ANP.AX (Mkap €11 M) DMD P2 Daten im Q4 = MEGA ZOCK (Seite 102)
eröffnet am 25.07.19 12:43:02 von
neuester Beitrag 12.06.24 23:07:36 von
neuester Beitrag 12.06.24 23:07:36 von
Beiträge: 2.055
ID: 1.308.085
ID: 1.308.085
Aufrufe heute: 3
Gesamt: 244.545
Gesamt: 244.545
Aktive User: 0
ISIN: AU0000317281 · WKN: A3E1W6 · Symbol: AWY0
0,0562
EUR
+3,12 %
+0,0017 EUR
Letzter Kurs 14.06.24 Tradegate
Neuigkeiten
| TitelBeiträge |
|---|
Werte aus der Branche Pharmaindustrie
| Wertpapier | Kurs | Perf. % |
|---|---|---|
| 323,60 | +17,59 | |
| 5,3700 | +15,98 | |
| 449,10 | +15,09 | |
| 16,640 | +14,68 | |
| 4,6050 | +12,04 |
| Wertpapier | Kurs | Perf. % |
|---|---|---|
| 10,490 | -13,16 | |
| 2,1000 | -16,00 | |
| 7,1900 | -20,02 | |
| 0,9500 | -22,76 | |
| 80,22 | -23,42 |
Beitrag zu dieser Diskussion schreiben
Feedback
Hallo
ich habe heute Morgen eine Frage ins Hotcopper gestellt !!
Warum bei den vielen sensationellen Infos der Kurse nicht nach oben schießt.
Hier die Antwort
-----------------------------------------------------------------------------------------------------
Many public companies are very undervalued, but soon enough they shoot up. I predict we shoot up before April even without news.
----------------------------------------
mit Google übersetzt
------------------------------------------
Viele börsennotierte Unternehmen sind sehr unterbewertet, aber bald schießen sie in die Höhe. Ich gehe davon aus, dass wir vor April auch ohne Neuigkeiten schießen werden.
hier der Link dazu
https://hotcopper.com.au/threads/chart.4522924/page-3188?pos…
ich habe heute Morgen eine Frage ins Hotcopper gestellt !!
Warum bei den vielen sensationellen Infos der Kurse nicht nach oben schießt.
Hier die Antwort
-----------------------------------------------------------------------------------------------------
Many public companies are very undervalued, but soon enough they shoot up. I predict we shoot up before April even without news.
----------------------------------------
mit Google übersetzt
------------------------------------------
Viele börsennotierte Unternehmen sind sehr unterbewertet, aber bald schießen sie in die Höhe. Ich gehe davon aus, dass wir vor April auch ohne Neuigkeiten schießen werden.
hier der Link dazu
https://hotcopper.com.au/threads/chart.4522924/page-3188?pos…
Hier ein weiterer sehr interessanter Beitrag aus HotCopper
---------------------------------------------------------------------------
I dont know the answer but biologically it seems that there is more than just the down regulating of the lymphocytes going on inside these boys bodies @George1972
Hi George,
The Dr Voit interview is like going to the well. One keeps drawing up new and vital pieces of the jigsaw puzzle that is DMD and the mechanism of action for ATL1102. I do have a theory on what is happening biologically that crystallised from one of the draws out of that well. Lets start with the conundrum that you outlined;
the mechanics of muscle turning into fat and how, to date, that is a one way process!!! [Voit] goes on to say that “if something comes along to prove that is not the case, that would be a real COUP”
So, if its a one way process .. well how did the MRI data for ATL1102 show a decrease in the fat fraction %???
We can understand that stopping the inflammatory cascade could stabilise the fat fraction percentage but it beggars understanding as to how the administration of an anti-CD49d therapy could result in a decrease in the fat fraction or in other words an increase in functional muscle mass. You see that should only be possible if the boys could produce dystrophin.
Here's the thing. Does an increase in functional muscle mass imply that a level of dystrophin production becomes biologically active following the administration of ATL1102? Professor Voit makes the point that boys that are missing exon 44 for instance, are able to produce minute amounts of dystrophin. The dystrophin, however, normally get broken down by the inflammatory action in the muscle. I haven't been able to dig deep into the literature to discover whether all boys are capable of producing some level/type of dystrophin whether its a minute level, as in the case of the missing exon 44, or a truncated version. Its interesting that in the case of eteplirsen for instance, the drug does only produce a minute level of dystrophin and in the case of SRP-9001, a micro-dystrophin that is in fact a smaller version of the dystrophin gene that carries specific functional regions. Did some of the boys in the Phase II trial have the missing exon 44 or did some of the boys have a truncated version of dystrophin based upon what the gene was able to read?
I don't have the answers but do note that, according to the PPMD website, Duchenne occurs because there is not enough dystrophin protein in the muscle cells or the dystrophin protein does not work correctly. At first glance that is helpful to my line of questioning but its not a validation from a scientific publication.
In short I ask the question:
Does the mechanism of action for ATL1102 include the protection of minute levels of dystrophin or a version of micro-dystrophin that become biologically active in exerting a functional outcome?
