Körpereigenes Protein löst Entzündung aus

Jena (pte017/02.08.2019/10:30) - Forscher des Leibniz-Instituts für Naturstoff-Forschung und Infektionsbiologie - Hans-Knöll-Institut http://leibniz-hki.de haben das menschliche, Faktor-H-verwandte Protein FHR1 als Auslöser autoinflammatorischer Reaktionen identifiziert. Das ist vor allem bei chronischen Erkrankungen problematisch: Ist die Entzündung sonst ein Teil des Heilungsprozesses, verschlimmert sie die Lage bei Patienten mit etwa chronischen Gefäßentzündungen, genannt Vaskulitiden. Details wurden in "Nature Communications" publiziert.

Gefahr für Nierenleistung

"Wir konnten in unserer Studie nachweisen, dass FHR1-Moleküle spezifisch an absterbende Zellen in den Blutgefäßen binden, während nah verwandte Proteine wie Faktor H oder FHR2 und FHR3 dies nicht tun", sagt Studienleiterin Christine Skerka. FHR1 bindet an absterbende Zellen, die bei verschiedenen Krankheiten im Menschen entstehen. Damit setzt es eine Entzündungsreaktion in Gang, welche die Krankheit verstärkt und das Befinden der Patienten stark beeinträchtigen kann.

Betroffen sind Erkrankungen wie die ANCA-assoziierten Vaskulitiden. Dabei handelt es sich um eine seltene, potenziell lebensbedrohliche systemische Schädigung der kleinen und mittleren Gefäße. Diese und weitere chronische Erkrankungen sind dadurch gekennzeichnet, dass körpereigene Zellen absterben und - häufig durch Einlagerung weiterer Substanzen - Beläge in den Blutgefäßen verursachen, welche so die Blutzirkulation behindern. Hiervon können besonders die Nieren betroffen sein, deren Filtrationsleistung dadurch sinkt.

Neue Medikamente als Ziel

Die Ergebnisse der Studie decken sich laut Immunologin Skerka mit der Beobachtung, dass ein Mangel an FHR1 vor bestimmten Krankheiten schützt. Das Protein FHR1 könnte damit ein erfolgversprechendes Ziel für Medikamente sein, um Entzündungsreaktionen im Körper zurückzufahren. Antikörper, die FHR1 inhibieren, wurden bereits erfolgreich in vitro getestet.

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