Oxford BioMedica - 500 Beiträge pro Seite

[Erbse1]

Nach dem überraschenden Scheitern von Bayer und Titan mit Spheramine verbleibt als eine Alternative noch Oxford Biomedica mit Prosavin. Es wäre schön wenn wir hier zu Oxford und ganz besonders zu Prosavin und Alternativen zu Parkinson diskutieren und Fakten sammeln können. Anschließend ein Artikel zum Scheitern von Spheramine und die Meldung von Oxford zum Start von Prosavin.

Grüße
Erbse

Bayer and Titan: Spheramine cell therapy discontinued

Friday, July 04, 2008; Posted: 07:59 AM Jul 04, 2008 (Datamonitor via COMTEX) -- TTP | Quote | Chart | News | PowerRating -- Bayer has discontinued development of Spheramine due to a failed Phase IIb trial. Spheramine is a cell-based therapy in which human retinal cells are injected into the brain, producing levodopa, which is then converted to dopamine. While this is disappointing for the development of a cell-based therapy for Parkinson's disease, a number of gene therapies in development offer hope for sufferers.
Titan Pharmaceuticals, Bayer's partner in the development of the Parkinson's disease cell-based therapy Spheramine, announced that the Phase IIb trial of the drug failed to meet its primary and secondary endpoints. Indeed, after 12 months, no significant benefit was identified in patients receiving cell injection compared to controls. The results appear conclusive, and Bayer has announced discontinuation of Spheramine development.

Parkinson's disease affected around 1.5 million people across the seven major markets (7MM) in 2007, and, in terms of prevalence, stands second to Alzheimer's disease among neurodegenerative diseases. Moreover, Datamonitor forecasts the patient population for Parkinson's disease treatment will slowly expand as the population across the 7MM ages.

The disease causes a selective degeneration of dopamine cells in the brain, which many of the current therapies are designed to counter by supplementing the resultant lack of dopamine. Among existing treatments, dopaminergics, such as levodopa, and dopamine agonists are the most popular therapies. The currently available drugs can offer substantial relief of symptoms in the short term, but symptoms inevitably return or motor complications develop. By directly producing levodopa in the brain with Spheramine cells, Titan and Bayer appeared to have a scientifically viable target.

However, following the failure of this cell-based approach, attention will instead switch to the gene-based therapies currently in development. Ceregene's CERE-120, Genzyme's AV-201 and Oxford BioMedica's ProSavin are all in Phase II efficacy trials as gene therapies for Parkinson's disease. Datamonitor believes that ProSavin is likely to be the most promising treatment: because it expresses the three enzymes responsible for producing dopamine, ProSavin can effectively produce dopamine itself from its basic components.


OXFORD BIOMEDICA INITIATES PHASE I/II TRIAL OF PROSAVIN® GENE-BASED TREATMENT FOR PARKINSON'S DISEASE

Oxford, UK - 13 December 2007 Oxford BioMedica (LSE: OXB), a leading gene therapy company, announced today that it has initiated a Phase I/II trial of ProSavin, its novel gene-based treatment for Parkinson's disease. This follows regulatory clearance from the French Health Products Safety Agency (AFSSAPS) of the Company's Clinical Trial Application. Patient recruitment for the Phase I/II trial will start immediately. The trial is being conducted at the Henri Mondor Hospital in Créteil, which is a European centre of excellence for neurosurgery and a member of the Assistance Publique Hôpitaux de Paris (APHP) in France.

The primary objectives of the trial are to assess the safety and efficacy of ProSavin. The analyses of patients will include the application of advanced non-invasive neuro-imaging techniques, in collaboration with the Commissariat à l'Energie Atomique (CEA) and Service Hospitalier Frédéric Joliot (SHFJ)/Molecular Imaging Research Centre (MIRCen) in Orsay, France

ProSavin uses gene therapy to restore dopamine production in the brain. Parkinson's disease is caused by the degeneration of dopamine producing nerve cells, leading to movement impairments. The product uses the Company's LentiVector® system to deliver the genes for three enzymes (tyrosine hydroxylase, GTP-cyclohydrolase 1 and aromatic amino acid decarboxylase) that are required for the synthesis of dopamine. ProSavin is administered locally to the region of the brain called the striatum, converting the target cells into a replacement dopamine factory within the brain, thus replacing the patient's own lost source of the neurotransmitter.