------------------------------------------------------------
Google übersetzt
------------------------------------------------------------
Ich kenne die Antwort nicht, aber biologisch gesehen scheint es mehr als nur die Herunterregulierung der Lymphozyten in diesen Jungenkörpern zu geben @ George1972
Hallo George,
Das Dr. Voit-Interview ist wie ein Brunnenbesuch. Man erstellt immer wieder neue und wichtige Teile des Puzzles, das DMD und der Wirkmechanismus für ATL1102 ist. Ich habe eine Theorie darüber, was biologisch geschieht, die sich aus einem der Auszüge aus diesem Brunnen herauskristallisiert hat. Beginnen wir mit dem Rätsel, das Sie skizziert haben.
Die Mechanik der Muskeln, die sich in Fett verwandeln, und wie das bis heute ein Einbahnstraßenprozess ist !!! [Voit] fährt fort: "Wenn etwas kommt, um zu beweisen, dass dies nicht der Fall ist, wäre das ein echter COUP."
Also, wenn es ein Einwegprozess ist ... nun, wie zeigten die MRT-Daten für ATL1102 eine Abnahme des Fettanteils in% ???
Wir können verstehen, dass das Stoppen der Entzündungskaskade den Prozentsatz der Fettfraktion stabilisieren könnte, aber es erfordert Verständnis dafür, wie die Verabreichung einer Anti-CD49d-Therapie zu einer Abnahme der Fettfraktion oder mit anderen Worten zu einer Zunahme der funktionellen Muskelmasse führen kann. Sie sehen, das sollte nur möglich sein, wenn die Jungen Dystrophin produzieren könnten.
Hier ist das Ding. Bedeutet eine Erhöhung der funktionellen Muskelmasse, dass die Dystrophinproduktion nach der Verabreichung von ATL1102 biologisch aktiv wird? Professor Voit weist darauf hin, dass Jungen, denen beispielsweise Exon 44 fehlt, in der Lage sind, winzige Mengen Dystrophin zu produzieren. Das Dystrophin wird jedoch normalerweise durch die entzündliche Wirkung im Muskel abgebaut. Ich war nicht in der Lage, tief in die Literatur einzudringen, um herauszufinden, ob alle Jungen in der Lage sind, einen bestimmten Dystrophinspiegel / -typ zu produzieren, unabhängig davon, ob es sich um einen winzigen Spiegel handelt, wie im Fall des fehlenden Exons 44 oder einer verkürzten Version. Es ist interessant, dass das Medikament beispielsweise im Fall von Eteplirsen nur einen winzigen Dystrophinspiegel produziert und im Fall von SRP-9001 ein Mikrodystrophin, das tatsächlich eine kleinere Version des Dystrophin-Gens ist, das bestimmte funktionelle Regionen trägt . Hatten einige der Jungen in der Phase-II-Studie das fehlende Exon 44 oder hatten einige der Jungen eine verkürzte Version von Dystrophin, basierend auf dem, was das Gen lesen konnte?
Ich habe keine Antworten, aber beachten Sie, dass laut der PPMD-Website Duchenne auftritt, weil nicht genügend Dystrophin-Protein in den Muskelzellen vorhanden ist oder das Dystrophin-Protein nicht richtig funktioniert. Auf den ersten Blick ist das hilfreich für meine Fragestellung, aber es ist keine Validierung aus einer wissenschaftlichen Veröffentlichung.
Kurz gesagt stelle ich die Frage:
Umfasst der Wirkungsmechanismus von ATL1102 den Schutz winziger Dystrophinspiegel oder einer Version von Mikrodystrophin, die bei der Ausübung eines funktionellen Ergebnisses biologisch aktiv werden?
--------------------------------------------------------------
der link dazu
https://hotcopper.com.au/threads/atl1102-us-patent-very-inte…
---------------------------------------------------------------------------
I dont know the answer but biologically it seems that there is more than just the down regulating of the lymphocytes going on inside these boys bodies @George1972
Hi George,
The Dr Voit interview is like going to the well. One keeps drawing up new and vital pieces of the jigsaw puzzle that is DMD and the mechanism of action for ATL1102. I do have a theory on what is happening biologically that crystallised from one of the draws out of that well. Lets start with the conundrum that you outlined;
the mechanics of muscle turning into fat and how, to date, that is a one way process!!! [Voit] goes on to say that “if something comes along to prove that is not the case, that would be a real COUP”
So, if its a one way process .. well how did the MRI data for ATL1102 show a decrease in the fat fraction %???
We can understand that stopping the inflammatory cascade could stabilise the fat fraction percentage but it beggars understanding as to how the administration of an anti-CD49d therapy could result in a decrease in the fat fraction or in other words an increase in functional muscle mass. You see that should only be possible if the boys could produce dystrophin.
Here's the thing. Does an increase in functional muscle mass imply that a level of dystrophin production becomes biologically active following the administration of ATL1102? Professor Voit makes the point that boys that are missing exon 44 for instance, are able to produce minute amounts of dystrophin. The dystrophin, however, normally get broken down by the inflammatory action in the muscle. I haven't been able to dig deep into the literature to discover whether all boys are capable of producing some level/type of dystrophin whether its a minute level, as in the case of the missing exon 44, or a truncated version. Its interesting that in the case of eteplirsen for instance, the drug does only produce a minute level of dystrophin and in the case of SRP-9001, a micro-dystrophin that is in fact a smaller version of the dystrophin gene that carries specific functional regions. Did some of the boys in the Phase II trial have the missing exon 44 or did some of the boys have a truncated version of dystrophin based upon what the gene was able to read?
