BioVie Inc - Entwickler von Medizin zur Behandlung von Aszites (Seite 3)

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Hier auch noch mal ein paar Informationen, in denen auf top line Ergebnisse zu NE3107 im Herbst diesen Jahres hingewiesen wird.

BioVie präsentiert Daten für NE3107 auf dem Internationalen Kongress für Parkinson-Krankheit und Bewegungsstörungen 2023
Neue präklinische Daten, die den Wirkungsmechanismus NE3107 charakterisieren, der in der mündlichen Präsentation vorgestellt wird
Phamacokinetische Daten aus der Phase 2a-Studie unterstützen die mögliche gleichzeitige Verabreichung von NE3107 mit Carbidopa/Levodopa
Eine getrennte Analyse der Phase-2-Studiendaten zeigt Hinweise auf motorische Wirkungen von NE3107 unabhängig von Levo-Dopa/Carbidopa, die die weitere Untersuchung von NE3107 als Erstlinientherapie bei der Parkinson-Krankheit unterstützen
CARSON CITY, Nev., 28. August 2023 (GLOBE NEWSWIRE) -- BioVie Inc., (NASDAQ: BIVI) ("BioVie" oder das "Unternehmen"), ein Unternehmen im klinischen Stadium, das innovative Arzneimitteltherapien zur Behandlung fortgeschrittener Lebererkrankungen und neurologischer und neurodegenerativer Erkrankungen entwickelt, gab heute Details von drei Präsentationen aus Studien zu NE3107 zur Behandlung der Parkinson-Krankheit (PD) auf dem 2023 Internationalen Kongress für Parkinson-Krankheit und Bewegungsstörungen (MDS) bekannt, der vom 27. bis 31. August 2023 in Kopenhagen, Dänemark, gegeben hat.

"Die Ergebnisse und Analysen, die wir diese Woche auf der MDS präsentieren, tragen zum wachsenden Datenkörper für NE3107 bei, die unser Kernverständnis dieses Moleküls und seines Potenzials bei Krankheiten wie PD unterstützen", sagte Cuong Do, Präsident und CEO von BioVie. "Die Präsentationen umfassen neue präklinische Daten, die die Beziehung zwischen Neuroinflammation und Insulinresistenz bei Krankheiten wie PD unterstützen, und neue Analysen aus unserer klinischen Phase 2a-Studie, die die Pharmakokinetik von NE3107 und sein Potenzial als Zusatz- oder First-Line-Therapie weiter charakterisieren. Wir freuen uns, diese Ergebnisse auf dem MDS-Kongress in dieser Woche hervorgehoben zu sehen, die Vertrauen in das Potenzial dieses Vermögenswerts geben, während wir auf die Topline-Datenauslesung aus unserer Phase-3-Alzheimer-Studie später in diesem Herbst blicken.“

Hier auch der Link zur gesamten Presse Mitteilung
https://feeds.issuerdirect.com/news-release.html?newsid=6980…

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Hallo Leute,
Es war ja sehr lange ziemlich ruhig hier. Wo kurzem hat B.o.B. eine Meldung in Bezug auf Kapitalbeschaffung rausgegeben. Diese anbei.

Primäres Angebot von

300.000.000 $

Stammaktien der Klasse A

Vorzugsaktien

Optionsscheine

Schuldverschreibungen

Rechte

Einheiten



Und



Zweitangebot von

Bis zu 311.002 Stammaktien der Klasse A werden von den verkaufenden Aktionären angeboten





Dieser Prospekt bezieht sich auf das gelegentliche Angebot und den Verkauf einer beliebigen Kombination von Stammaktien der Klasse A (wie definiert) durch BioVie Inc. („wir“, „uns“ oder das „Unternehmen“) in einem oder mehreren Angeboten unten), Vorzugsaktien, Optionsscheine, Schuldtitel, Rechte zum Kauf von Stammaktien der Klasse A oder anderen Wertpapieren oder Einheiten mit einem maximalen Gesamtangebotspreis von 300.000.000 US-Dollar. Wenn wir uns für den Verkauf einer bestimmten Klasse oder Serie von Wertpapieren entscheiden, werden wir in einem Prospektnachtrag die spezifischen Bedingungen der angebotenen Wertpapiere angeben.

Dieser Prospekt bezieht sich auch auf das Angebot und den Weiterverkauf von Zeit zu Zeit durch die unter der Überschrift „Verkaufende Aktionäre“ in diesem Prospekt genannten verkaufenden Aktionäre (die „verkaufenden Aktionäre“) und deren Begünstigte, Pfandgläubiger, Erwerber oder andere Rechtsnachfolger -Zinsen von bis zu 311.002 Stammaktien (die „Aktien“) mit einem Nennwert von 0,0001 US-Dollar pro Aktie (die „Stammaktien der Klasse A“) des Unternehmens, ausgegeben bei Ausübung der Optionsscheine zum Kauf von 311.002 Aktien der Klasse Eine Stammaktie zu einem Ausübungspreis pro Aktie von 5,82 US-Dollar (die „Kreditgeber-Warrants“), die von den verkaufenden Aktionären gehalten wird. Wir registrieren das Angebot und den Verkauf der Aktien, die bei Ausübung der von den verkaufenden Aktionären gehaltenen Darlehensoptionsscheine ausgegeben werden, um die Registrierungsrechte zu erfüllen, die ihnen vom Unternehmen gemäß der Darlehens- und Sicherheitsvereinbarung und der Ergänzung zur Darlehens- und Sicherheitsvereinbarung gewährt wurden. jeweils am 30. November 2021 abgeschlossen (zusammen der „Darlehensvertrag“) mit Avenue Venture Opportunities Fund II, L.P. („AVOPII“) und Avenue Venture Opportunities Fund, L.P. („AVOPI“ und zusammen mit AVOPII die „Kreditgeber“) “)