Long-term efficacy data in the industry-standard preclinical model of Parkinson's disease have shown that ProSavin induces almost complete recovery of movement function and other behavioural measurements. In this model, the therapeutic effect of ProSavin following a single administration has been maintained for over 24 months with no diminishment.

Professor Alan Kingsman, Chief Executive of Oxford BioMedica, commented: "The strength of the preclinical safety and efficacy data with ProSavin has established strong scientific support for the clinical development of this pioneering product candidate for Parkinson's disease. If ProSavin's safety and efficacy profile is replicated in humans, then the product could represent a fundamentally new approach for the treatment of Parkinson's disease and could significantly expand the worldwide market for existing therapies, which is estimated to be approximately US$3 billion."

The Phase I/II trial of ProSavin
ProSavin will be the first gene-based treatment for Parkinson's disease to be evaluated in a European clinical trial. Patients in the trial will have been diagnosed with Parkinson's disease and will be failing on current treatment with L-DOPA but they will not have progressed to drug-induced dyskinesias. It is a two-stage study. The first stage is an open-label dose escalation to evaluate two dose levels of ProSavin in cohorts of three patients each. Oxford BioMedica plans to report preliminary results once the first cohort of patients is assessable, which is expected in mid-2008. In the second stage of the trial, a further 12 patients will be recruited to confirm efficacy of the optimal dose.

Current surgical approaches to the treatment of Parkinson's disease require the destruction of brain tissue or the permanent placement of electrodes in the case of deep brain stimulation. These treatments have certain limitations and side-effects. The surgical procedure for administration of ProSavin entails stereotactic bilateral injection into the striatum under general anaesthesia using MRI-imaging and mapping. The procedure is designed to be non-destructive to tissue and does not leave any device in the brain.

The efficacy of ProSavin will be assessed using the Unified Parkinson's Disease Rating Score (UPDRS). Patients will be monitored at regular intervals, with the primary endpoint being an efficacy assessment at six months after treatment. The secondary objective of the trial is to asses the extent to which patients' current therapy (L-DOPA) can be reduced following administration of ProSavin.

The principal investigator for the trial is Stéphane Palfi, MD, PhD, a neuroscientist at MIRCen/SHFJ-CEA and neurosurgeon at the Henri Mondor Hospital. Dr. Palfi commented on the start of the trial: "Current standard therapy for Parkinson's disease is only partially effective in the mid to late stage of disease and can induce debilitating side-effects after long-term use. ProSavin has the potential to address this unmet medical need, offering long-lasting benefit from a single administration. I am very pleased to be involved in the first clinical trial of this potentially exciting new treatment paradigm for Parkinson's disease."

Professor Alan Kingsman of Oxford BioMedica added: "We are delighted to have received a favourable review from the French authorities that allows us to commence patient recruitment in the Phase I/II trial. This clinical trial of ProSavin is the culmination of over ten years of research in Oxford BioMedica and, before that, in Oxford University. It is the first trial using our proprietary LentiVector technology and, as such, this represents a major event for Oxford BioMedica and the future of the pipeline of products that use the same technology."

[Erbse1]

OXFORD BIOMEDICA ANNOUNCES DATA SAFETY MONITORING BOARD RECOMMENDATION FOR TROVAX® PHASE III TRIST STUDY

Oxford, UK - 11 July 2008: Oxford BioMedica (LSE: OXB), a leading gene therapy company, announced today that the independent Data Safety Monitoring Board (DSMB) for the Phase III TRIST study of TroVax in renal cancer has recommended that the trial should continue but that further vaccinations be discontinued. TroVax is Oxford BioMedica's novel therapeutic cancer vaccine, which is being developed in collaboration with sanofi-aventis.

