Geron mit Hammernews!! (Seite 104)
eröffnet am 18.03.03 18:26:10 von
neuester Beitrag 21.03.24 13:47:21 von
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Geron sammelt 40 Mio Dollar ein und plaziert die aktien zu 8 dollar
deshalb auch der kurs unter druck
7:32AM Geron announced it has entered into an agreement to sell common stock to institutional investors at $8.00 per share (GERN) 9.34 : Co announces it has entered into a definitive agreement to sell common stock to institutional investors at $8.00 per share, for gross proceeds of $40.0 mln. In connection with the sale, the co will issue warrants with a 75-day exercise period to purchase an additional $15.0 mln of common stock at the same price per share, and longer term warrants, exercisable after 180 days, to purchase 3.0 mln shares at a premium. The shares were offered through a prospectus supplement to the co's effective universal shelf registration statement. The co arranged the financing directly with the investors.
deshalb auch der kurs unter druck
7:32AM Geron announced it has entered into an agreement to sell common stock to institutional investors at $8.00 per share (GERN) 9.34 : Co announces it has entered into a definitive agreement to sell common stock to institutional investors at $8.00 per share, for gross proceeds of $40.0 mln. In connection with the sale, the co will issue warrants with a 75-day exercise period to purchase an additional $15.0 mln of common stock at the same price per share, and longer term warrants, exercisable after 180 days, to purchase 3.0 mln shares at a premium. The shares were offered through a prospectus supplement to the co's effective universal shelf registration statement. The co arranged the financing directly with the investors.
da die entdeckung von krebsstammzellen gerade erst beginnt und die forschung hier in anfängen begreift, worum es sich handelt, gibt es natürlich gegen diesen zelltyp derzeit kein therapeutikum. jedenfalls wirken die aktuellen chemotherapeutika nur gegen normale krebszellen.
wie wir wissen gibt es bei grn163l aber handfeste hinweise zur wirksamkeit auch gegen krebsstammzellen. aufgrund des eingriffs von grn163l in die telomerase-biologie der zelle (ob gesund oder cancerogen) ist das auch nicht weiter überraschend und passt ins system.
aber: geron hat damit - ohne es bisher zu wissen - einen enormen know-how-fortschritt gegenüber big pharma.
leute!!!
wir können nur hoffen, dass eben gerade big pharma nicht bald auf den gedanken kommt, geron zu schlucken!!! die gefahr ist immens, da die pfizers dieser welt dringend ihre pipelines füllen müssen.
geron für 1 mrd. usd (ca 50 % premium auf den akt. kurs) hergeben zu müssen, wäre wirklich tragisch...
wie wir wissen gibt es bei grn163l aber handfeste hinweise zur wirksamkeit auch gegen krebsstammzellen. aufgrund des eingriffs von grn163l in die telomerase-biologie der zelle (ob gesund oder cancerogen) ist das auch nicht weiter überraschend und passt ins system.
aber: geron hat damit - ohne es bisher zu wissen - einen enormen know-how-fortschritt gegenüber big pharma.
leute!!!
wir können nur hoffen, dass eben gerade big pharma nicht bald auf den gedanken kommt, geron zu schlucken!!! die gefahr ist immens, da die pfizers dieser welt dringend ihre pipelines füllen müssen.
geron für 1 mrd. usd (ca 50 % premium auf den akt. kurs) hergeben zu müssen, wäre wirklich tragisch...
Antwort auf Beitrag Nr.: 26.109.025 von meislo am 11.12.06 19:07:51höchstinteressanter beitrag - danke meislo!
wenn an der krebsstammzelltheorie etwas oder mehr dran ist, dann sitzt geron mit grn163l auf einer platinader ungeahnten ausmaßes.
im moment hat geron eine market cap von um die 600 mio. usd. bei jetzigen stand der produkte sicher sehr stolz. bei realisierung einer neuen krebsstammzelltherapie aber ein witz. 50 mrd. market cap könnte das einmal wert sein - oder mehr.
geron zu halten ist nicht wie ein long drink, nein, sondern wie ein long joint...
grüße
wenn an der krebsstammzelltheorie etwas oder mehr dran ist, dann sitzt geron mit grn163l auf einer platinader ungeahnten ausmaßes.
im moment hat geron eine market cap von um die 600 mio. usd. bei jetzigen stand der produkte sicher sehr stolz. bei realisierung einer neuen krebsstammzelltherapie aber ein witz. 50 mrd. market cap könnte das einmal wert sein - oder mehr.
geron zu halten ist nicht wie ein long drink, nein, sondern wie ein long joint...
grüße
Antwort auf Beitrag Nr.: 26.103.806 von meislo am 11.12.06 15:28:00Krebs - eine Stammzell-Krankheit
Gewandeltes Verständnis der Tumorentstehung
Ein Tumor gilt nicht mehr als Haufen entarteter Zellen, sondern als «Organ», das aus Krebsstammzellen und den daraus hervorgegangenen spezialisierten Tumorzellen besteht. Ob diese neue Sichtweise - wie erhofft - auch die Möglichkeiten der Krebstherapie verbessern wird, ist noch hypothetisch.
slz. Ein Tumor, das ist ein Haufen entarteter Zellen, die sich unaufhörlich teilen und so das umliegende Gewebe zerstören - so die bisherige Lehrmeinung. Doch offenbar ist dies nicht nur eine stark vereinfachte, sondern auch eine falsche Sicht der Dinge. Denn die Resultate einer Vielzahl von Experimenten, die während der letzten Monate insbesondere in den USA und in Kanada durchgeführt worden sind, stützen eine schon vor Jahrzehnten aufgestellte Hypothese, wonach Krebs als Stammzell-Krankheit anzusehen ist. Diese neue Definition hat nicht nur Bedeutung für das Verständnis von Tumorerkrankungen, sondern könnte auch neue Wege in der Bekämpfung von Krebsleiden eröffnen.