I don't have the answers but do note that, according to the PPMD website, Duchenne occurs because there is not enough dystrophin protein in the muscle cells or the dystrophin protein does not work correctly. At first glance that is helpful to my line of questioning but its not a validation from a scientific publication.
In short I ask the question:
Does the mechanism of action for ATL1102 include the protection of minute levels of dystrophin or a version of micro-dystrophin that become biologically active in exerting a functional outcome?
------------------------------------------------------------
Google übersetzt
------------------------------------------------------------
Ich kenne die Antwort nicht, aber biologisch gesehen scheint es mehr als nur die Herunterregulierung der Lymphozyten in diesen Jungenkörpern zu geben @ George1972
Hallo George,
Das Dr. Voit-Interview ist wie ein Brunnenbesuch. Man erstellt immer wieder neue und wichtige Teile des Puzzles, das DMD und der Wirkmechanismus für ATL1102 ist. Ich habe eine Theorie darüber, was biologisch geschieht, die sich aus einem der Auszüge aus diesem Brunnen herauskristallisiert hat. Beginnen wir mit dem Rätsel, das Sie skizziert haben.
Die Mechanik der Muskeln, die sich in Fett verwandeln, und wie das bis heute ein Einbahnstraßenprozess ist !!! [Voit] fährt fort: "Wenn etwas kommt, um zu beweisen, dass dies nicht der Fall ist, wäre das ein echter COUP."
Also, wenn es ein Einwegprozess ist ... nun, wie zeigten die MRT-Daten für ATL1102 eine Abnahme des Fettanteils in% ???
Wir können verstehen, dass das Stoppen der Entzündungskaskade den Prozentsatz der Fettfraktion stabilisieren könnte, aber es erfordert Verständnis dafür, wie die Verabreichung einer Anti-CD49d-Therapie zu einer Abnahme der Fettfraktion oder mit anderen Worten zu einer Zunahme der funktionellen Muskelmasse führen kann. Sie sehen, das sollte nur möglich sein, wenn die Jungen Dystrophin produzieren könnten.
Hier ist das Ding. Bedeutet eine Erhöhung der funktionellen Muskelmasse, dass die Dystrophinproduktion nach der Verabreichung von ATL1102 biologisch aktiv wird? Professor Voit weist darauf hin, dass Jungen, denen beispielsweise Exon 44 fehlt, in der Lage sind, winzige Mengen Dystrophin zu produzieren. Das Dystrophin wird jedoch normalerweise durch die entzündliche Wirkung im Muskel abgebaut. Ich war nicht in der Lage, tief in die Literatur einzudringen, um herauszufinden, ob alle Jungen in der Lage sind, einen bestimmten Dystrophinspiegel / -typ zu produzieren, unabhängig davon, ob es sich um einen winzigen Spiegel handelt, wie im Fall des fehlenden Exons 44 oder einer verkürzten Version. Es ist interessant, dass das Medikament beispielsweise im Fall von Eteplirsen nur einen winzigen Dystrophinspiegel produziert und im Fall von SRP-9001 ein Mikrodystrophin, das tatsächlich eine kleinere Version des Dystrophin-Gens ist, das bestimmte funktionelle Regionen trägt . Hatten einige der Jungen in der Phase-II-Studie das fehlende Exon 44 oder hatten einige der Jungen eine verkürzte Version von Dystrophin, basierend auf dem, was das Gen lesen konnte?
Ich habe keine Antworten, aber beachten Sie, dass laut der PPMD-Website Duchenne auftritt, weil nicht genügend Dystrophin-Protein in den Muskelzellen vorhanden ist oder das Dystrophin-Protein nicht richtig funktioniert. Auf den ersten Blick ist das hilfreich für meine Fragestellung, aber es ist keine Validierung aus einer wissenschaftlichen Veröffentlichung.
Kurz gesagt stelle ich die Frage:
Umfasst der Wirkungsmechanismus von ATL1102 den Schutz winziger Dystrophinspiegel oder einer Version von Mikrodystrophin, die bei der Ausübung eines funktionellen Ergebnisses biologisch aktiv werden?
--------------------------------------------------------------
der link dazu
https://hotcopper.com.au/threads/atl1102-us-patent-very-inte…
nachträglich der Link dazu
https://hotcopper.com.au/threads/atl1102-us-patent-very-inte…
Hier ein weiterer sehr interessante Beitrag aus HotCopper
---------------------------------------------------------------------------
Thanks Sammy,
It’s hard to not get excited when you read the patent application.
We can see how the ‘platform’ strategy is coming together. George T. has done an awesome job!
While DMD is the trailblazer right now - there is a line up of other MD indications that can go straight to Phase II clinical trials using the same CD49d thesis.
DMD alone is $6B per year market.
If we add LGMD, BMD, CMD...means any Big Pharma partner will have a +$15B per year market opportunity in the rare disease space.
The FDA meeting is not far, if we can get a nod for a P2B trial in the US, then corporate action / partnership anns not far away.
----------------------------------------------
Google übersetzt
---------------------------------------------
Danke Sammy,
Es ist schwer, nicht aufgeregt zu sein, wenn Sie die Patentanmeldung lesen.
Wir können sehen, wie die Plattformstrategie zusammenkommt. George T. hat einen tollen Job gemacht!