Den ganzen Artikel könnt ihr gerne hier nachlesen:
https://app.quotemedia.com/data/downloadFiling?webmasterId=1…

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Hallo Leute,
wenn dies hier nur annähernd so eintrifft, wie in dem Aktionärsbrief kommuniziert und oder auch dargestellt ist, kann das ein goldener Oktober/November werden.
Hier die Info:

BioVie gibt Brief an die Aktionäre heraus
Die Behandlung mit NE3107 führte zu einer Reduzierung der DNA-Methylierung von 400 CpGs 1 und einigen von mehr als 50%, was signifikant mit beobachteten klinischen Verbesserungen der Kognition und verschiedenen Biomarkern korrelierte.
Über 3.000 signifikante Korrelationen wurden gefunden, die Reduktionen der DNA-Methylierung verschiedener CpGs und kognitiver, Biomarker- und Neuroimaging-Endpunkte miteinander verbinden.

CARSON CITY, Nev., 18. Juli 2023 (GLOBE NEWSWIRE) -- BioVie Inc., (NASDAQ: BIVI) ("BioVie" oder das "Unternehmen") ein Unternehmen im klinischen Stadium, das innovative medikamentöse Therapien zur Behandlung von fortgeschrittenen Lebererkrankungen und neurologischen und neurodegenerativen Erkrankungen entwickelt, hat heute den folgenden Brief an die Aktionäre herausgegeben:

Liebe Aktionäre,

Das Unternehmen hat enorme Fortschritte gemacht, seit ich Ihnen das letzte Mal im Dezember geschrieben habe, und die Gesamtheit der Daten, die wir geteilt haben, führt dazu, dass ich immer aufgeregter und optimistischer darüber bin, was wir hoffen, wenn unsere Phase-3-Studie für NE3107 bei Alzheimer-Krankheit (AD) später in diesem Jahr gelesen wird. Ich habe diesen Brief an die Aktionäre vorbereitet, um ein Update zur Verfügung zu stellen, das alle Informationen synthetisiert, die wir auf den jüngsten medizinischen Konferenzen veröffentlicht und vorgestellt haben.

Was wir aus abgeschlossenen klinischen Studien wissen

Lassen Sie mich damit beginnen, die explorative Biomarkerstudie der Phase 2 zu überprüfen, die wir 2022 abgeschlossen haben. Die Studie war eine kleine, offene Studie, die darauf abzielte, die Auswirkungen der Behandlung mit NE3107 über 3 Monate bei 23 Patienten mit mittelschwerer kognitiver Beeinträchtigung (MCI) und leichter AD zu beobachten, wie unten beschrieben.

MCI- und leichte AD-Patienten, die mit NE3107 behandelt wurden, erlebten eine verbesserte Kognition, die durch mehrere Bewertungsinstrumente gemessen wurde, einschließlich einer Verbesserung um 2,1 Punkte auf der ADAS-Cog11-Skala (p = 0,03). Darüber hinaus korrelierte diese Verbesserung der Kognition signifikant mit einer Verringerung der Entzündung (TNFα).
NE3107 reduzierte die CSF-Phospho-tau-Spiegel um -1,66 pg/mL (p = 0,0343) und das Verhältnis von p-tau zu Amyloid-Beta 42 (Aβ 42 ) um -0,0024 (p = 0,01). P-tau und Aβ sind traditionelle Biomarker der AD-Progression und stehen seit Jahrzehnten im Mittelpunkt von AD-Forschern.
18 von 22 Patienten mit abnormalen Baseline-Scans zeigten eine Verbesserung in einer oder mehreren Gehirnregionen, wie aus fortgeschrittenen MRT-Techniken hervorgegangen
Die Patienten sahen eine signifikante Verringerung der Methylierung ihrer DNA, was -3,3 Jahren auf der Horvath DNA-Methylierung Skin Blood Clock entsprach.
Es wurden keine arzneimittelbedingten unerwünschten Ereignisse beobachtet
Während wir die riesigen Datenmengen analysiert haben, die aus dieser Studie generiert wurden, glauben wir, dass wir jetzt den möglichen Grund aufgedeckt haben, warum NE3107 mit den oben beschriebenen beeindruckenden Ergebnissen in Verbindung gebracht wurde, und unser Team präsentierte die Daten am vergangenen Wochenende auf der Internationalen Konferenz der Alzheimer's Association in Amsterdam.