Following its fourth interim review of the TRIST study, the DSMB advised that TroVax administered according to the protocol will not meet the predefined primary efficacy endpoint, but there is important scientific merit and more to be learned by additional follow up of all patients. Hence, the DSMB's recommendation is to continue the study but discontinue further vaccinations. Oxford BioMedica has implemented the DSMB's recommendation. In addition, the Company intends to amend the statistical plan of the study to determine whether patient outcome is dependent on the number of TroVax doses administered.

Oxford BioMedica and, its partner, sanofi-aventis, will evaluate the available data and the implications on the development plan for TroVax, including the planned Phase III trials in colorectal cancer. The companies will discuss the proposed TRIST protocol amendments with the regulatory authorities. With these amendments, a focus of the ongoing TRIST study will be to explore the number of doses that provide optimal benefit. In particular, it may be that the optimal benefit-to-risk ratio is delivered without the requirement for as many vaccinations as specified in the original TRIST study protocol. It is unlikely that the TRIST study alone will support registration of TroVax in renal cancer, although the trial may ultimately demonstrate a survival advantage for TroVax, and the results may form part of a regulatory submission alongside an additional confirmatory trial.

The role of the DSMB is to monitor, periodically, the data emerging from the study to determine whether there are issues arising that would warrant modification of the protocol or early termination of the study. The DSMB is independent of Oxford BioMedica and sanofi-aventis.

The TRIST (TroVax Renal Immunotherapy Survival Trial) study is a randomised and placebo-controlled Phase III trial, designed to evaluate TroVax in combination with standard of care in locally advanced or metastatic clear cell renal carcinoma. The trial was initiated in November 2006 and completed recruitment of 733 patients in March 2008 in more than 100 sites in the USA, European Union and Eastern Europe. The original trial protocol, which was the subject of a Special Protocol Assessment by the US Food and Drug Administration (FDA), allowed for patients to receive up to 13 immunisations over 73 weeks.

Dr Mike McDonald, Chief Executive of Oxford BioMedica, said: "This news is clearly disappointing. However, there is good reason to continue the study and potentially a late survival benefit for TroVax may still be demonstrated. The proposed trial amendment will assess whether the maximum benefit-to-risk ratio is dependent on an optimal number of doses. We remain optimistic that TroVax may show benefit in this population after these protocol amendments. With our partner, sanofi-aventis, we will provide an update on the TRIST study and the development plan for TroVax in due course."

Dr McDonald added: "In addition to TroVax, we have a broad pipeline of innovative drug candidates and we will continue to focus our resources on deriving maximum value for both patients and shareholders, while maintaining the Company's financial strength. In particular, we look forward to reporting initial results from the Phase I/II trial of ProSavin in Parkinson's disease in September. In addition, we are working diligently towards the start of clinical trials of RetinoStat in neovascular age-related macular degeneration."

- ends -

[Erbse1]

Ich glaube, das wird ein sehr kurzer Thread.

Oxford BioMedica downgraded to "sell"
8:43a.m. - Panmure Gordon & Co
LONDON, July 11 (newratings.com) - Analysts at Panmure Gordon downgrade Oxford BioMedica Plc (OXB-GBX) from "buy" to "sell," while revising their estimates for the company. The target price has been reduced from 55p to 6p.

In a research note published this morning, the analysts mention that the results of the company’s phase III trial TRIST would be negative. The DSMB has recommended discontinuing the dosing in the trial and the likelihood of Oxford BioMedica’s TroVax product reaching the market has declined significantly, the analysts say. The R&D expenditure estimates for the company for 2008 and 2009 have been reduced from £23.5 million to £22 million and from £17 million to £12 million, respectively. The EPS estimate for 2008 has been raised from -1.09p to 0p. The EPS estimate for 2009 has been reduced from -2.85p to -3.6p

[Erbse1]

Trotz alledem einige Neuigkeiten zum Thema Parkinson. Nach der heutigen Meldung von Oxford werden erste Ergebnisse zu Prosavin im September erwartet. Bisher hat Oxford noch keinen Partner für diese Anwendung gewinnen können.