Während DMD derzeit der Vorreiter ist, gibt es eine Reihe anderer MD-Indikationen, die mit derselben CD49d-These direkt in klinische Phase-II-Studien übergehen können.
DMD allein kostet 6 Mrd. USD pro Jahr.
Wenn wir LGMD, BMD, CMD hinzufügen, bedeutet dies, dass jeder Big Pharma-Partner eine Marktchance von + 15 Mrd. USD pro Jahr im Bereich seltener Krankheiten hat.
Das FDA-Treffen ist nicht weit, wenn wir ein Nicken für eine P2B-Studie in den USA bekommen können, dann sind Unternehmensmaßnahmen / Partnerschaften nicht weit entfernt.
--------------
Der link dazu
https://hotcopper.com.au/threads/atl1102-us-patent-very-inte…
https://hotcopper.com.au/threads/atl1102-us-patent-very-inte…
Hier ein weiterer sehr interessante Beitrag aus HotCopper
---------------------------------------------------------------------------
Thanks Sammy,
It’s hard to not get excited when you read the patent application.
We can see how the ‘platform’ strategy is coming together. George T. has done an awesome job!
While DMD is the trailblazer right now - there is a line up of other MD indications that can go straight to Phase II clinical trials using the same CD49d thesis.
DMD alone is $6B per year market.
If we add LGMD, BMD, CMD...means any Big Pharma partner will have a +$15B per year market opportunity in the rare disease space.
The FDA meeting is not far, if we can get a nod for a P2B trial in the US, then corporate action / partnership anns not far away.
----------------------------------------------
Google übersetzt
---------------------------------------------
Danke Sammy,
Es ist schwer, nicht aufgeregt zu sein, wenn Sie die Patentanmeldung lesen.
Wir können sehen, wie die Plattformstrategie zusammenkommt. George T. hat einen tollen Job gemacht!
Während DMD derzeit der Vorreiter ist, gibt es eine Reihe anderer MD-Indikationen, die mit derselben CD49d-These direkt in klinische Phase-II-Studien übergehen können.
DMD allein kostet 6 Mrd. USD pro Jahr.
Wenn wir LGMD, BMD, CMD hinzufügen, bedeutet dies, dass jeder Big Pharma-Partner eine Marktchance von + 15 Mrd. USD pro Jahr im Bereich seltener Krankheiten hat.
Das FDA-Treffen ist nicht weit, wenn wir ein Nicken für eine P2B-Studie in den USA bekommen können, dann sind Unternehmensmaßnahmen / Partnerschaften nicht weit entfernt.
--------------
Der link dazu
https://hotcopper.com.au/threads/atl1102-us-patent-very-inte…
Hier sehr interessante Beiträge aus HotCopper
---------------------------------------------------------------------------
After reading the patent application I went back and listened to the Dr Voit interview, which is just sensational..
I have been wondering what the ‘secret sauce’ is with ATL1102 and why Moses at the AGM was so bullish on it and why news on other indications has taken so long.
When Dr Voit talks about the MRI data being so ‘PRECIOUS’ he talks at length about the mechanics of muscle turning into fat and how, to date, that is a one way process!!! He goes on to say that “if something comes along to prove that is not the case, that would be a real COUP”... well how did the MRI data for ATL1102 show a decrease in the fat fraction %???
Was it just that the boys were getting a little more active? If you are wheelchair bound, there is only so much extra activity you can do..
I dont know the answer but biologically it seems that there is more than just the down regulating of the lymphocytes going on inside these boys bodies. Dr Voit said at age 5, the boys % of fat in their muscle is 2% and by 10 yrs old it is 70%. From this fact, it would seem appropriate that the boys start taking ATL1102 from at least 4 yrs of age (which Dr Voit recommended).. i wonder if this is being incorporated into the PIP application and/or with the US trial.
Love to hear what others think about this potential theory.
------------------------------
übersetzt Google
-----------------------------------
Nachdem ich die Patentanmeldung gelesen hatte, ging ich zurück und hörte mir das Dr. Voit-Interview an, das einfach sensationell ist.
Ich habe mich gefragt, was die "geheime Sauce" mit ATL1102 ist und warum Moses auf der Hauptversammlung so optimistisch war und warum Nachrichten über andere Indikationen so lange gedauert haben.
Wenn Dr. Voit davon spricht, dass die MRT-Daten so „KOSTBAR“ sind, spricht er ausführlich über die Mechanismen der Umwandlung von Muskeln in Fett und darüber, wie dies bis heute ein Einwegprozess ist !!! Er fährt fort: "Wenn etwas kommt, um zu beweisen, dass dies nicht der Fall ist, wäre das ein echter COUP." Nun, wie haben die MRT-Daten für ATL1102 eine Abnahme des Fettanteils in% gezeigt?
War es nur so, dass die Jungs etwas aktiver wurden? Wenn Sie an einen Rollstuhl gebunden sind, können Sie nur so viel zusätzliche Aktivität ausführen.