Ein Tumor gleicht einem Organ
Heute beschreiben Experten einen Tumor als ein «Organ», das - wie andere Organe auch - aus Zellen unterschiedlicher Funktionen besteht. Denn offenbar existieren in Krebsgeschwülsten eine Vielzahl von zwar entarteten, aber doch spezialisierten Zellen, die sich ständig teilen und so die Masse des Tumors bilden. Inmitten dieser «Arbeiterinnen» sitzen einige wenige «Königinnen», die sogenannten Krebsstammzellen. Nur diese Stammzellen sind in der Lage, den Tumor am Leben zu erhalten. Denn nur aus ihnen können sich bei der Zellteilung sowohl die spezialisierteren, mit normalen Gewebezellen vergleichbaren Tumorzellen mit einer definierten und endlichen Lebensdauer bilden als auch neue unsterbliche oder nahezu ewig lebende Stammzellen. Diese letztgenannte Fähigkeit einer Zelle nennt man auch Selbsterneuerungspotenzial.
Dieser Eigenschaft verdankt die Krebsstammzelle ihre Entdeckung. Als nämlich John Dick und seine Kollegen an der Universität von Toronto 1997 bei Patienten mit einer besonders aggressiven Form der Leukämie (akute myeloische Leukämie) Krebszellen entnahmen und sie in Mäuse injizierten, erkrankten nur sehr wenige der Tiere an diesem Blutkrebs. Somit schien klar, dass nicht alle, sondern nur eine kleine Minderheit der Leukämiezellen in der Lage waren, einen Tumor in einem neuen Organismus zu bilden. Dick postulierte damals, dass bei einer Leukämie im Blut eine Vielzahl von entarteten Blutzellen, aber nur wenige Krebsstammzellen vorhanden sind. Es gelang ihm sogar, solche Stammzellen zu isolieren und teilweise zu charakterisieren, so dass man heute spezifische Oberflächenproteine kennt, anhand deren man bei einer Leukämie die Krebsstammzellen aufspüren kann.
Der fundamentale Unterschied zwischen einer Krebsstammzelle und einer normalen Gewebestammzelle (zum Beispiel einer Blut-, Hirn- oder Hautstammzelle) ist, dass erstere einige fatale genetische Veränderungen angesammelt hat. Dies erläuterte John Dick kürzlich auf der vom Boehringer-Ingelheim-Fonds organisierten internationalen Titisee-Konferenz in Deutschland. Diese Mutationen führen dazu, dass die äusserst strikte Kontrolle, der eine Gewebestammzelle normalerweise unterliegt, teilweise oder ganz aufgehoben ist. Deswegen kann sich eine Krebsstammzelle ungehindert teilen. Und sie gibt diese Mutationen an alle ihre Tochterzellen weiter, so dass auch diese sich unkontrolliert teilen und schliesslich einen Tumor bilden. Im Verlauf der Zeit können die Krebszellen selber weitere Mutationen ansammeln, die das Wachstum der Geschwulst noch beschleunigen können.
Der Ursprungszelle auf der Spur
Noch ist allerdings nicht bewiesen, aus welcher Zelle sich die Krebsstammzelle bildet. Laut Dick hat man aber eine Reihe von Hinweisen dafür, dass eine normale Gewebestammzelle durch verschiedene Mutationen - diese können genetisch bedingt oder durch Umwelteinflüsse wie Chemikalien oder UV-Licht verursacht sein - zur Krebsstammzelle werden kann. Darauf deute die Expression verschiedener Proteine in der Krebsstammzelle, die sonst nur in gesunden Gewebestammzellen hergestellt würden. Zudem habe man bei Leukämiepatienten beobachtet, dass aus der Krebsstammzelle eine ganze Serie von spezialisierten, ebenfalls entarteten Blutzellen entstünden, die genau dieselben Mutationen wie die Krebsstammzelle aufwiesen; und nur aus einer Zelle, die wie die Gewebestammzelle weit oben in der Zellhierarchie stehe, könnten überhaupt verschiedenartig spezialisierte Zellen entstehen.
Dick erachtet es zudem als wahrscheinlicher, dass eine Zelle wie die Gewebestammzelle, die bereits das Potenzial zur Selbsterneuerung besitze, zur Krebsstammzelle entarte, und nicht eine differenzierte Zelle. Aber es sei, so betonten manche Experten in Titisee, nicht auszuschliessen, dass bei gewissen Krebsarten auch eine bereits teilweise spezialisierte Gewebezelle jene Mutationen erfahre, die sie wieder in den Zustand einer Stammzelle mit Selbsterneuerungspotenzial zurückversetzten. Wie das allerdings genau funktionieren soll, sei noch unklar. - In den letzten Monaten sind Hinweise dafür vorgelegt worden, dass Krebsstammzellen nicht nur bei Leukämien vorkommen. Michael Clarke und sein Team von der University of Michigan konnten die Existenz einer solchen Krebsstammzelle bei Brustkrebs zeigen, auch wenn es noch nicht gelang, eine einzelne solche Zelle zu isolieren. Peter Dirks und seine Kollegen vom Kinderspital in Toronto haben Hinweise gefunden, dass auch bei Gehirntumoren Krebsstammzellen existieren. Diese sind dadurch charakterisiert, dass sie ein für Stammzellen des Blutes oder des Gehirns typisches Protein (CD133) auf ihrer Oberfläche tragen. Nur solche Zellen aus einem Gehirntumor seien in der Lage, in Mäusen identische Krebsgeschwülste zu bilden, berichtete Dirks in Titisee. Kürzlich wurde auch beim Prostatakarzinom eine Population von Tumorzellen mit den typischen Eigenschaften von Stammzellen gefunden.
Hoffnung auf gezieltere Behandlung
Noch weiss man allerdings sehr wenig über die verschiedenen Krebsstammzellen. So kennt man beispielsweise von keiner ein für sie charakteristisches genetisches Profil. Experten gehen davon aus, dass viele, wenn nicht sogar alle Tumorerkrankungen letztlich auf eine entartete Stammzelle zurückgehen. Allerdings schwankt die Anzahl solcher Krebsstammzellen in einer Geschwulst offenbar beträchtlich. Während bei einer Leukämie laut Dick schätzungsweise nur 1 von 100 000 entarteten Blutzellen eine solche Stammzelle ist, können es bei einem speziellen Gehirntumor, dem Glioblastom, bis zu 20 Prozent der Krebszellen sein. Dick vermutet, dass die Aggressivität eines Tumors mit der Anzahl Krebsstammzellen korreliert: Je mehr dieser bösartigen Stammzellen vorhanden sind, desto schneller wächst der Tumor und desto früher beginnt er zu metastasieren.