_______________
1 Standorte auf DNA-Strängen, an denen sich Cytosin neben Guanin befindet, dem Ort, an dem DNA "methyliert" werden kann. Siehe das Ende dieses Briefes für eine grundlegende Einführung in Genetik und Epigenetik, einschließlich der Rolle von CpGs.

Um die Daten zu erklären, lassen Sie mich mit der grundlegenden Tatsache beginnen, dass alles in unserem Körper durch unsere DNA und Gene codiert ist und dass epigenetische Faktoren (Diät, Bewegung, Altern usw.) die Art und Weise beeinflussen, wie unsere Gene dekodiert werden. DNA-Methylierung (DNAm) ist vielleicht der am meisten untersuchte Bereich in der Epigenetik, und ein moderner Analysator von Illumina kann den DNAm-Grad von über 850.000 "CpG-Sonden" messen, die mit den über 25.000 Genen in unserem Genom verbunden sind (siehe Ende dieses Briefes für einen grundlegenden Primer über Genetik und Epigene

In Amsterdam präsentierte unser Team dieses Poster, das zeigte, wie die Behandlung mit NE3107 zu einer Reduzierung von >50% des DNAm von über 400 CpGs führte und einige in einer Weise, die signifikant mit beobachteten klinischen Verbesserungen in Kognition, Biomarkern und bildgebenden Endpunkten korreliert. Mit Illumina-Analysatoren fanden wir heraus, dass die Behandlung mit NE3107 über drei Monate zur Reduzierung des DNAms von:

1) 14 CpGs im Zusammenhang mit entzündungshemmenden Genen, die signifikant mit der Reduktion der TNFα-Spiegel im Plasma korrelieren, die als Hauptregulator der Entzündung gilt. Wir glauben, dass dies einen Teil des epigenetischen Verständnisses für Folgendes bietet:
a) Warum unsere Studie einen Zusammenhang zwischen Verbesserungen der Kognition und der Reduktion von TNFα sah.
b) Warum experimentelle Therapien, die auf TNFα beim Menschen abzielen, mit einer verbesserten kognitiven Funktion in Verbindung gebracht wurden. 1
c) Warum eine reale Evidenzstudie ergab, dass Patienten, die Anti-TNF-Medikamente für verschiedene Erkrankungen einnahmen, ein um 50 % geringeres Risiko für die Entwicklung von AD sahen. 2
d) Warum viele andere Forscher Entzündungen mit DNAm in Verbindung gebracht haben, 3, was sich wiederum nachweislich auf eine Vielzahl von Krankheiten auswirkt, darunter verschiedene Formen von Krebs, 4 altersbedingte kognitive Beeinträchtigungen und Demenz, 5 Parkinson-Krankheit, 6 Herz-Kreislauf-Erkrankungen, 6, 7 COPD und Atemwegserkrankungen, 8 chronische Nierenerkrankungen, 9 entzündliche Darmerkrankungen, 10 Sepsis
2) 43 CpGs im Zusammenhang mit antioxidativen Genen, die signifikant mit einem Anstieg des Preuneus-Glutathionspiegels im Gehirn korrelieren. Es hat sich gezeigt, dass ein verringerter Glutathionspiegel mit einem kognitiven Rückgang verbunden ist. 12
3) Zahlreiche CpGs, die mit Genen im Zusammenhang mit Insulinsignalisierung und antioxidativen Reaktionen in Verbindung stehen, die signifikant mit volumetrischen Veränderungen im Gehirn korrelieren, die mit Veränderungen der kognitiven Funktion bei Patienten mit MCI und Demenz in Verbindung gebracht wurden. 13
4) Zahlreiche CpGs im Zusammenhang mit Insulinsignalisierung, Antioxidantien, entzündungshemmenden, anti-apoptotischen, antiamyloiden und Neurostimulation, die signifikant mit der Verbesserung der Kognition und traditionellen AD-Biomarkern korrelieren.
Insgesamt identifizierte unsere Analyse in unserer Studie über 3.000 statistisch signifikante Korrelationen zwischen DNAm-Reduktionen verschiedener CpGs und kognitiven, Biomarker- und Neuroimaging-Endpunktbewertungen.

In vollem Umfang glauben wir, dass die Daten darauf hindeuten, dass NE3107 das Potenzial haben könnte, epigenetische Veränderungen zu reduzieren, die durch Entzündungen verursacht werden, und dass NE3107 das Potenzial haben kann, Entzündungen und oxidativen Stress zu reduzieren, die homöostatische Regulation wiederherzustellen und die Wiederherstellung der Genexpression zu ermöglichen, die dann die neuronale 14 , 15

Auswirkungen auf die Phase-3-AD-Studie

Unsere NM101-Studie ist seit Februar 2023 vollständig eingeschrieben und steht kurz vor ihrem Abschluss bis Ende September. Die Topline-Datenlesung wird im Zeitrahmen von Oktober bis November erwartet.