Ich kenne die Antwort nicht, aber biologisch gesehen scheint es mehr als nur die Herunterregulierung der Lymphozyten in diesen Jungenkörpern zu geben. Dr. Voit sagte im Alter von 5 Jahren, dass der Fettanteil der Jungen in ihren Muskeln 2% und im Alter von 10 Jahren 70% beträgt. Aufgrund dieser Tatsache erscheint es angemessen, dass die Jungen ab einem Alter von mindestens 4 Jahren mit der Einnahme von ATL1102 beginnen (was Dr. Voit empfohlen hat). Ich frage mich, ob dies in die PIP-Anwendung und / oder in die US-Studie aufgenommen wird.
Ich liebe es zu hören, was andere über diese mögliche Theorie denken.
---------------------------------------------------------------------------
After reading the patent application I went back and listened to the Dr Voit interview, which is just sensational..
I have been wondering what the ‘secret sauce’ is with ATL1102 and why Moses at the AGM was so bullish on it and why news on other indications has taken so long.
When Dr Voit talks about the MRI data being so ‘PRECIOUS’ he talks at length about the mechanics of muscle turning into fat and how, to date, that is a one way process!!! He goes on to say that “if something comes along to prove that is not the case, that would be a real COUP”... well how did the MRI data for ATL1102 show a decrease in the fat fraction %???
Was it just that the boys were getting a little more active? If you are wheelchair bound, there is only so much extra activity you can do..
I dont know the answer but biologically it seems that there is more than just the down regulating of the lymphocytes going on inside these boys bodies. Dr Voit said at age 5, the boys % of fat in their muscle is 2% and by 10 yrs old it is 70%. From this fact, it would seem appropriate that the boys start taking ATL1102 from at least 4 yrs of age (which Dr Voit recommended).. i wonder if this is being incorporated into the PIP application and/or with the US trial.
Love to hear what others think about this potential theory.
------------------------------
übersetzt Google
-----------------------------------
Nachdem ich die Patentanmeldung gelesen hatte, ging ich zurück und hörte mir das Dr. Voit-Interview an, das einfach sensationell ist.
Ich habe mich gefragt, was die "geheime Sauce" mit ATL1102 ist und warum Moses auf der Hauptversammlung so optimistisch war und warum Nachrichten über andere Indikationen so lange gedauert haben.
Wenn Dr. Voit davon spricht, dass die MRT-Daten so „KOSTBAR“ sind, spricht er ausführlich über die Mechanismen der Umwandlung von Muskeln in Fett und darüber, wie dies bis heute ein Einwegprozess ist !!! Er fährt fort: "Wenn etwas kommt, um zu beweisen, dass dies nicht der Fall ist, wäre das ein echter COUP." Nun, wie haben die MRT-Daten für ATL1102 eine Abnahme des Fettanteils in% gezeigt?
War es nur so, dass die Jungs etwas aktiver wurden? Wenn Sie an einen Rollstuhl gebunden sind, können Sie nur so viel zusätzliche Aktivität ausführen.
Ich kenne die Antwort nicht, aber biologisch gesehen scheint es mehr als nur die Herunterregulierung der Lymphozyten in diesen Jungenkörpern zu geben. Dr. Voit sagte im Alter von 5 Jahren, dass der Fettanteil der Jungen in ihren Muskeln 2% und im Alter von 10 Jahren 70% beträgt. Aufgrund dieser Tatsache erscheint es angemessen, dass die Jungen ab einem Alter von mindestens 4 Jahren mit der Einnahme von ATL1102 beginnen (was Dr. Voit empfohlen hat). Ich frage mich, ob dies in die PIP-Anwendung und / oder in die US-Studie aufgenommen wird.
Ich liebe es zu hören, was andere über diese mögliche Theorie denken.
Hier ein Beitrag aus dem HotCopper Bord
---------------------------------------------------------------------------------------------
FDA Guidance meeting on the 19/4/21 for ANP.———-D. Type C MeetingA Type C meeting is any meeting other than a Type A, Type B, or Type B (EOP) meeting regarding the development and review of a product, including meetings to facilitate early consultations on the use of a biomarker as a new surrogate endpoint that has never been previously used as the primary basis for product approval in the proposed context of use.————
”We are pleased with our recent regulatory interactions and collaboration with the FDA," said Ivor Royston, MD, President and Chief Executive Officer of Viracta. "Our discussions were very constructive and demonstrated a high level of engagement and support from the Agency, giving us further conviction to rapidly advance our program towards registration and ultimately deliver this therapy to address the unmet need of patients across EBV-associated lymphoma subtypes.""We are very pleased that the FDA has granted this additional orphan drug designation for our oral therapy for the treatment of all T-cell lymphomas," said Ivor Royston, MD, President and Chief Executive Officer of Viracta. "Importantly, we believe it highlights the broad applicability of our biomarker-driven treatment approach and substantiates the Phase 1b data previously reported at the 2019 American Society of Hematology Annual Meeting, which showed encouraging preliminary efficacy across Epstein-Barr virus (EBV)-associated lymphomas, including subtypes of T-cell lymphoma.”"We are very pleased that the FDA has granted this additional orphan drug designation for our oral therapy for the treatment of all T-cell lymphomas," said Ivor Royston, MD, President and Chief Executive Officer of Viracta. "Importantly, we believe it highlights the broad applicability of our biomarker-driven treatment approach and substantiates the Phase 1b data previously reported at the 2019 American Society of Hematology Annual Meeting, which showed encouraging preliminary efficacy across Epstein-Barr virus (EBV)-associated lymphomas, including subtypes of T-cell lymphoma."——
Itsagas is confident that the Anp Board are doing things by the book according to FDA regulations... and will not be another Innate.