Trotz den noch vielen offenen Fragen sind die neuen Erkenntnisse nicht nur die Bestätigung einer jahrzehntealten Theorie, wonach Krebs als Stammzell-Krankheit zu verstehen ist, sondern sie bergen auch interessante Möglichkeiten für die Behandlung von Tumorleiden. Denn wie Dick erläuterte, sind bisher die meisten Antitumor-Substanzen danach ausgesucht worden, dass sie die grosse Masse der sich teilenden Tumorzellen zerstörten. Doch mit solchen Mitteln würden die Krebsstammzellen, die andere Eigenschaften als normale Tumorzellen besässen und bei denen andere Gene aktiv seien, nicht erwischt.
Wirkungsnachweis an den Stammzellen
So wirkt etwa auch Imatinib (Glivec), ein neueres Medikament gegen eine Form der Leukämie, nur gegen die sich schnell und oft teilenden normalen Tumorzellen, wie Dick betonte, nicht aber gegen die Krebsstammzellen, die sich weniger oft teilen. Die Wahrscheinlichkeit für einen erneuten Ausbruch der Leukämie sei deshalb unter der Therapie mit diesem Medikament recht hoch. Und wie die Erfahrung in der Klinik zeige, erlitten auch viele Patienten mit anderen Tumorerkrankungen oft Jahre nach der ersten Therapie einen Rückfall. Für Dick sind die dafür verantwortlichen Zellen nicht irgendwelche Tumorzellen, die aus unbekannten Gründen die Attacke der Chemotherapie überleben. An dem Aufflammen der Erkrankung Monate oder Jahre später seien höchstwahrscheinlich immer Krebsstammzellen schuld, denen die gängigen Therapeutika nichts anhaben könnten.
Doch um gezielt auf die Krebsstammzellen abgestimmte Arzneimittel entwickeln zu können, müsse man diese Zellen erst noch genauer charakterisieren, waren sich in Titisee alle Experten einig. Denn nur wenn man wisse, welche Gene in den Tumorstammzellen aktiv seien und - damit verbunden - welche Proteine hergestellt würden, sei es möglich, spezifische Angriffsziele für die Therapie zu definieren. Zudem sollten die Testverfahren zur Evaluation von neuen Chemotherapeutika verändert werden, forderten die Wissenschafter. So müsse der Wirkungsnachweis künftig an isolierten Krebsstammzellen durchgeführt werden, um zu überprüfen, ob ein Medikamentenkandidat diese wichtige Zellart vernichten könne, ohne gleichzeitig die normalen Gewebestammzellen zu zerstören.
Weiterführende Literatur: Übersichtsartikel in Oncogene 23 (2004) und in Nature Reviews Cancer 5 (2005).
Krebsstammzellen nachweisen
slz. Um als Krebsstammzelle zu gelten, muss eine Tumorzelle derzeit folgenden Test bestehen. Zuerst werden die Tumorzellen eines Patienten aus dem Blut oder Gewebe isoliert und dann in einer passenden Nährlösung so weit verdünnt, dass nur noch wenige Zellen pro Milliliter, im Idealfall nur noch eine Zelle, vorhanden sind. Dann werden diese vereinzelten Zellen in Mäuse injiziert, die genetisch derart verändert sind, dass sie menschliche Zellen nicht abstossen. Bildet sich nun in diesem Tier ein Tumor, der mit demjenigen des Patienten identisch ist, so werden erneut diese Tumorzellen isoliert, verdünnt und in neue Mäuse injiziert. Bildet sich nun erneut ein Tumor, der demjenigen des Patienten gleicht, kann man laut John Dick von der Universität von Toronto, Kanada, davon ausgehen, dass es sich bei den isolierten Tumorzellen tatsächlich um Krebsstammzellen handelt. Denn wenn eine Tumorzelle diese Testserie bestanden habe, so sei klar, dass sie eigenständig in der Lage sei, in einem neuen Organismus einen Tumor mit den Eigenschaften des menschlichen Tumors auszubilden.
Gewandeltes Verständnis der Tumorentstehung
Ein Tumor gilt nicht mehr als Haufen entarteter Zellen, sondern als «Organ», das aus Krebsstammzellen und den daraus hervorgegangenen spezialisierten Tumorzellen besteht. Ob diese neue Sichtweise - wie erhofft - auch die Möglichkeiten der Krebstherapie verbessern wird, ist noch hypothetisch.
slz. Ein Tumor, das ist ein Haufen entarteter Zellen, die sich unaufhörlich teilen und so das umliegende Gewebe zerstören - so die bisherige Lehrmeinung. Doch offenbar ist dies nicht nur eine stark vereinfachte, sondern auch eine falsche Sicht der Dinge. Denn die Resultate einer Vielzahl von Experimenten, die während der letzten Monate insbesondere in den USA und in Kanada durchgeführt worden sind, stützen eine schon vor Jahrzehnten aufgestellte Hypothese, wonach Krebs als Stammzell-Krankheit anzusehen ist. Diese neue Definition hat nicht nur Bedeutung für das Verständnis von Tumorerkrankungen, sondern könnte auch neue Wege in der Bekämpfung von Krebsleiden eröffnen.
Ein Tumor gleicht einem Organ
Heute beschreiben Experten einen Tumor als ein «Organ», das - wie andere Organe auch - aus Zellen unterschiedlicher Funktionen besteht. Denn offenbar existieren in Krebsgeschwülsten eine Vielzahl von zwar entarteten, aber doch spezialisierten Zellen, die sich ständig teilen und so die Masse des Tumors bilden. Inmitten dieser «Arbeiterinnen» sitzen einige wenige «Königinnen», die sogenannten Krebsstammzellen. Nur diese Stammzellen sind in der Lage, den Tumor am Leben zu erhalten. Denn nur aus ihnen können sich bei der Zellteilung sowohl die spezialisierteren, mit normalen Gewebezellen vergleichbaren Tumorzellen mit einer definierten und endlichen Lebensdauer bilden als auch neue unsterbliche oder nahezu ewig lebende Stammzellen. Diese letztgenannte Fähigkeit einer Zelle nennt man auch Selbsterneuerungspotenzial.