Da wir uns der Datenlesung nähern, bin ich immer optimistischer, was wir auf der Grundlage der Gesamtheit der Daten, die wir offengelegt haben, sehen werden. Die oben beschriebenen Daten deuten darauf hin, dass NE3107 eine aktive epigenetische Wirkung haben kann, die mit Verbesserungen der Entzündung, der Insulinsignalisierung und anderer kritischer biologischer Prozesse in einer Weise verbunden ist, die signifikant mit Verbesserungen der Kognition, der AD-Biomarker und der bildgebenden Endpunkte korreliert. Diese kleine Sondierungsstudie mit nur 23 Patienten lieferte statistisch signifikante Daten zu so vielen Maßnahmen und Korrelationen. Unter der Annahme, dass epigene Veränderungen, die in der Phase-2-Studie beobachtet wurden, von der NE3107-Aktivität und nicht von einem Placebo oder einem Zufallseffekt stammen, würde man erwarten, dass die 200 Patienten, die in der NM101-Studie mit NE3107 behandelt wurden, bei denselben Maßnahmen dramatisch andere Ergebnisse als die 200 Patienten im Placebo-Arm haben sollten.

Darüber hinaus geben die Daten, die wir kürzlich auf den 83. wissenschaftlichen Sitzungen der American Diabetes Association, die vom 23. bis 26. Juni stattfanden, vorgestellt haben, weitere Unterstützung für das, was wir erwarten können. Diese Posterpräsentation lieferte keine Ergebnisse oder Anzeigen. Stattdessen lieferte es die ersten Daten über die 400 Patienten in der NM101-Studie, als sie die Studie begannen (d.h. zu Beginn), einschließlich:

Die große Mehrheit der Patienten hatte erhöhte Entzündungsmarker und war übergewichtig. Große Portionen haben ein gewisses Maß an metabolischer Dysregulation, einschließlich Bluthochdruck (61%), beeinträchtigtem Glukosestoffwechsel (52%), Insulinresistenz (47%), Hypertriglyceridämie (40%) und Hypercholesterinämie (30%).
Patienten, die Amyloid-Beta-positiv (Aβ+) sind, hatten zu Studienbeginn vergleichbare CDR-SB-Scores wie diejenigen, die Aβ-negativ (Aβ-) sind. Dies unterstützt unsere These die ganze Zeit, dass Aβ nicht der einzige Faktor sein kann, der AD oder kognitiven Rückgang vorantreibt.
Aβ+-Patienten hatten schlechtere ADAS-Cog12- und MMSE-Scores (was auf eine geringere kognitive Funktion hinweist) als die Aβ-Patienten, während die Aβ-Patienten im Vergleich zu ihren Aβ+-Gegenstücken eine signifikant höhere Entzündung, Insulinresistenz, IFG und Bluthochdruck hatten. Wir interpretieren diese Daten so, dass metabolische Faktoren für alle kritische Treiber des kognitiven Rückgangs sind und dass das Vorhandensein von Aβ ein Faktor ist, der zum kognitiven Verfall beiträgt - aber kein kausaler - Faktor ist.
Patienten, die in früheren Studien mit NE3107 behandelt wurden, haben Verbesserungen bei Entzündungen, Glukosestoffwechsel, Insulinresistenz, Hypercholesterinämie, Hypertriglyceridämie usw. festgestellt. Wir glauben, dass die Tatsache, dass Patienten die Studie mit erhöhten Konzentrationen dieser Faktoren begonnen haben, einen zusätzlichen vorsichtigen Optimismus für die NM101-Studie bietet, da NE3107 in früheren Studien einen potenziellen Einfluss auf diese Bereiche gezeigt hat.

Schlussfolgerungen

Am Ende glauben wir, dass der kognitive Rückgang oder die Verbesserung mit der neuronalen Gesundheit beginnt. Neuronen sammeln nicht spontan Aβ-Plaques an, die dazu führen, dass Patienten kognitiv abnehmen. Neuronen sind vielleicht die Zellen, die den höchsten Grad an Homöostase benötigen, um die Gesundheit zu erhalten. Wir glauben, dass die kumulative Dysregulation vieler unterschiedlicher Systeme im Körper zur Verschlechterung der neuronalen Gesundheit beiträgt - Insulinresistenz und beeinträchtigte Glukosesignalisierung tragen zu einer geringeren Glukoseverfügbarkeit (der Schlüsselenergiequelle für Zellen) bei; reduzierte Antioxidantien tragen zu mitochondrialem Stress und anderen Faktoren bei, die zum Zelltod führen, und Bluthochdruck kann zu einer

Basierend auf unserem Verständnis davon, wie NE3107 potenziell funktioniert, und der Daten, die aufgedeckt wurden, glauben wir, dass NE3107 eine breite und multisystemische regulatorische Wirkung haben könnte. Die Daten zeigen, dass NE3107 Entzündungen reduziert haben kann, indem es möglicherweise die Produktion von TNFα moduliert, was an und für sich dazu führen kann, den pro-entzündlichen Zyklus zu durchbrechen, die Insulinresistenz zu reduzieren und die Phosphorylierung von Tau in p-tau zu reduzieren. Darüber hinaus deuten die Daten aus der explorativen Phase-2-Studie darauf hin, dass NE3107 potenziell einen epigenetischen Effekt haben kann, der über 400 CpGs und mit Verbindungen zu über 3.000 statistisch signifikanten Korrelationen zwischen DNAm-Reduktionen verschiedener CpGs und kognitiven, verhaltens- und neuroimagingischen Endpunkten beeinflusst. Wir glauben, dass all dies zusammen zu einer besseren neuronalen Gesundheit beiträgt, was sich auf die kognitive Verbesserung auswirken sollte.