Grüße
Erbse

Informationsdienst Wissenschaft 11.07.2008

"Störfeuer" aus dem Gehirn lässt die Patienten zittern - Jülicher Forscher klären Ursache für Parkinson-Tremor auf

Von Peter Schäfer

Informationsdienst Wissenschaft

Typisches Symptom der Parkinson-Erkrankung ist das Zittern der Patienten. Einer Gruppe von Wissenschaftlern, darunter Professor Peter Tass vom Forschungszentrum Jülich, ist nun ein wesentlicher Schritt gelungen, den Mechanismus offenzulegen, der hinter diesem so genannten Tremor steckt: Nervenzellverbände in der Tiefe des Gehirns treiben selbst den Tremor an. Die Entdeckung bestätigt Tass' Forschungsarbeit für eine Therapie von Parkinson. Ein neuer Hirnschrittmacher soll die Zellen nachhaltig aus dem krankhaften Gleichtakt bringen.

Der heutige Beitrag in der renommierten Fachzeitschrift "Europhysics Letters" beweist, dass die Wissenschaftler aus dem Forschungszentrum Jülich, einem Mitglied der Helmholtz-Gemeinschaft, auf dem richtigen Weg sind. Ihr neuer Hirnschrittmacher soll 2009 erstmals in großem Rahmen Parkinson-Patienten helfen. Bei Menschen, die an Parkinson leiden, ist die Kommunikation zwischen Netzwerken von Nervenzellen gestört. Diese "feuern" ihre Reize im gleichen Takt und verursachen damit das typische Zittern. Die Frequenz, die dabei gemessen wird, liegt bei 5 Hertz (Hz), also fünf Schwingungen pro Sekunde. In Deutschland gibt es offiziell etwa 150 000 Parkinson-Patienten; Schätzungen gehen aber von bis zu 450 000 Betroffenen aus.

Bisher nahmen Forscher an, dass der 5-Hz-Rhythmus in der Tiefe des Gehirns das Ergebnis von Nervensignalen ist, die von den Muskeln in den Gliedmaßen des Körpers zurück an das Gehirn gesandt werden. Die wissenschaftliche Bezeichnung für diese Rückmeldung lautet "propriozeptives Feedback". Das "Störfeuer", so die bisherige mehrheitliche Meinung, werde aber nicht vom Gehirn ausgesandt. Grund für diese Annahme war, dass die gemessene Frequenz des "propriozeptiven Feedbacks" und die in einem bestimmten Kernbereich des Gehirns im Thalamus und den Basalganglien nicht ganz synchron waren.