Dieser Eigenschaft verdankt die Krebsstammzelle ihre Entdeckung. Als nämlich John Dick und seine Kollegen an der Universität von Toronto 1997 bei Patienten mit einer besonders aggressiven Form der Leukämie (akute myeloische Leukämie) Krebszellen entnahmen und sie in Mäuse injizierten, erkrankten nur sehr wenige der Tiere an diesem Blutkrebs. Somit schien klar, dass nicht alle, sondern nur eine kleine Minderheit der Leukämiezellen in der Lage waren, einen Tumor in einem neuen Organismus zu bilden. Dick postulierte damals, dass bei einer Leukämie im Blut eine Vielzahl von entarteten Blutzellen, aber nur wenige Krebsstammzellen vorhanden sind. Es gelang ihm sogar, solche Stammzellen zu isolieren und teilweise zu charakterisieren, so dass man heute spezifische Oberflächenproteine kennt, anhand deren man bei einer Leukämie die Krebsstammzellen aufspüren kann.
Der fundamentale Unterschied zwischen einer Krebsstammzelle und einer normalen Gewebestammzelle (zum Beispiel einer Blut-, Hirn- oder Hautstammzelle) ist, dass erstere einige fatale genetische Veränderungen angesammelt hat. Dies erläuterte John Dick kürzlich auf der vom Boehringer-Ingelheim-Fonds organisierten internationalen Titisee-Konferenz in Deutschland. Diese Mutationen führen dazu, dass die äusserst strikte Kontrolle, der eine Gewebestammzelle normalerweise unterliegt, teilweise oder ganz aufgehoben ist. Deswegen kann sich eine Krebsstammzelle ungehindert teilen. Und sie gibt diese Mutationen an alle ihre Tochterzellen weiter, so dass auch diese sich unkontrolliert teilen und schliesslich einen Tumor bilden. Im Verlauf der Zeit können die Krebszellen selber weitere Mutationen ansammeln, die das Wachstum der Geschwulst noch beschleunigen können.
Der Ursprungszelle auf der Spur
Noch ist allerdings nicht bewiesen, aus welcher Zelle sich die Krebsstammzelle bildet. Laut Dick hat man aber eine Reihe von Hinweisen dafür, dass eine normale Gewebestammzelle durch verschiedene Mutationen - diese können genetisch bedingt oder durch Umwelteinflüsse wie Chemikalien oder UV-Licht verursacht sein - zur Krebsstammzelle werden kann. Darauf deute die Expression verschiedener Proteine in der Krebsstammzelle, die sonst nur in gesunden Gewebestammzellen hergestellt würden. Zudem habe man bei Leukämiepatienten beobachtet, dass aus der Krebsstammzelle eine ganze Serie von spezialisierten, ebenfalls entarteten Blutzellen entstünden, die genau dieselben Mutationen wie die Krebsstammzelle aufwiesen; und nur aus einer Zelle, die wie die Gewebestammzelle weit oben in der Zellhierarchie stehe, könnten überhaupt verschiedenartig spezialisierte Zellen entstehen.
Dick erachtet es zudem als wahrscheinlicher, dass eine Zelle wie die Gewebestammzelle, die bereits das Potenzial zur Selbsterneuerung besitze, zur Krebsstammzelle entarte, und nicht eine differenzierte Zelle. Aber es sei, so betonten manche Experten in Titisee, nicht auszuschliessen, dass bei gewissen Krebsarten auch eine bereits teilweise spezialisierte Gewebezelle jene Mutationen erfahre, die sie wieder in den Zustand einer Stammzelle mit Selbsterneuerungspotenzial zurückversetzten. Wie das allerdings genau funktionieren soll, sei noch unklar. - In den letzten Monaten sind Hinweise dafür vorgelegt worden, dass Krebsstammzellen nicht nur bei Leukämien vorkommen. Michael Clarke und sein Team von der University of Michigan konnten die Existenz einer solchen Krebsstammzelle bei Brustkrebs zeigen, auch wenn es noch nicht gelang, eine einzelne solche Zelle zu isolieren. Peter Dirks und seine Kollegen vom Kinderspital in Toronto haben Hinweise gefunden, dass auch bei Gehirntumoren Krebsstammzellen existieren. Diese sind dadurch charakterisiert, dass sie ein für Stammzellen des Blutes oder des Gehirns typisches Protein (CD133) auf ihrer Oberfläche tragen. Nur solche Zellen aus einem Gehirntumor seien in der Lage, in Mäusen identische Krebsgeschwülste zu bilden, berichtete Dirks in Titisee. Kürzlich wurde auch beim Prostatakarzinom eine Population von Tumorzellen mit den typischen Eigenschaften von Stammzellen gefunden.
Hoffnung auf gezieltere Behandlung
Noch weiss man allerdings sehr wenig über die verschiedenen Krebsstammzellen. So kennt man beispielsweise von keiner ein für sie charakteristisches genetisches Profil. Experten gehen davon aus, dass viele, wenn nicht sogar alle Tumorerkrankungen letztlich auf eine entartete Stammzelle zurückgehen. Allerdings schwankt die Anzahl solcher Krebsstammzellen in einer Geschwulst offenbar beträchtlich. Während bei einer Leukämie laut Dick schätzungsweise nur 1 von 100 000 entarteten Blutzellen eine solche Stammzelle ist, können es bei einem speziellen Gehirntumor, dem Glioblastom, bis zu 20 Prozent der Krebszellen sein. Dick vermutet, dass die Aggressivität eines Tumors mit der Anzahl Krebsstammzellen korreliert: Je mehr dieser bösartigen Stammzellen vorhanden sind, desto schneller wächst der Tumor und desto früher beginnt er zu metastasieren.