Basierend auf all dem glauben wir, dass wir eine fundierte wissenschaftliche und epigenetische Erklärung haben, warum NE3107 funktionieren könnte, und wir warten jetzt auf die Auslesung der NM101-Studie, um all dies zu bestätigen.

Grundlegende Grundierung für Genetik und Epigenetik

Alles in unserem Körper wird durch unsere DNA und Gene kodiert, und verschiedene Agenten entschlüsseln dann die Gene, damit der Körper alle Proteine, Enzyme, Zellen usw. herstellen kann, die er benötigt. Die moderne Humangenetik begann in den 1990er Jahren, als das Human Genome Project 13 Jahre und 2,7 Milliarden Dollar brauchte, um das erste menschliche Genom zu sequenzieren und damit die erste vollständige Karte jedes Gens in einem Körper zu liefern. Wir wissen jetzt, dass es mehr als 25.000 Gene (von denen viele noch nicht vollständig verstanden sind) in unserem Genom gibt, die von über 6 Milliarden DNA-Basenpaaren codiert sind. Dieses Verständnis ermöglichte es den Forschern, zu untersuchen, wie Veränderungen in bestimmten Genen Krankheiten beeinflussen können. Die Technologie hat sich seit den 1990er Jahren deutlich weiterentwickelt, und Forscher können jetzt Analysatoren von Unternehmen wie Illumina verwenden, um ein ganzes Genom für ein paar tausend Dollar innerhalb weniger Tage zu sequenzieren.

Wir wissen auch, dass unser eigenes Verhalten (Dinge wie Ernährung und Bewegung) und Umweltfaktoren die Funktionsweise unseres Körpers beeinflussen können. Epigenetik ist die Untersuchung, wie Verhalten und Umwelt die Art und Weise beeinflussen, wie unsere Gene zusätzlich zum genetischen Code selbst funktionieren. Der beste Weg, Epigenetik zu visualisieren, ist mit einer Analogie. Eine DVD enthält alle codierten Informationen, die für den Laser in einem Player benötigt werden, um zu dekodieren und schöne Bilder und Töne zu erzeugen. Bei wiederholter Verwendung kann diese DVD zerkratzt und mit Fingerabdrücken verschmiert werden, die den Laser daran hindern, die Informationen klar zu entschlüsseln, was zu Wiedergabeproblemen führt. Epigenetische Faktoren ähneln dem Verschmieren und Kratzen der DVD, da sie an unserer DNA befestigt werden und ihre normale Decodierung verhindern. Mit abnormaler Dekodierung (ala Überspringen und Wiedergabeprobleme) erhalten Sie Veränderungen in Proteinen, Enzymen und Zellen, die Krankheiten verursachen können.

Der vielleicht am meisten untersuchte Bereich der Epigenetik beinhaltet die DNA-Methylierung, die der Prozess ist, wie Methylgruppen aus der DNA hinzugefügt oder entfernt werden und somit die Expression verschiedener Gene in unserem Körper regulieren. 16 Viele Studien haben gezeigt, dass Gene mit zunehmendem Alter, 17, 18, 19 über- oder untermethyliert werden, was darauf hindeutet, dass die Modulation der DNA-Methylierung die Auf- oder Abwärtsregulierung bestimmter Gene ermöglichen und somit die Krankheiten des Alterns modulieren könnte. Das Ausmaß der DNA-Methylierung kann jetzt leicht mit Illumina-Analysatoren untersucht werden, die den Prozentsatz der Methylierung von über 850.000 spezifischen "CpG-Sonden" quantifizieren, die mit verschiedenen Genen verbunden sind.

Die DNA besteht aus vier Nukleosiden: Adenin (A), Cytosin (C), Guanin (G) oder Thymin (T). DNA ist eine Doppelhelix, bei der ein C auf einem DNA-Strang immer mit einem G auf dem anderen Strang gekoppelt ist. Wenn C auf ein G auf demselben DNA-Strang folgt, wird eine CpG-1-Site erstellt. Verschiedene DNA-Methyltransferasen können das Cytosin an einer CpG-stelle "methylieren", indem sie eine Methylgruppe hinzufügen, um 5-Methylcytosine zu bilden. Wenn DNA methyliert ist, können die Moleküle, die für die Dekodierung der DNA verantwortlich sind, Schwierigkeiten haben, das zugrunde liegende C zu lesen. Wenn genügend Missverständnisse auftreten, könnten biologische Folgen im Zusammenhang mit Krankheiten auftreten - dies ist das biologische Äquivalent dazu, dass der Laser nicht in der Lage ist, an den Kratzern und Fingerabdrücken vorbeizulesen, was zu Überspringen und Wiedergabeproblemen führt.

https://feeds.issuerdirect.com/news-release.html?newsid=7120…

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So hier mal ein paar Informationen
BioVie präsentiert Daten, die zeigen, wie NE3107 die DNA-Methylierung spezifischer Gene potenziell in einer Weise reguliert, die stark mit beobachteten Verbesserungen der Kognition und der Biomarker von Krankheiten korreliert

