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Heidelberg Pharma und Universität Indiana veröffentlichen Ergebnisse mit HER2-ATAC für die gezielte Immuntherapie von dreifach negativem Brustkrebs in Science Translational Medicine

DGAP-News: Heidelberg Pharma AG / Schlagwort(e): Sonstiges Heidelberg Pharma und Universität Indiana veröffentlichen Ergebnisse mit HER2-ATAC für die gezielte Immuntherapie von dreifach negativem Brustkrebs in Science Translational Medicine 11.02.2021 / 07:58 Für den Inhalt der Mitteilung ist der Emittent / Herausgeber verantwortlich. PRESSEMITTEILUNG

Heidelberg Pharma und Universität Indiana veröffentlichen Ergebnisse mit HER2-ATAC für die gezielte Immuntherapie von dreifach negativem Brustkrebs in Science Translational Medicine

- Außergewöhnliche Wirksamkeit eines gegen HER2-gerichteten Trastuzumab-ATAC bei der Behandlung von Triple-Negativem Brustkrebs (TNBC) mit niedriger HER2-Expression und hemizygoter Deletion des Chromosomenabschnitts 17p in präklinischen Modellversuchen

- Induktion des immunogenen Zelltods durch ein HER2-ATAC - Synergistische und erhöhte Effektivität in Kombination mit Checkpoint-Inhibitoren

Ladenburg, 11. Februar 2021 - Die Heidelberg Pharma AG (FWB: HPHA) gab heute bekannt, dass neue Studienergebnisse zur ATAC-Technologie (Antibody Targeted Amanitin Conjugates) in der Fachzeitschrift Science Translational Medicine veröffentlicht wurden. Die Studie wurde gemeinsam von einer Forschungsgruppe der School of Medicine, Indiana University, Indianapolis, IN, USA, und Wissenschaftlern von Heidelberg Pharma durchgeführt.

Das Trastuzumab-ATAC, das aus dem gegen HER2 gerichteten Antikörper Trastuzumab und dem Toxin Amanitin besteht, zeigte eine außerordentliche Wirksamkeit bei der Behandlung bestimmter triple-negativer Brustkrebsarten (TNBC). HER2 ist ein Oberflächenprotein, das von Brustkrebszellen überexprimiert wird. TNBC Zellen exprimieren zwar HER2, allerdings auf einem niedrigen Niveau (HER2-low), das für eine Behandlung mit dem Antikörper Trastuzumab oder Kadcyla nicht ausreicht. Außerdem liegt bei etwa der Hälfte der TNBC-Patienten die so genannte 17p-Deletion vor, eine Mutation, die es den Krebszellen ermöglicht, einen speziellen Zellschutzmechanismus zu umgehen, die sie aber auch besonders empfindlich gegenüber Amanitin macht.^[1] TNBC-Patienten mit 17p-deletierten Tumoren sprechen in der Regel schlechter auf Standardtherapien an und haben eine deutlich schlechtere Prognose.