Trotz den noch vielen offenen Fragen sind die neuen Erkenntnisse nicht nur die Bestätigung einer jahrzehntealten Theorie, wonach Krebs als Stammzell-Krankheit zu verstehen ist, sondern sie bergen auch interessante Möglichkeiten für die Behandlung von Tumorleiden. Denn wie Dick erläuterte, sind bisher die meisten Antitumor-Substanzen danach ausgesucht worden, dass sie die grosse Masse der sich teilenden Tumorzellen zerstörten. Doch mit solchen Mitteln würden die Krebsstammzellen, die andere Eigenschaften als normale Tumorzellen besässen und bei denen andere Gene aktiv seien, nicht erwischt.
Wirkungsnachweis an den Stammzellen
So wirkt etwa auch Imatinib (Glivec), ein neueres Medikament gegen eine Form der Leukämie, nur gegen die sich schnell und oft teilenden normalen Tumorzellen, wie Dick betonte, nicht aber gegen die Krebsstammzellen, die sich weniger oft teilen. Die Wahrscheinlichkeit für einen erneuten Ausbruch der Leukämie sei deshalb unter der Therapie mit diesem Medikament recht hoch. Und wie die Erfahrung in der Klinik zeige, erlitten auch viele Patienten mit anderen Tumorerkrankungen oft Jahre nach der ersten Therapie einen Rückfall. Für Dick sind die dafür verantwortlichen Zellen nicht irgendwelche Tumorzellen, die aus unbekannten Gründen die Attacke der Chemotherapie überleben. An dem Aufflammen der Erkrankung Monate oder Jahre später seien höchstwahrscheinlich immer Krebsstammzellen schuld, denen die gängigen Therapeutika nichts anhaben könnten.
Doch um gezielt auf die Krebsstammzellen abgestimmte Arzneimittel entwickeln zu können, müsse man diese Zellen erst noch genauer charakterisieren, waren sich in Titisee alle Experten einig. Denn nur wenn man wisse, welche Gene in den Tumorstammzellen aktiv seien und - damit verbunden - welche Proteine hergestellt würden, sei es möglich, spezifische Angriffsziele für die Therapie zu definieren. Zudem sollten die Testverfahren zur Evaluation von neuen Chemotherapeutika verändert werden, forderten die Wissenschafter. So müsse der Wirkungsnachweis künftig an isolierten Krebsstammzellen durchgeführt werden, um zu überprüfen, ob ein Medikamentenkandidat diese wichtige Zellart vernichten könne, ohne gleichzeitig die normalen Gewebestammzellen zu zerstören.
Weiterführende Literatur: Übersichtsartikel in Oncogene 23 (2004) und in Nature Reviews Cancer 5 (2005).
Krebsstammzellen nachweisen
slz. Um als Krebsstammzelle zu gelten, muss eine Tumorzelle derzeit folgenden Test bestehen. Zuerst werden die Tumorzellen eines Patienten aus dem Blut oder Gewebe isoliert und dann in einer passenden Nährlösung so weit verdünnt, dass nur noch wenige Zellen pro Milliliter, im Idealfall nur noch eine Zelle, vorhanden sind. Dann werden diese vereinzelten Zellen in Mäuse injiziert, die genetisch derart verändert sind, dass sie menschliche Zellen nicht abstossen. Bildet sich nun in diesem Tier ein Tumor, der mit demjenigen des Patienten identisch ist, so werden erneut diese Tumorzellen isoliert, verdünnt und in neue Mäuse injiziert. Bildet sich nun erneut ein Tumor, der demjenigen des Patienten gleicht, kann man laut John Dick von der Universität von Toronto, Kanada, davon ausgehen, dass es sich bei den isolierten Tumorzellen tatsächlich um Krebsstammzellen handelt. Denn wenn eine Tumorzelle diese Testserie bestanden habe, so sei klar, dass sie eigenständig in der Lage sei, in einem neuen Organismus einen Tumor mit den Eigenschaften des menschlichen Tumors auszubilden.
Geron Plans to Start Human Cancer Study
Monday December 11, 8:57 am ET
Geron Plans to Begin Clinical Trials on Cancer Drug Candidate in 1st Half of 2007
MENLO PARK, Calif. (AP) -- Biotech drug developer Geron Corp. said Monday it plans to start human clinical trials on an experimental cancer treatment that attacks the stem cells thought responsible for relapses.
Shares of Geron rose 50 cents, or 5.4 percent, to $9.85 in premarket activity on the INET electronic exchange, after closing Friday at $9.35 on the Nasdaq. Shares have traded between $5.66 and $9.90 over the past 52 weeks.
Lab tests suggest that the company's GRN163L drug candidate acts against multiple myeloma, or cancer of the plasma cells that produce antibodies for the immune system. The company plans to begin a clinical trial on the drug in the first half of 2007.
Data suggests that the compound interferes with replication of cancer stem cells from three independent multiple myeloma cell lines.
Monday December 11, 8:57 am ET
Geron Plans to Begin Clinical Trials on Cancer Drug Candidate in 1st Half of 2007
MENLO PARK, Calif. (AP) -- Biotech drug developer Geron Corp. said Monday it plans to start human clinical trials on an experimental cancer treatment that attacks the stem cells thought responsible for relapses.
Shares of Geron rose 50 cents, or 5.4 percent, to $9.85 in premarket activity on the INET electronic exchange, after closing Friday at $9.35 on the Nasdaq. Shares have traded between $5.66 and $9.90 over the past 52 weeks.
Lab tests suggest that the company's GRN163L drug candidate acts against multiple myeloma, or cancer of the plasma cells that produce antibodies for the immune system. The company plans to begin a clinical trial on the drug in the first half of 2007.
Data suggests that the compound interferes with replication of cancer stem cells from three independent multiple myeloma cell lines.
Trading Spotlight
Data Show Geron's Telomerase Inhibitor Cancer Drug is Active Against Cancer Stem Cells From Multiple Myeloma Patients
Monday December 11, 7:30 am ET
Other Presentation at ASH Annual Meeting Demonstrates Drug's Excellent Tolerability and Predictable Pharmacokinetics in Ongoing Clinical Trials
MENLO PARK, Calif.--(BUSINESS WIRE)--Geron Corporation (Nasdaq:GERN - News) today announced that its telomerase inhibitor cancer drug, GRN163L, is active against cancer stem cells from multiple myeloma patients, according to data presented at the American Society of Hematology 48th Annual Meeting in Orlando, Fla.