CARSON CITY, Nev., 10. Juli 2023 (GLOBE NEWSWIRE) -- BioVie Inc., (NASDAQ: BIVI) ("BioVie" oder das "Unternehmen"), ein Unternehmen im klinischen Stadium, das innovative medikamentöse Therapien zur Behandlung von neurologischen und neurodegenerativen Erkrankungen und fortgeschrittenen Lebererkrankungen entwickelt, gab heute bekannt, dass ein Poster mit den genetische

In einer Posterpräsentation mit dem Titel Treatment-Induced Epigenetic Modifications in MCI and Probable Alzheimer's (Reading C, et al.) werden die Moderatoren zeigen, wie Patienten mit klinischer Demenz, die 3 Monate lang mit NE3107 behandelt wurden, eine signifikante Verringerung des Niveaus der DNA-Methylierung sahen und dass solche Reduktionen signifikant mit Verbesserungen korrelierten

Es hat sich gezeigt, dass Entzündungen mit der Hypermethylierung unserer DNA in Verbindung gebracht werden, 1 die sich wiederum auf eine Vielzahl von Krankheiten auswirkt, darunter verschiedene Formen von Krebs, 2 altersbedingte kognitive Beeinträchtigungen und Demenz, 3 Parkinson-Krankheit, 4 Herz-Kreislauf-Erkrankungen, 3, 5 COPD und Atemwegserkrankungen, 6 chronische Nierenerkrankungen, 7 entzündliche Darmerkrankungen. Die neuen zu präsentierenden Daten beschreiben, wie NE3107 den Grad der Methylierung bestimmter Gene, die mit verschiedenen Krankheitsmarkern korrelieren, potenziell verändern oder beeinflussen kann.

"Wir glauben, dass NE3107 der erste pharmazeutische Kandidat ist, der statistisch signifikante Daten aus einer klinischen Studie erhält, die auf eine potenzielle Fähigkeit zur Reduzierung der DNA-Methylierung hinweisen und Korrelationen mit Biomarkern zeigen", sagt Cuong Do, Präsident und CEO von BioVie. "Die Daten aus dieser Studie deuten darauf hin, dass NE3107 das Potenzial haben könnte, das Ausmaß zu ändern, in dem bestimmte Gene in unserem Körper epigenetisch reguliert werden. Die Daten deuten auch darauf hin, dass die mit der NE3107-Behandlung verbundene Veränderung der Genexpression potenzielle funktionelle Korrelationen zu vielen in dieser klinischen Studie gemessenen Faktoren aufweisen kann, einschließlich Kognition, Entzündung und traditioneller Alzheimer-Biomarker wie CSF pTau und pTau/Aβ 42-Verhältnis.

Das Poster wird am Sonntag, den 16. Juli von 8:45 bis 16:15 Uhr präsentiert. Aufgrund der Regeln der AAIC, die die öffentliche Offenlegung der Daten vor ihrer Präsentation auf der Konferenz einschränken, wird das Unternehmen nächste Woche zusätzliche Informationen zur Verfügung stellen, sobald die Daten vorgelegt wurden.

Über Entzündung und den Wirkmechanismus von NE3107

Neuroinflammation, Insulinresistenz und oxidativer Stress sind häufige Merkmale bei den wichtigsten neurodegenerativen Erkrankungen, einschließlich Alzheimer-Krankheit (AD), Parkinson-Krankheit (PD), frontotemporale lobar Demenz und ALS. NE3107 ist ein orales kleines Molekül, bluthirndurchlässig, Verbindung mit potenziellen entzündungshemmenden, insulinsensibilisierenden und ERK-bindenden Eigenschaften, die es ermöglichen können, ERK-, NFκB- und TNF-stimulierte Entzündungen selektiv zu hemmen. Das Potenzial von NE3107, Neuroinflammation und Insulinresistenz zu hemmen, bildet die Grundlage für die Arbeit des Unternehmens, das das Molekül bei AD- und PD-Patienten testet.

Es gibt bemerkenswerte Parallelen zwischen AD und PD, darunter aktivierte Mikroglia, die Entzündungen, Beteiligung von TNFα, oxidativen Stress, Proteinfehlfalschen, mitochondriale Dysfunktion und Insulinresistenz hervorruft. In präklinischen und klinischen Studien reduzierte NE3107 die Entzündung und erhöhte die Insulinsensitivität, die beide für die PD-Pathologie wichtig sind. Präklinische Studien an Murmeltier-Affen haben gezeigt, dass NE3107, das allein verabreicht wird, genauso pro-motorisch ist wie Levodopa, was die scheinbar kritische Rolle der Entzündung bei der Expression von PD-Sysmobilität unterstreicht. Als NE3107 mit Levodopa verabreicht wurde, verbesserte die Kombination die motorische Kontrolle besser als beide Medikamente allein. Darüber hinaus reduzierte NE3107 in der Marset-Studie den Schweregrad der Levodopa-induzierten Dyskinesie (LID) gleichzeitig mit dem pro-motorischen Nutzen und der verringerten Neurodegeneration und bewahrte doppelt so viele dopaminerge Neuronen im Vergleich zur Kontrolle.
https://feeds.issuerdirect.com/news-release.html?newsid=6964…

[Einalem777]

Verdammt!!
Was ist denn hier los??
Hat jemanden Information?