-----------------------------------
Google übersetzt
--------------------------------
FDA Guidance Meeting am 19.4.21 für ANP .———- D. Typ C-Besprechung Eine Typ C-Besprechung ist eine andere Besprechung als eine Besprechung vom Typ A, Typ B oder Typ B (EOP) zur Entwicklung und Überprüfung eines Produkts, einschließlich Besprechungen, um frühzeitige Konsultationen zur Verwendung eines Biomarkers als neuen Ersatz zu ermöglichen Endpunkt, der zuvor noch nie als primäre Grundlage für die Produktzulassung im vorgeschlagenen Verwendungskontext verwendet wurde. ————
"Wir sind zufrieden mit unseren jüngsten regulatorischen Interaktionen und der Zusammenarbeit mit der FDA", sagte Dr. Ivor Royston, President und Chief Executive Officer von Viracta. "Unsere Diskussionen waren sehr konstruktiv und zeigten ein hohes Maß an Engagement und Unterstützung durch die Agentur Wir sind weiterhin davon überzeugt, unser Programm rasch in Richtung Registrierung voranzutreiben und diese Therapie letztendlich anzubieten, um den ungedeckten Bedarf von Patienten mit EBV-assoziierten Lymphom-Subtypen zu decken. "" Wir freuen uns sehr, dass die FDA diese zusätzliche Orphan-Drug-Bezeichnung für unsere orale Therapie für erteilt hat die Behandlung aller T-Zell-Lymphome ", sagte Dr. Ivor Royston, President und Chief Executive Officer von Viracta." Wir sind der Ansicht, dass dies die breite Anwendbarkeit unseres auf Biomarkern basierenden Behandlungsansatzes unterstreicht und die zuvor gemeldeten Daten der Phase 1b untermauert das Jahrestreffen der American Society of Hematology 2019, das eine ermutigende vorläufige Wirksamkeit bei allen Epstein-Barr-Virus-Assoziationen (EBV) zeigte ated Lymphome, einschließlich Subtypen von T-Zell-Lymphomen. "" Wir freuen uns sehr, dass die FDA diese zusätzliche Orphan-Drug-Bezeichnung für unsere orale Therapie zur Behandlung aller T-Zell-Lymphome erteilt hat ", sagte Dr. Ivor Royston, Präsident und Chief Executive Officer von Viracta. "Wir sind der Ansicht, dass dies die breite Anwendbarkeit unseres auf Biomarkern basierenden Behandlungsansatzes unterstreicht und die Daten der Phase 1b untermauert, die zuvor auf der Jahrestagung der American Society of Hematology 2019 berichtet wurden und die eine ermutigende vorläufige Wirksamkeit bei allen mit dem Epstein-Barr-Virus (EBV) assoziierten Patienten zeigten Lymphome, einschließlich Subtypen des T-Zell-Lymphoms. "-
Itsagas ist zuversichtlich, dass das Anp Board die Dinge gemäß den FDA-Vorschriften nach dem Buch macht ... und kein weiterer angeborener sein wird.
---------------------------------------------------------------------------------------------
FDA Guidance meeting on the 19/4/21 for ANP.———-D. Type C MeetingA Type C meeting is any meeting other than a Type A, Type B, or Type B (EOP) meeting regarding the development and review of a product, including meetings to facilitate early consultations on the use of a biomarker as a new surrogate endpoint that has never been previously used as the primary basis for product approval in the proposed context of use.————
”We are pleased with our recent regulatory interactions and collaboration with the FDA," said Ivor Royston, MD, President and Chief Executive Officer of Viracta. "Our discussions were very constructive and demonstrated a high level of engagement and support from the Agency, giving us further conviction to rapidly advance our program towards registration and ultimately deliver this therapy to address the unmet need of patients across EBV-associated lymphoma subtypes.""We are very pleased that the FDA has granted this additional orphan drug designation for our oral therapy for the treatment of all T-cell lymphomas," said Ivor Royston, MD, President and Chief Executive Officer of Viracta. "Importantly, we believe it highlights the broad applicability of our biomarker-driven treatment approach and substantiates the Phase 1b data previously reported at the 2019 American Society of Hematology Annual Meeting, which showed encouraging preliminary efficacy across Epstein-Barr virus (EBV)-associated lymphomas, including subtypes of T-cell lymphoma.”"We are very pleased that the FDA has granted this additional orphan drug designation for our oral therapy for the treatment of all T-cell lymphomas," said Ivor Royston, MD, President and Chief Executive Officer of Viracta. "Importantly, we believe it highlights the broad applicability of our biomarker-driven treatment approach and substantiates the Phase 1b data previously reported at the 2019 American Society of Hematology Annual Meeting, which showed encouraging preliminary efficacy across Epstein-Barr virus (EBV)-associated lymphomas, including subtypes of T-cell lymphoma."——
Itsagas is confident that the Anp Board are doing things by the book according to FDA regulations... and will not be another Innate.