Mit einer Kombination mehrerer moderner Analyseverfahren gelang dem Team jetzt der Nachweis, dass nicht nur die Nervensignale von den Muskeln als Rückmeldung den krankhaften 5 Hz-Rhythmus im Gehirn antreiben. Für die Messungen pflanzten Neurochirurgen in Köln unter Leitung von Prof. Volker Sturm Patienten Elektroden ein, und Wissenschaftler im russischen Saratov berechneten zusammen mit den Jülicher Wissenschaftlern die gewonnenen Daten neu. "Auch Signale im Frequenzbereich von 5 Hz aus dem Kernbereich des Gehirns treiben den Tremor an", erläutert Peter Tass. "Der Unterschied: Die Rückmeldung von den Gliedmaßen ist eine schnelle und einfache Reizweiterleitung. Die Signale aus Thalamus und Basalganglien werden jedoch in bestimmte schleifenförmig angeordnete Nervenbahnen des Gehirns und des Rückenmarks geleitet. Damit ist die Dynamik komplizierter und der Laufweg länger." Der Jülicher Mediziner, Mathematiker und Physiker sieht mit den neuen Erkennt¬nissen die theoretischen Grundlagen "seines" Hirnschrittmachers bestätigt. Das Gerät wirkt auf die gestörten Nervenzellen im Kerngebiet des Gehirns und löst sie nachhaltig aus dem Zwang, im gleichen Takt zu "feuern". Tass' Neuentwicklung stört das zwanghafte Bestreben nach Gleichschritt mit sehr milden, gezielten und zeitlich versetzten Reizen an verschiedenen Stellen. Dadurch gerät der Takt ins "Stolpern" und zerbricht. Im Unterschied zu den herkömmlichen Geräten dieser Art arbeitet der Jülicher Hirnschrittmacher deutlich schonender und braucht weniger Energie. Zudem wird das Nervengewebe so stimuliert, dass die Nervenzellen ihre krankhaft starken synaptischen Vernetzungen und damit ihr Bestreben, krankhafte Rhythmen auszubilden, verlernen können.

Der Schrittmacher besteht aus Elektroden, die gezielt an den fehlregulierenden Stellen im Gehirn platziert werden. Der so genannte Stimulator versorgt die Elektroden mit Energie und gibt ihnen Signale, die Nervenzellen im Hirn zu reizen. Unterhalb des Schlüsselbeins wird er unter der Haut eingepflanzt. Dünne Drähte verbinden ihn ebenfalls unter der Haut mit den Elektroden.

Peter Tass leitet die Arbeitsgruppe "Neuromodulation" am Institut für Neurowissenschaften und Biophysik - Bereich Medizin des Forschungszentrums Jülich. Zusammen mit Volker Sturm von der Universität Köln erhielt er 2005 den Schrödinger-Preis. Im folgenden Jahr waren beide für den Zukunftspreis des Bundespräsidenten nominiert.

Originalveröffentlichung:

D. A. Smirnov, U. B. Barnikol, T.T. Barnikol, B. P. Bezruchko, C. Hauptmann, C. Bührle, M. Marouf, V. Sturm, H.-J. Freund, P. A. Tass: "The generation of Parkinsonian tremor as revealed by directional coupling analysis" Weitere Informationen:

http://www.epljournal.edpsciences.org Fachzeitschrift Europhysics Letters http://www.fz-juelich.de/portal/forschung/highlights/parkins… Hintergrund: Der Hirnschrittmacher Korrektur vom 11.07.2008 Pressekontakt:

Erhard Lachmann, Tel. [phone], E-Mail: [e-mail]

[BrauchGeld]

Antwort auf Beitrag Nr.: 34.491.641 von Erbse1 am 11.07.08 19:08:21

Hallo Erbse

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• Statistically significant benefit in activities of daily living (UPDRS II) and quality of life
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At 18 months
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• Improvement in motor symptoms (UPDRS III p=0.019) and quality of life (EUROQOL
p=0.046)
• Potential to reduce the number of patients experiencing interventions

[Erbse1]

Gentherapie gegen Parkinson

Neue Behandlungsmethode verspricht lang anhaltenden Erfolg

Parkinson könnte nach Auffassung eines schwedischen Forschers mit Hilfe einer Gentherapie so behandelt werden, dass die Wirkung lange anhält. Den neuen Therapieansatz für die Krankheit stellte Dr. Deniz Kirik von der Universität Lund jetzt auf der Tagung der Föderation europäischer Neurowissenschaften in Genf vor.

Kirik setzt Viren ein, um zwei verschiedene Gene in einer neuen Kombination in die Gehirne von Tieren zu schleusen. Dort helfen sie, Dopamin zu produzieren, das bei der Parkinson-Krankheit fehlt. Die Ergebnisse legen nahe, dass diese Behandlung in Tiermodellen sehr wirksam ist und für einige Monate, möglicherweise Jahre anhält.