[Einalem777]

Antwort auf Beitrag Nr.: 74.039.553 von Einalem777 am 21.06.23 18:33:51

Hier noch weitere Informationen zur Posterpräsentation.

BioVie präsentiert Daten, die die Rolle von Insulinresistenz und Neuroinflammation bei der Entwicklung von leichter bis mittelschwerer bei der Alzheimer-Krankheit hervorheben
Basisdaten aus der Phase-3-Studie von NE3107 als Poster auf der Jahrestagung der American Diabetes Association präsentiert
CARSON CITY, Nev., 26. Juni 2023 (GLOBE NEWSWIRE) -- BioVie Inc., (NASDAQ: BIVI) ("BioVie" oder das "Unternehmen"), ein Unternehmen im klinischen Stadium, das innovative medikamentöse Therapien zur Behandlung neurologischer und neurodegenerativer Erkrankungen und fortgeschrittener Lebererkrankungen entwickelt, gab heute bekannt, dass die Basisdaten aus seiner multizentrische

NE3107 ist ein orales kleines Molekül, Blut-Hirn-durchlässiger entzündungshemmender Insulinsensibilisator, der extrazelluläre signalregulierte Kinase bindet. Die Phase-3-Studie von BioVie ist die bisher größte Studie zur Bewertung der Sicherheit und Wirksamkeit von NE3107 bei Patienten mit AD. NE3107 ist das einzige entzündungshemmende Mittel, das sich derzeit in der Phase 3-Entwicklung für AD befindet. In Übereinstimmung mit den vorgeschlagenen entzündungshemmenden und insulinsensibilisierenden Eigenschaften von NE3107 wurde diese Phase-3-Studie entwickelt, um die Wirksamkeit und Sicherheit

Das Poster, Metabolic Dysregulation in Probable Alzheimer's Disease (Christopher Reading, et al), diskutierte die Rolle von Insulinresistenz und Neuroinflammation beim Risiko einer leichten kognitiven Beeinträchtigung und beschreibt die grundlegenden metabolischen und Entzündungsmerkmale aus der Phase-3-Studie (siehe Tabelle 1), einschließlich Daten zur Regulierung der Glykämie.

Die Moderatoren stellten fest, dass die Mehrheit der Patienten zu Beginn eine hohe WHR (85%), Bluthochdruck (61%) und einen beeinträchtigten Glukosestoffwechsel (IFG/T2D; 52%) hatte; fast die Hälfte aller Patienten (47%) einen gewissen Grad an Insulinresistenz hatte; 40% und 30% der Patienten hatten Hypertriglyceridämie bzw. Hypercholesterinämie;

Sowohl Aβ+- als auch Aβ−-Patienten mit AD wurden in die Studie aufgenommen und hatten vergleichbare CDR-SB-Werte, die auf eine leichte Demenz hindeuten, aber während Aβ+-Patienten schlechtere ADAS-Cog12- und MMSE-Scores hatten, was auf eine geringere kognitive Funktion hindeutet, hatten A

Zusätzliche Subgruppenanalysen zeigten höhere Grade an beeinträchtigtem Glukosestoffwechsel und Insulinresistenz bei den APOE ε4−-Patienten im Vergleich zu ihren APOE ε4+-Gegenstücken und vergleichbaren MMSE-Ausgangswerten, was darauf hindeutet, dass beide Gruppen eine leichte bis mittelschwere kognitive Beeinträchtigung hatten. Die Forscher kamen zu dem Schluss, dass in Ermangelung klassischer Risikomarker wie Aβ+ und APOE ε4+, zentrale Fettleibigkeit (hohe WHR) und altersbedingte Systemdysregulation, die Entzündungen (erhöhte CRP, RANTES und C1q), Hyperglykämie, Insulinresistenz, Dyslipidämie und Bluthochdruck beinhalten, zu

Die Tabelle 1. Basismerkmale könnt ihr über den beigefügten Link aufrufen.
https://feeds.issuerdirect.com/news-release.html?newsid=8846…

[Einalem777]

Da es hier zur Zeit sehr ruhig ist, habe ich hier eine kleine Information zu einer Poster Präsentation auf einer wissenschaftlichen Veranstaltung.

BioVie stellt NE3017 in Daten zur Alzheimer-Krankheit auf der 83. wissenschaftlichen Sitzung der American Diabetes Association vor


CARSON CITY, Nevada, 21. Juni 2023 (GLOBE NEWSWIRE) – BioVie Inc., (NASDAQ: BIVI) („BioVie“ oder das „Unternehmen“) ist ein Unternehmen im klinischen Stadium, das innovative Arzneimitteltherapien für die Behandlung neurologischer und neurologischer Erkrankungen entwickelt neurodegenerative Erkrankungen und fortgeschrittene Lebererkrankungen, gab heute bekannt, dass eine Zusammenfassung, die Basisdaten aus seiner multizentrischen, randomisierten, placebokontrollierten Phase-3-Studie (NCT04669028) zu NE3107 bei Patienten mit leichter bis mittelschwerer Alzheimer-Krankheit hervorhebt, als Poster auf der 83. Scientific vorgestellt wird Sitzungen der American Diabetes Association, die vom 23. bis 26. Juni 2023 in San Diego, Kalifornien, stattfinden.