ADVERTISEMENT
Resulting from a collaboration between Geron and investigators with the department of oncology at the Johns Hopkins University School of Medicine, the data demonstrated activity in a model derived from multiple cell lines as well as cells from fresh specimens taken from the bone marrow of multiple myeloma patients. Cancer stem cells, which are often resistant to standard treatments, are believed to be critically important to cancer's ability to replicate and spread throughout the body. Johns Hopkins' William Matusi, M.D., was the lead author of the study, which Richard J. Jones, M.D., presented.
"I believe the activity of GRN163L against cancer stem cells in multiple myeloma is very intriguing," said Dr. Jones, who is the director of the bone marrow transplant program and co-director of hematologic malignancies at Johns Hopkins' Sidney Kimmel Comprehensive Cancer Center. "Our data suggest that cancer stem cells, which are resistant to most agents currently in use in multiple myeloma, are the cause of disease relapse in many patients. Therefore, the ability to target cancer stem cells holds considerable clinical promise."
Specifically, the data demonstrated that GRN163L inhibited telomerase activity and eliminated the colony forming potential of cancer stem cells from three independent multiple myeloma cell lines. GRN163L also inhibited the clonogenic potential of more mature myeloma cells. In separate experiments using primary clinical samples, cancer stem cells isolated from the bone marrow of three patients with multiple myeloma and then exposed to GRN163L also had a marked reduction in clonogenic growth. Previous data using these models for agents commonly used in the treatment of multiple myeloma did not demonstrate similar effects on myeloma cancer stem cells.
In another presentation (Tressler, et al., Abstract #2595), Geron showed that GRN163L continues to demonstrate excellent tolerability and predictable pharmacokinetics in a Phase I/II trial in patients with chronic lymphocytic leukemia (CLL) and a Phase I trial in patients with solid tumors.
Subjects with CLL received increasing doses of GRN163L intravenously over six hours, while subjects in the solid tumor trial were administered similar doses over two hours. To date, all infusions in the first three dose cohorts of both trials were well tolerated with no dose-limiting toxicities (DLTs). Pharmacokinetic analysis demonstrated dose-proportionality over the range of doses tested. Peak plasma concentrations achieved were 3 mcg/ml and 10 mcg/ml in these initial cohorts of the CLL and solid tumor studies, respectively. Pre-clinically, telomerase activity within cancer cells can typically be inhibited by concentrations of 5 to 10 mcg/ml. These data support escalation to higher doses which are predicted to result in sustained exposure levels that fall within the therapeutic range.
"The early clinical data continue to be encouraging," said Alan Colowick, M.D., Geron's president, oncology. "The excellent tolerability and pharmacokinetics observed in the early cohorts enable us to advance to the therapeutic dose cohorts. Additionally, based upon the data generated from our collaboration with the group from Johns Hopkins demonstrating important effects of GRN163L against myeloma cancer stem cells, we plan to initiate a clinical trial in patients with multiple myeloma in the first half of 2007."
Background
Telomerase is a broadly applicable and critical tumor target. It is expressed in a broad array of malignant tumors, essential for malignant cell growth and absent or expressed transiently, typically at low levels, in most normal adult tissues.
GRN163L is a short chain oligonucleotide that has high resistance to nuclease digestion in blood and tissues and very high affinity and specificity for telomerase. The molecule has superior cellular and tissue penetration properties due to its proprietary chemistry and its 5' lipid chain. The drug is a specific inhibitor of telomerase enzymatic activity. The mechanism of action involves direct binding to the template region of telomerase and is distinct from that of other oligonucleotide drugs with "antisense" activity.
GRN163L has been demonstrated to have anti-tumor effects in a wide range of hematological and solid tumor models and appears to be unique in its observed effects on tumor stem cells: the rare, chemotherapy-resistant cancer cells that cause cancer recurrence.
Monday December 11, 7:30 am ET
Other Presentation at ASH Annual Meeting Demonstrates Drug's Excellent Tolerability and Predictable Pharmacokinetics in Ongoing Clinical Trials
MENLO PARK, Calif.--(BUSINESS WIRE)--Geron Corporation (Nasdaq:GERN - News) today announced that its telomerase inhibitor cancer drug, GRN163L, is active against cancer stem cells from multiple myeloma patients, according to data presented at the American Society of Hematology 48th Annual Meeting in Orlando, Fla.
ADVERTISEMENT
Resulting from a collaboration between Geron and investigators with the department of oncology at the Johns Hopkins University School of Medicine, the data demonstrated activity in a model derived from multiple cell lines as well as cells from fresh specimens taken from the bone marrow of multiple myeloma patients. Cancer stem cells, which are often resistant to standard treatments, are believed to be critically important to cancer's ability to replicate and spread throughout the body. Johns Hopkins' William Matusi, M.D., was the lead author of the study, which Richard J. Jones, M.D., presented.
"I believe the activity of GRN163L against cancer stem cells in multiple myeloma is very intriguing," said Dr. Jones, who is the director of the bone marrow transplant program and co-director of hematologic malignancies at Johns Hopkins' Sidney Kimmel Comprehensive Cancer Center. "Our data suggest that cancer stem cells, which are resistant to most agents currently in use in multiple myeloma, are the cause of disease relapse in many patients. Therefore, the ability to target cancer stem cells holds considerable clinical promise."
Specifically, the data demonstrated that GRN163L inhibited telomerase activity and eliminated the colony forming potential of cancer stem cells from three independent multiple myeloma cell lines. GRN163L also inhibited the clonogenic potential of more mature myeloma cells. In separate experiments using primary clinical samples, cancer stem cells isolated from the bone marrow of three patients with multiple myeloma and then exposed to GRN163L also had a marked reduction in clonogenic growth. Previous data using these models for agents commonly used in the treatment of multiple myeloma did not demonstrate similar effects on myeloma cancer stem cells.