Zittrige Hände und langsame Bewegungen
Die Parkinson-Krankheit ist eine der häufigsten Hirnerkrankungen. Etwa ein Prozent der Menschen über 65 Jahren ist betroffen. Es ist eine fortschreitende Erkrankung, die in erster Linie die Bewegung ein-schränkt, aber auch andere wichtige Funktionen beeinträchtigt, etwa die geistige Leistung. Ursache ist der Verlust von Nervenzellen in einer bestimmten Region des Gehirns, der Substantia nigra.

Die Neuronen dieser Region bilden Dopamin, einen Botenstoff, der Signale in jene Hirnregionen übermittelt, welche die Bewegungen koordinieren. Wenn die Dopamin produzierenden Neuronen zugrunde gehen, können die Hirnregionen, die Bewegungen kontrollieren, nicht mehr normal arbeiten. Die Folge sind zittrige Hände und verlangsamte Bewegungen. Die derzeitigen Medikamente, die zur Behandlung der Krankheit eingesetzt werden, erhöhen die Dopaminspiegel im Gehirn, können aber Nebenwirkungen haben. Dies soll Kiriks Gentherapie verhindern.

Kirik schleust zwei Gene mit Hilfe eines entschärften, nicht mehr vermehrungsfähigen Virus in das Gehirn. Dort befällt es Hirnzellen und lädt die beiden neuen Gene ab. Diese produzieren dann die Enzyme TH und GCH1, die sich mit einem anderen, bereits in den Hirnzellen vorhandenen Enzym (AADC) verbinden und das Dopamin in jenen Regionen des Gehirns produzieren, wo es benötigt wird. „Die Enzyme werden in Hirnzellen produziert und helfen dem Patienten, selbst wieder Dopamin auszuschütten“, erläutert Kirik.

Viren nicht mehr vermehrungsfähig
Hirnzellen mit einem Virus zu infizieren, mag gefährlich klingen, aber der Forscher hat sie speziell für diese Aufgabe entschärft. „Diese viralen Vektoren“, sagt Kirik, „sind so konstruiert, dass sie sich nicht mehr vermehren können und keine Krankheiten auslösen.“ Das Virus, das Kirik als Genfähre einsetzt, ist das Adeno-assozierte Virus (AAV), das den Menschen nicht krankmacht. „In dieser Hinsicht ist dieser Virusvektor als erstes einmal sicher“, sagt Kirik.

Die Viren werden gereinigt und konzentriert und dann in jene Hirnregionen injiziert, in denen normalerweise Dopamin produziert wird. „Die Dopamin-Neuronen“, erklärt Kirik, „befinden sich anderen Region des Gehirns, in der Substantia nigra. Sie senden ihre Fortsätze (Axone) aber in das Striatum und schütten dort das Dopamin aus. Wir schleusen die Gene in eine andere Hirnzellpopulation, die sich in der Zielregion – dem Striatum – befinden. Die Zellen werden so zu kleinen Minipumpen für Dopamin.“

Behandlung wirkt lange
Das wichtige an diesem neuen Gentherapieansatz ist, dass die Behandlung lang wirken könnte. „Wenn der Vektor einmal in der Zelle ist“, erklärt Kirik, „werden die Gene in die Zelle geschleust, wo sie ständig verbleiben.“ Und die Ergebnisse sehen vielversprechend aus, sagt er: „Wir gehen davon aus, dass diese Therapie für mindestens fünf Jahre – wahrscheinlich länger – wirkt, wie unsere Studien mit Nagern und Affen gezeigt haben.“

Bessere Behandlung, bessere Lebensqualität
Das könnte ein großer Schritt nach vorn für die Behandlung der Parkinson-Krankheit sein, denn eine große Zahl von Patienten, die schon viele Jahre an dieser Erkrankung leidet, kommt in die Phase, in der sie nicht mehr gut auf die derzeit zur Verfügung stehenden Therapien anspricht. „Obwohl sie dann noch fünf, zehn, 15 Jahre leben können“, sagt Kirik, „sind die Behandlungsmöglichkeiten begrenzt. Diesen Patienten können wir eine bessere Behandlung und eine bessere Lebensqualität bieten.“

Kirik und seine Mitarbeiter werden diesen Therapieansatz als nächstes in weiteren Studien an Primaten prüfen und hoffen, in drei Jahren mit Studien an Patienten beginnen zu können.

