhören soll, Zucker zu produzieren. Glukakon führt im Gegensatz dazu, dass die Leber diese Reserven, wenn notwendig, aufbraucht und mehr Zucker produziert.

Bisher wurde aufgrund der entgegengesetzten Wirkung von Insulin und Glukagon davon ausgegangen, dass sich diese Hormone bei den Signalen an die Leber bekämpfen. Forscher vermuteten sogar, dass ein zu aktives Glukagon oder zu große Ausscheidung Risiken für Diabetes seien. Daher wurde versucht, Therapien zu entwickeln, die die Wirkung des Hormons unterdrücken. Ihre Wirkung erwies sich jedoch als nicht vorhersehbar.

Neue Funktionen entdeckt

Forschungsleiterin Jennifer Estall hat entdeckt, dass Glukagon auch schützt. Wird wie über Nacht länge keine Nahrung aufgenommen, sind die Glukakonwerte höher. Damit kann der Körper seine Energiereserven aufbrauchen und verhindern, dass der Blutzucker zu niedrig wird und es zur Unterzuckerung kommt. Das Hormon verfügt aber über eine zusätzliche Funktion. Die Leber wird darauf vorbereitet, dass sie beim Frühstück besser auf das Signal des Insulins reagiert, die Produktion von eigenem Zucker zu stoppen, da ihn der Körper nicht länger braucht.

Basierend auf Beobachtungen mit Leberzellen von Mäusen haben die Forscher auch herausgefunden, dass Glukagon das Protein PGC1A benötigt, um seine Reaktion auf Insulin zu kontrollieren. Laut dem Erstautor Aurèle Besse-Patin führte die Aktivierung von PGC1A nicht wie bisher angenommen zur Unterzuckerung. Vielmehr verfügten die Mäuse über eine bessere Reaktion auf Insulin. Estall zufolge könnten hohe Werte von Glukagon und PGC1A von Vorteil sein. Ohne sie reagiert die Leber nach dem Essen weniger schnell auf Insulin. Daher braucht es dann auch länger, bis sich die Blutzuckerwerte wieder normalisieren.

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