In another presentation (Tressler, et al., Abstract #2595), Geron showed that GRN163L continues to demonstrate excellent tolerability and predictable pharmacokinetics in a Phase I/II trial in patients with chronic lymphocytic leukemia (CLL) and a Phase I trial in patients with solid tumors.
Subjects with CLL received increasing doses of GRN163L intravenously over six hours, while subjects in the solid tumor trial were administered similar doses over two hours. To date, all infusions in the first three dose cohorts of both trials were well tolerated with no dose-limiting toxicities (DLTs). Pharmacokinetic analysis demonstrated dose-proportionality over the range of doses tested. Peak plasma concentrations achieved were 3 mcg/ml and 10 mcg/ml in these initial cohorts of the CLL and solid tumor studies, respectively. Pre-clinically, telomerase activity within cancer cells can typically be inhibited by concentrations of 5 to 10 mcg/ml. These data support escalation to higher doses which are predicted to result in sustained exposure levels that fall within the therapeutic range.
"The early clinical data continue to be encouraging," said Alan Colowick, M.D., Geron's president, oncology. "The excellent tolerability and pharmacokinetics observed in the early cohorts enable us to advance to the therapeutic dose cohorts. Additionally, based upon the data generated from our collaboration with the group from Johns Hopkins demonstrating important effects of GRN163L against myeloma cancer stem cells, we plan to initiate a clinical trial in patients with multiple myeloma in the first half of 2007."
Background
Telomerase is a broadly applicable and critical tumor target. It is expressed in a broad array of malignant tumors, essential for malignant cell growth and absent or expressed transiently, typically at low levels, in most normal adult tissues.
GRN163L is a short chain oligonucleotide that has high resistance to nuclease digestion in blood and tissues and very high affinity and specificity for telomerase. The molecule has superior cellular and tissue penetration properties due to its proprietary chemistry and its 5' lipid chain. The drug is a specific inhibitor of telomerase enzymatic activity. The mechanism of action involves direct binding to the template region of telomerase and is distinct from that of other oligonucleotide drugs with "antisense" activity.
GRN163L has been demonstrated to have anti-tumor effects in a wide range of hematological and solid tumor models and appears to be unique in its observed effects on tumor stem cells: the rare, chemotherapy-resistant cancer cells that cause cancer recurrence.
Data Show Geron's Telomerase Inhibitor Cancer Drug is Active Against Cancer Stem Cells From Multiple Myeloma Patients
Monday December 11, 7:30 am ET
Other Presentation at ASH Annual Meeting Demonstrates Drug's Excellent Tolerability and Predictable Pharmacokinetics in Ongoing Clinical Trials
MENLO PARK, Calif.--(BUSINESS WIRE)--Geron Corporation (Nasdaq:GERN - News) today announced that its telomerase inhibitor cancer drug, GRN163L, is active against cancer stem cells from multiple myeloma patients, according to data presented at the American Society of Hematology 48th Annual Meeting in Orlando, Fla.
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Resulting from a collaboration between Geron and investigators with the department of oncology at the Johns Hopkins University School of Medicine, the data demonstrated activity in a model derived from multiple cell lines as well as cells from fresh specimens taken from the bone marrow of multiple myeloma patients. Cancer stem cells, which are often resistant to standard treatments, are believed to be critically important to cancer's ability to replicate and spread throughout the body. Johns Hopkins' William Matusi, M.D., was the lead author of the study, which Richard J. Jones, M.D., presented.
"I believe the activity of GRN163L against cancer stem cells in multiple myeloma is very intriguing," said Dr. Jones, who is the director of the bone marrow transplant program and co-director of hematologic malignancies at Johns Hopkins' Sidney Kimmel Comprehensive Cancer Center. "Our data suggest that cancer stem cells, which are resistant to most agents currently in use in multiple myeloma, are the cause of disease relapse in many patients. Therefore, the ability to target cancer stem cells holds considerable clinical promise."
Specifically, the data demonstrated that GRN163L inhibited telomerase activity and eliminated the colony forming potential of cancer stem cells from three independent multiple myeloma cell lines. GRN163L also inhibited the clonogenic potential of more mature myeloma cells. In separate experiments using primary clinical samples, cancer stem cells isolated from the bone marrow of three patients with multiple myeloma and then exposed to GRN163L also had a marked reduction in clonogenic growth. Previous data using these models for agents commonly used in the treatment of multiple myeloma did not demonstrate similar effects on myeloma cancer stem cells.
In another presentation (Tressler, et al., Abstract #2595), Geron showed that GRN163L continues to demonstrate excellent tolerability and predictable pharmacokinetics in a Phase I/II trial in patients with chronic lymphocytic leukemia (CLL) and a Phase I trial in patients with solid tumors.
Subjects with CLL received increasing doses of GRN163L intravenously over six hours, while subjects in the solid tumor trial were administered similar doses over two hours. To date, all infusions in the first three dose cohorts of both trials were well tolerated with no dose-limiting toxicities (DLTs). Pharmacokinetic analysis demonstrated dose-proportionality over the range of doses tested. Peak plasma concentrations achieved were 3 mcg/ml and 10 mcg/ml in these initial cohorts of the CLL and solid tumor studies, respectively. Pre-clinically, telomerase activity within cancer cells can typically be inhibited by concentrations of 5 to 10 mcg/ml. These data support escalation to higher doses which are predicted to result in sustained exposure levels that fall within the therapeutic range.
"The early clinical data continue to be encouraging," said Alan Colowick, M.D., Geron's president, oncology. "The excellent tolerability and pharmacokinetics observed in the early cohorts enable us to advance to the therapeutic dose cohorts. Additionally, based upon the data generated from our collaboration with the group from Johns Hopkins demonstrating important effects of GRN163L against myeloma cancer stem cells, we plan to initiate a clinical trial in patients with multiple myeloma in the first half of 2007."
Background
Telomerase is a broadly applicable and critical tumor target. It is expressed in a broad array of malignant tumors, essential for malignant cell growth and absent or expressed transiently, typically at low levels, in most normal adult tissues.