Andere Forschergruppen arbeiten mit einer ähnlichen Technik wie Kirik, setzen aber unterschiedliche Genkombinationen ein. So arbeitet eine Gruppe mit drei Korrektur-Genen, eine andere mit nur einem Gen. „Welcher dieser verschiedenen Ansätze letztlich der überlegene sein wird“, sagt Kirik, „werden erst klinische Versuche zeigen können, da die Tierversuche nicht den letzten Ausschlag geben können.“



(ProScience Communications - 16.07.2008)

[Erbse1]

OXFORD BIOMEDICA CONFIRMS REJECTION OF GENETHERA'S INDICATIVE APPROACH
Oxford, UK - 15 August 2008: The Board of Oxford BioMedica (the "Company") (LSE: OXB), a leading gene therapy company, notes the recent movement in the Company's share price and GeneThera's announcement regarding the rejection of its approach by the Board of Oxford BioMedica.

GeneThera is a US company traded over the counter with a market capitalisation of US$230,000 (Two hundred and thirty thousand US dollars) and approached Oxford BioMedica regarding a possible offer for the Company, which as at close of market yesterday, had a market capitalisation of approximately £46.5 million. The Board of Oxford BioMedica met on 31 July 2008 to consider GeneThera's indication of interest and concluded that GeneThera is not a credible bidder for the Company and unanimously agreed to reject the approach. On 14 August 2008, GeneThera wrote to the Company, with a revised proposal regarding an all share offer for the Company, which the Board of Oxford BioMedica also unanimously rejected.

The Board of Oxford BioMedica, which has consulted with its advisors, JPMorgan Cazenove and Rothschild, remains of the view that this unsolicited approach is not credible and is not in the interests of its shareholders.

Dealing Disclosure Requirements:

Under the provisions of Rule 8.3 of the Takeover Code (the "Code"), if any person is, or becomes, "interested" (directly or indirectly) in 1% or more of any class of "relevant securities" of GeneThera, Inc or of Oxford BioMedica, all "dealings" in any "relevant securities" of that company (including by means of an option in respect of, or a derivative referenced to, any such "relevant securities") must be publicly disclosed by no later than 3.30 pm (London time) on the London business day following the date of the relevant transaction. This requirement will continue until the date on which the offer becomes, or is declared, unconditional as to acceptances, lapses or is otherwise withdrawn or on which the "offer period" otherwise ends. If two or more persons act together pursuant to an agreement or understanding, whether formal or informal, to acquire an "interest" in "relevant securities" of GeneThera, Inc or Oxford BioMedica, they will be deemed to be a single person for the purpose of Rule 8.3.

Under the provisions of Rule 8.1 of the Code, all "dealings" in "relevant securities" of GeneThera, Inc or of Oxford BioMedica by GeneThera, Inc or Oxford BioMedica, or by any of their respective "associates", must be disclosed by no later than 12.00 noon (London time) on the London business day following the date of the relevant transaction. A disclosure table, giving details of the companies in whose "relevant securities" "dealings" should be disclosed, and the number of such securities in issue, can be found on the Takeover Panel's website at http://www.thetakeoverpanel.org.uk/new/.

"Interests in securities" arise, in summary, when a person has long economic exposure, whether conditional or absolute, to changes in the price of securities. In particular, a person will be treated as having an "interest" by virtue of the ownership or control of securities, or by virtue of any option in respect of, or derivative referenced to, securities.