-----------------------------------
Google übersetzt
--------------------------------
FDA Guidance Meeting am 19.4.21 für ANP .———- D. Typ C-Besprechung Eine Typ C-Besprechung ist eine andere Besprechung als eine Besprechung vom Typ A, Typ B oder Typ B (EOP) zur Entwicklung und Überprüfung eines Produkts, einschließlich Besprechungen, um frühzeitige Konsultationen zur Verwendung eines Biomarkers als neuen Ersatz zu ermöglichen Endpunkt, der zuvor noch nie als primäre Grundlage für die Produktzulassung im vorgeschlagenen Verwendungskontext verwendet wurde. ————
"Wir sind zufrieden mit unseren jüngsten regulatorischen Interaktionen und der Zusammenarbeit mit der FDA", sagte Dr. Ivor Royston, President und Chief Executive Officer von Viracta. "Unsere Diskussionen waren sehr konstruktiv und zeigten ein hohes Maß an Engagement und Unterstützung durch die Agentur Wir sind weiterhin davon überzeugt, unser Programm rasch in Richtung Registrierung voranzutreiben und diese Therapie letztendlich anzubieten, um den ungedeckten Bedarf von Patienten mit EBV-assoziierten Lymphom-Subtypen zu decken. "" Wir freuen uns sehr, dass die FDA diese zusätzliche Orphan-Drug-Bezeichnung für unsere orale Therapie für erteilt hat die Behandlung aller T-Zell-Lymphome ", sagte Dr. Ivor Royston, President und Chief Executive Officer von Viracta." Wir sind der Ansicht, dass dies die breite Anwendbarkeit unseres auf Biomarkern basierenden Behandlungsansatzes unterstreicht und die zuvor gemeldeten Daten der Phase 1b untermauert das Jahrestreffen der American Society of Hematology 2019, das eine ermutigende vorläufige Wirksamkeit bei allen Epstein-Barr-Virus-Assoziationen (EBV) zeigte ated Lymphome, einschließlich Subtypen von T-Zell-Lymphomen. "" Wir freuen uns sehr, dass die FDA diese zusätzliche Orphan-Drug-Bezeichnung für unsere orale Therapie zur Behandlung aller T-Zell-Lymphome erteilt hat ", sagte Dr. Ivor Royston, Präsident und Chief Executive Officer von Viracta. "Wir sind der Ansicht, dass dies die breite Anwendbarkeit unseres auf Biomarkern basierenden Behandlungsansatzes unterstreicht und die Daten der Phase 1b untermauert, die zuvor auf der Jahrestagung der American Society of Hematology 2019 berichtet wurden und die eine ermutigende vorläufige Wirksamkeit bei allen mit dem Epstein-Barr-Virus (EBV) assoziierten Patienten zeigten Lymphome, einschließlich Subtypen des T-Zell-Lymphoms. "-
Itsagas ist zuversichtlich, dass das Anp Board die Dinge gemäß den FDA-Vorschriften nach dem Buch macht ... und kein weiterer angeborener sein wird.
Trading Spotlight
Info Links für alle die das noch nicht gellesen haben
https://de.marketscreener.com/kurs/aktie/ANTISENSE-THERAPEUT…
https://de.marketscreener.com/kurs/aktie/ANTISENSE-THERAPEUT…
https://de.marketscreener.com/kurs/aktie/ANTISENSE-THERAPEUT…
https://de.marketscreener.com/kurs/aktie/ANTISENSE-THERAPEUT…
Ein großer Ausbruch wird bald erwartet ....
Ein interessanter Artikel
------------------------------------------------------------------------------------
"Antisense Therapeutics Limited (ASX: ANP and FWB: AWY) Antisense technology represents an important breakthrough in disease treatment. With access to Ionis Pharmaceuticals’ proprietary drug discovery process, Antisense Therapeutics Limited can move quickly from drug discovery into developing therapies. Once a therapeutic application and corresponding gene target has been identified, an antisense lead inhibitor compound can be rationally designed within hours suitable for use in research and clinical trials. This compares with traditional drug discovery approaches which can take years to produce such a lead compound. Antisense drug development also benefits from uniform methods of manufacture, formulation, and delivery of antisense compounds.Antisense is an innovative platform for drug discovery. Biotech platform technologies combine all the elements that are necessary to rapidly and efficiently create a stream of new products."
--------------------------
mit Google übersetzt
---------------------------
"Antisense Therapeutics Limited (ASX: ANP und FWB: AWY) Die Antisense-Technologie stellt einen wichtigen Durchbruch bei der Behandlung von Krankheiten dar. Mit dem Zugriff auf den firmeneigenen Wirkstoffentdeckungsprozess von Ionis Pharmaceuticals kann Antisense Therapeutics Limited schnell von der Wirkstoffentdeckung zur Entwicklung von Therapien übergehen Anwendung und entsprechendes Genziel identifiziert wurde, kann eine Antisense-Blei-Inhibitor-Verbindung innerhalb von Stunden rational entworfen werden, die für die Verwendung in Forschung und klinischen Studien geeignet ist. Dies ist vergleichbar mit herkömmlichen Ansätzen zur Wirkstoffentdeckung, deren Herstellung einer solchen Blei-Verbindung Jahre dauern kann profitiert auch von einheitlichen Methoden zur Herstellung, Formulierung und Abgabe von Antisense-Verbindungen. Antisense ist eine innovative Plattform für die Wirkstoffforschung. Biotech-Plattformtechnologien kombinieren alle Elemente, die erforderlich sind, um schnell und effizient einen Strom neuer Produkte zu erzeugen. "
-----------------------------------------------
der Link dazu
https://hotcopper.com.au/threads/sarepta-gene-therapy-study-…
------------------------------------------------------------------------------------
"Antisense Therapeutics Limited (ASX: ANP and FWB: AWY) Antisense technology represents an important breakthrough in disease treatment. With access to Ionis Pharmaceuticals’ proprietary drug discovery process, Antisense Therapeutics Limited can move quickly from drug discovery into developing therapies. Once a therapeutic application and corresponding gene target has been identified, an antisense lead inhibitor compound can be rationally designed within hours suitable for use in research and clinical trials. This compares with traditional drug discovery approaches which can take years to produce such a lead compound. Antisense drug development also benefits from uniform methods of manufacture, formulation, and delivery of antisense compounds.Antisense is an innovative platform for drug discovery. Biotech platform technologies combine all the elements that are necessary to rapidly and efficiently create a stream of new products."