GRN163L is a short chain oligonucleotide that has high resistance to nuclease digestion in blood and tissues and very high affinity and specificity for telomerase. The molecule has superior cellular and tissue penetration properties due to its proprietary chemistry and its 5' lipid chain. The drug is a specific inhibitor of telomerase enzymatic activity. The mechanism of action involves direct binding to the template region of telomerase and is distinct from that of other oligonucleotide drugs with "antisense" activity.
GRN163L has been demonstrated to have anti-tumor effects in a wide range of hematological and solid tumor models and appears to be unique in its observed effects on tumor stem cells: the rare, chemotherapy-resistant cancer cells that cause cancer recurrence.
Monday December 11, 7:30 am ET
Other Presentation at ASH Annual Meeting Demonstrates Drug's Excellent Tolerability and Predictable Pharmacokinetics in Ongoing Clinical Trials
MENLO PARK, Calif.--(BUSINESS WIRE)--Geron Corporation (Nasdaq:GERN - News) today announced that its telomerase inhibitor cancer drug, GRN163L, is active against cancer stem cells from multiple myeloma patients, according to data presented at the American Society of Hematology 48th Annual Meeting in Orlando, Fla.
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Resulting from a collaboration between Geron and investigators with the department of oncology at the Johns Hopkins University School of Medicine, the data demonstrated activity in a model derived from multiple cell lines as well as cells from fresh specimens taken from the bone marrow of multiple myeloma patients. Cancer stem cells, which are often resistant to standard treatments, are believed to be critically important to cancer's ability to replicate and spread throughout the body. Johns Hopkins' William Matusi, M.D., was the lead author of the study, which Richard J. Jones, M.D., presented.
"I believe the activity of GRN163L against cancer stem cells in multiple myeloma is very intriguing," said Dr. Jones, who is the director of the bone marrow transplant program and co-director of hematologic malignancies at Johns Hopkins' Sidney Kimmel Comprehensive Cancer Center. "Our data suggest that cancer stem cells, which are resistant to most agents currently in use in multiple myeloma, are the cause of disease relapse in many patients. Therefore, the ability to target cancer stem cells holds considerable clinical promise."
Specifically, the data demonstrated that GRN163L inhibited telomerase activity and eliminated the colony forming potential of cancer stem cells from three independent multiple myeloma cell lines. GRN163L also inhibited the clonogenic potential of more mature myeloma cells. In separate experiments using primary clinical samples, cancer stem cells isolated from the bone marrow of three patients with multiple myeloma and then exposed to GRN163L also had a marked reduction in clonogenic growth. Previous data using these models for agents commonly used in the treatment of multiple myeloma did not demonstrate similar effects on myeloma cancer stem cells.
In another presentation (Tressler, et al., Abstract #2595), Geron showed that GRN163L continues to demonstrate excellent tolerability and predictable pharmacokinetics in a Phase I/II trial in patients with chronic lymphocytic leukemia (CLL) and a Phase I trial in patients with solid tumors.
Subjects with CLL received increasing doses of GRN163L intravenously over six hours, while subjects in the solid tumor trial were administered similar doses over two hours. To date, all infusions in the first three dose cohorts of both trials were well tolerated with no dose-limiting toxicities (DLTs). Pharmacokinetic analysis demonstrated dose-proportionality over the range of doses tested. Peak plasma concentrations achieved were 3 mcg/ml and 10 mcg/ml in these initial cohorts of the CLL and solid tumor studies, respectively. Pre-clinically, telomerase activity within cancer cells can typically be inhibited by concentrations of 5 to 10 mcg/ml. These data support escalation to higher doses which are predicted to result in sustained exposure levels that fall within the therapeutic range.
"The early clinical data continue to be encouraging," said Alan Colowick, M.D., Geron's president, oncology. "The excellent tolerability and pharmacokinetics observed in the early cohorts enable us to advance to the therapeutic dose cohorts. Additionally, based upon the data generated from our collaboration with the group from Johns Hopkins demonstrating important effects of GRN163L against myeloma cancer stem cells, we plan to initiate a clinical trial in patients with multiple myeloma in the first half of 2007."
Background
Telomerase is a broadly applicable and critical tumor target. It is expressed in a broad array of malignant tumors, essential for malignant cell growth and absent or expressed transiently, typically at low levels, in most normal adult tissues.
GRN163L is a short chain oligonucleotide that has high resistance to nuclease digestion in blood and tissues and very high affinity and specificity for telomerase. The molecule has superior cellular and tissue penetration properties due to its proprietary chemistry and its 5' lipid chain. The drug is a specific inhibitor of telomerase enzymatic activity. The mechanism of action involves direct binding to the template region of telomerase and is distinct from that of other oligonucleotide drugs with "antisense" activity.
GRN163L has been demonstrated to have anti-tumor effects in a wide range of hematological and solid tumor models and appears to be unique in its observed effects on tumor stem cells: the rare, chemotherapy-resistant cancer cells that cause cancer recurrence.
Antwort auf Beitrag Nr.: 26.006.126 von cyberhai am 07.12.06 20:11:05das hört sich doch gut an...
http://www.finanznachrichten.de/nachrichten-2006-12/artikel-…
Wenn wir über 9,90 USD gehen ist der Weg bis 70 USD frei
Naja, die Fundamentaldaten sollten schon mitspielen
aber ich warte auch dreistellige Kurse ab
http://www.finanznachrichten.de/nachrichten-2006-12/artikel-…
Wenn wir über 9,90 USD gehen ist der Weg bis 70 USD frei
Naja, die Fundamentaldaten sollten schon mitspielen
aber ich warte auch dreistellige Kurse ab
Antwort auf Beitrag Nr.: 26.005.522 von meislo am 07.12.06 19:47:59Wenn es so weitergeht, heute oder spätestens morgen...
Last Trade: 9.42
Trade Time: 2:10PM ET
Change: Up 0.55 (6.20%)
Prev Close: 8.87
Open: 9.09
Bid: 9.41 x 300
Ask: 9.42 x 500
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Antwort auf Beitrag Nr.: 8.919.753 von meislo am 18.03.03 18:26:10mal sehn wann die 10 dollar fallen
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