Das Poster „Metabolische Dysregulation bei wahrscheinlicher Alzheimer-Krankheit“ (Christopher Reading et al.) erörtert die Rolle von Insulinresistenz und Neuroinflammation beim Risiko einer leichten kognitiven Beeinträchtigung und der Alzheimer-Krankheit und beschreibt grundlegende Stoffwechsel- und Entzündungsmerkmale aus der Phase-3-Studie, einschließlich Daten zur Regulierung der Glykämie.

[Einalem777]

Hallo Leute,
die letzten Meldungen liegen schon einige Zeit zurück.
Hier noch eine kleine Meldung vom 16.05.23

CARSON CITY, Nevada, 16. Mai 2023 (GLOBE NEWSWIRE) – BioVie Inc., (NASDAQ: BIVI) („BioVie“ oder das „Unternehmen“) ist ein Unternehmen im klinischen Stadium, das innovative Arzneimitteltherapien für die Behandlung neurologischer und neurologischer Erkrankungen entwickelt neurodegenerative Erkrankungen und fortgeschrittene Lebererkrankungen, gab heute bekannt, dass auf dem Weltkongress für Parkinson-Krankheit und verwandte Erkrankungen (IAPRD) 2023 ein Poster mit den unterstützenden Daten und der Begründung für eine potenziell entscheidende klinische Studie zu NE3107 zur Behandlung der Parkinson-Krankheit vorgestellt wurde in Chicago, IL vom 13. bis 16. Mai 2023.

In einer Posterpräsentation mit dem Titel „Rationale for a Potentially Pivotal Study of NE3107 in Parkinson's Disease“ (Osman N., Ahlem, C., et al.) wurden die Ergebnisse zweier zuvor veröffentlichter Studien vorgestellt, in denen das Potenzial von NE3107 bei der Behandlung der Parkinson-Krankheit (PD) bewertet wurde ) und Alzheimer-Krankheit (AD) wurden hervorgehoben. Die NM201-Studie (NCT05083260) des Unternehmens war eine explorative, doppelblinde, placebokontrollierte Phase-2-Studie, die die Sicherheit, Verträglichkeit und Wirksamkeit von NE3107 oder Placebo in Kombination mit Carbidopa/Levodopa (C/L) bei Patienten mit untersuchte Parkinson-Krankheit über 27 Tage und ihre explorative, offene, einarmige Phase-2-Studie (NCT05227820), die die Sicherheit und Wirksamkeit von 20 mg oralem NE3107 bei 18 Patienten mit leichter kognitiver Beeinträchtigung (MCI) oder leichter Demenz und 5 Patienten mit mittelschwerer Demenz untersuchte Demenz über 3 Monate.

Die gesamte Mitteilung findet ihr hier:
https://feeds.issuerdirect.com/news-release.html?newsid=6800…

[Malecon]

An der Unterstützung wieder nach oben abgeprallt:





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[Einalem777]

CARSON CITY, Nev., March 21, 2023 (GLOBE NEWSWIRE) -- BioVie Inc., (NASDAQ: BIVI) („BioVie“ oder das „Unternehmen“), ein Unternehmen im klinischen Stadium, das innovative Arzneimitteltherapien zur Behandlung von neurologischen und neurodegenerative Erkrankungen und fortgeschrittene Lebererkrankungen, gab heute bekannt, dass Daten aus seiner Phase-2-Studie zur Parkinson-Krankheit (PD) auf der International Conference on Alzheimer's and Parkinson's Diseases and Related Neurological Disorders (AD/PD 2023) präsentiert werden, die vom 28. März bis April stattfinden wird 1, 2023 in Göteborg, Schweden.
Daten aus der Phase-2-Studie des Unternehmens zur Bewertung von NE3107 bei der Parkinson-Krankheit werden während des Symposiums Advances in PD and LDB Diagnosis and Drug Development (ID#124) mündlich vorgestellt. Außerdem wird eine Posterpräsentation zum pharmakokinetischen Profil von NE3107 gegeben. Sowohl die mündliche Präsentation als auch das Poster werden während der gesamten Veranstaltung virtuell verfügbar sein.

Details für die Präsentationen sind wie folgt:

Mündliche Präsentation
Titel – Sicherheit, Verträglichkeit und Wirksamkeit von NE3107 aus einer doppelblinden, placebokontrollierten Phase-2-Studie bei mit Levodopa/Carbidopa behandelten Patienten mit Parkinson-Krankheit
Datum/Uhrzeit - Samstag, 1. April, 16:00 Uhr Ortszeit (Halle F1+F2+F3)
Moderator - Christopher Reading, PhD

Poster Präsentation
Titel – Wirkung von NE3107 auf das pharmakokinetische Profil von Carbidopa/Levodopa bei Patienten mit Parkinson-Krankheit: Eine doppelblinde, Placebo-kontrollierte Phase-2-Studie
Autoren: Clarence Ahlem; Christopher Reading, PhD; Joseph Djan; Joseph Palumbo, MD

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