--------------------------
mit Google übersetzt
---------------------------
"Antisense Therapeutics Limited (ASX: ANP und FWB: AWY) Die Antisense-Technologie stellt einen wichtigen Durchbruch bei der Behandlung von Krankheiten dar. Mit dem Zugriff auf den firmeneigenen Wirkstoffentdeckungsprozess von Ionis Pharmaceuticals kann Antisense Therapeutics Limited schnell von der Wirkstoffentdeckung zur Entwicklung von Therapien übergehen Anwendung und entsprechendes Genziel identifiziert wurde, kann eine Antisense-Blei-Inhibitor-Verbindung innerhalb von Stunden rational entworfen werden, die für die Verwendung in Forschung und klinischen Studien geeignet ist. Dies ist vergleichbar mit herkömmlichen Ansätzen zur Wirkstoffentdeckung, deren Herstellung einer solchen Blei-Verbindung Jahre dauern kann profitiert auch von einheitlichen Methoden zur Herstellung, Formulierung und Abgabe von Antisense-Verbindungen. Antisense ist eine innovative Plattform für die Wirkstoffforschung. Biotech-Plattformtechnologien kombinieren alle Elemente, die erforderlich sind, um schnell und effizient einen Strom neuer Produkte zu erzeugen. "
-----------------------------------------------
der Link dazu
https://hotcopper.com.au/threads/sarepta-gene-therapy-study-…
Antwort auf Beitrag Nr.: 67.416.107 von Peter101 am 11.03.21 14:15:02Super Artikel !
Hier der Auszug, in dem Antisense genannt wird:
Ein weiteres Beispiel ist Antisense Therapeutics Limited (ASX: ANP und FWB: AWY) Die Antisense-Technologie stellt einen wichtigen Durchbruch in der Behandlung von Krankheiten dar.
Mit dem Zugang zum proprietären Wirkstoffforschungsprozess von Ionis Pharmaceuticals kann Antisense Therapeutics Limited schnell von der Wirkstoffforschung zur Entwicklung von Therapien übergehen. Sobald eine therapeutische Anwendung und ein entsprechendes Gentarget identifiziert sind, kann innerhalb von Stunden ein Antisense-Leitinhibitor-Wirkstoff rationell entwickelt werden, der für den Einsatz in der Forschung und in klinischen Studien geeignet ist. Im Vergleich dazu kann die Entwicklung eines solchen Leitwirkstoffs bei traditionellen Ansätzen Jahre dauern. Die Entwicklung von Antisense-Medikamenten profitiert auch von einheitlichen Methoden zur Herstellung, Formulierung und Verabreichung von Antisense-Verbindungen.
Antisense ist eine innovative Plattform für die Medikamentenentwicklung. Biotech-Plattformtechnologien vereinen alle Elemente, die notwendig sind, um schnell und effizient einen Strom von neuen Produkten zu erzeugen.
Eine aktuelle Unternehmenspräsentation für Antisense kann unten heruntergeladen werden
Hier der Auszug, in dem Antisense genannt wird:
Ein weiteres Beispiel ist Antisense Therapeutics Limited (ASX: ANP und FWB: AWY) Die Antisense-Technologie stellt einen wichtigen Durchbruch in der Behandlung von Krankheiten dar.
Mit dem Zugang zum proprietären Wirkstoffforschungsprozess von Ionis Pharmaceuticals kann Antisense Therapeutics Limited schnell von der Wirkstoffforschung zur Entwicklung von Therapien übergehen. Sobald eine therapeutische Anwendung und ein entsprechendes Gentarget identifiziert sind, kann innerhalb von Stunden ein Antisense-Leitinhibitor-Wirkstoff rationell entwickelt werden, der für den Einsatz in der Forschung und in klinischen Studien geeignet ist. Im Vergleich dazu kann die Entwicklung eines solchen Leitwirkstoffs bei traditionellen Ansätzen Jahre dauern. Die Entwicklung von Antisense-Medikamenten profitiert auch von einheitlichen Methoden zur Herstellung, Formulierung und Verabreichung von Antisense-Verbindungen.
Antisense ist eine innovative Plattform für die Medikamentenentwicklung. Biotech-Plattformtechnologien vereinen alle Elemente, die notwendig sind, um schnell und effizient einen Strom von neuen Produkten zu erzeugen.
Eine aktuelle Unternehmenspräsentation für Antisense kann unten heruntergeladen werden
Durchsuchen
