Basilea beginnt Phase-1/2-Studie FIDES-03 mit Derazantinib bei Patienten mit Magenkrebs

Basel, 28. September 2020

Basilea Pharmaceutica AG (SIX: BSLN) gab heute den Beginn der Phase-1/2-Studie FIDES-03 mit dem FGFR-Inhibitor Derazantinib bekannt. Die Multikohorten-Studie erprobt Derazantinib bei Patienten mit fortgeschrittenem Magenkrebs, deren Tumore Veränderungen (Aberrationen) im FGFR-Gen aufweisen. Derazantinib soll sowohl als Mono- als auch als Kombinationstherapie, beispielsweise mit Roches PD-L1-Checkpoint-Inhibitor Atezolizumab, untersucht werden. Basilea übernimmt als Sponsor die Leitung der Studie, während Roche Atezolizumab für die Studie zur Verfügung stellen wird.

Dr. Marc Engelhardt, Basileas Chief Medical Officer, sagte: „Unsere Entwicklungsstrategie für Derazantinib ist darauf ausgerichtet, die klinische Evidenz für die Differenzierung gegenüber anderen FGFR-Inhibitoren zu stärken. Das einzigartige Kinasen-Inhibitionsprofil von Derazantinib, Ergebnisse aus präklinischen Studien und die in klinischen Studien beobachteten Sicherheits- und Verträglichkeitsprofile bilden eine solide Grundlage dafür, den Wirkstoffkandidaten als Mono- und Kombinationstherapie bei Patienten mit fortgeschrittenem Magenkrebs mit Aberrationen der FGFR-Gene zu untersuchen. Fortgeschrittener Magenkrebs ist mit einer sehr schlechten Prognose verbunden und stellt einen Bereich mit hohem ungedeckten medizinischen Bedarf dar.“

Magenkrebs ist weltweit die fünfthäufigste Krebsart und der Krebs mit der dritthöchsten Sterblichkeitsrate.¹ Die durchschnittliche Überlebenszeit (Median) ist selten länger als 12 Monate und die Fünfjahres-Überlebensrate liegt bei unter 10 %.² Basilea geht davon aus, dass es in den fünf grössten EU-Ländern, Japan und den USA insgesamt jährlich rund 190,000 Neuerkrankungen gibt. Bei rund 10 % der Magenkrebs-Fälle wurden Veränderungen des FGFR-Gens beobachtet.³

Über Derazantinib

Derazantinib ist ein in der Entwicklung befindlicher oraler, niedermolekularer Inhibitor der FGFR-Kinasen-Familie mit starker Aktivität gegenüber FGFR1, 2 und 3.⁴ FGFR-Kinasen sind wichtige Treiber der Proliferation, Differenzierung und Migration von Zellen. Aberrationen des FGFR-Gens, d.h. Veränderungen wie beispielsweise Genfusionen, Mutationen sowie Überexpression (Amplifikationen), wurden als potenziell wichtige therapeutische Angriffspunkte für verschiedene Krebsarten identifiziert, darunter intrahepatisches Cholangiokarzinom (iCCA), Urothelkarzinom, Magen-, Brust- und Lungenkrebs.⁵ Bei diesen Krebsarten wurden in 5 % bis 30 % der Fälle FGFR-Veränderungen nachgewiesen.⁶