Terms in quotation marks are defined in the Code, which can also be found on the Panel's website. If you are in any doubt as to whether or not you are required to disclose a "dealing" under Rule 8, you should consult the Panel.

[Erbse1]

TTP hatte mit Spheramine ähnliche Daten veröffentlicht, die dann in der Phase 2 nicht bestätigt werden konnten. Leider ist die ganze Sache nicht so einfach.

OXFORD BIOMEDICA ANNOUNCES PROMISING INTERIM PHASE I/II RESULTS OF PROSAVIN® IN PARKINSON'S DISEASE

- Interim Data Show Improvements in Motor Function of up to 30% and DMC Recommends Continuation of Trial to Higher Dose -

-Data to be Presented at 16th ESGCT Annual Congress 13-16 November 2008 -

Oxford, UK - 09 September 2008: Oxford BioMedica (LSE: OXB), a leading gene therapy company, announced today promising interim results from the Phase I/II trial of its novel gene therapy, ProSavin, for the treatment of Parkinson's disease. The three patients in the first-dose cohort showed improvements in disease symptoms, as measured by the Unified Parkinson's Disease Rating Score (UPDRS) in the ‘off’ state, of up to 30% at three months. An independent Data Monitoring Committee (DMC) has reviewed the data, as required by the study protocol, and recommended that the trial continues to evaluate the higher dose of ProSavin.

There were no serious adverse events associated with the surgical procedure for administration of ProSavin into the brain. All three patients were ambulatory within 48 hours of the procedure. At three months post ProSavin administration, patients showed an improvement of 23-30% as measured by the UPDRS 'off' score. This measures the degree of mobility in the absence of standard of care dopaminergic therapies. Two patients showed improvements in Quality of Life measures (QoL) that are specific to patients with Parkinson's disease, and one patient's QoL was unchanged.

The primary efficacy endpoint of the study is based on the UPDRS Part III (motor score) assessment at six months after treatment. The principal investigator for the trial, Professor Stéphane Palfi from the Henri Mondor Hospital in Paris, intends to report the detailed interim results of the study, which may include the six-month UPDRS data and the imaging study performed at the Commissariat à l'Energie Atomique and Service Hospitalier Frédéric Joliot in Orsay, at the 16th Annual Congress of the European Society of Gene and Cell Therapy in Bruges, Belgium, on 13-16 November 2008.

The independent DMC has reviewed the three-month data and recommended that the trial advances to the evaluation of the higher dose of ProSavin. The first patient of this second cohort is expected to be treated in September 2008. Assuming the trial progresses as planned, the Company anticipates preliminary data from patients at the higher dose and the start of the second stage of the trial in the first quarter of 2009.

Professor Palfi commented on the interim data: "The initial data suggest that ProSavin has an excellent safety profile. I am encouraged by the early trend in patients' UPDRS measurements, particularly given that this is the lower dose level. I look forward to confirming this trend over the next few months and also advancing the study to evaluate patients receiving the higher dose. ProSavin has the potential to address an unmet medical need in Parkinson's disease, offering long-lasting benefit from a single administration. I am very pleased to be involved in the first clinical trial of this potentially exciting new treatment paradigm for patients with Parkinson's disease."

John Dawson, Acting Chief Executive Officer of Oxford BioMedica, added: "We are pleased by the progress of the first cohort of patients and we look forward to the maturing data over the coming months. The favourable recommendation from the DMC to proceed to the higher dose of ProSavin is an important milestone for the trial. This is the first trial using our proprietary LentiVector technology and, as such, the preliminary safety conclusions add value not only to ProSavin, but also to our other development candidates that use the same technology."

- ends

[Erbse1]

Im Einsatz gegen Parkinson
Neuer Anlauf der Gentherapie

Von Volkart Wildermuth

Medizin. - Der Gentherapie erging es wie vielen voreilig hochgejubelten Talenten: Schnelle Erfolge blieben aus, es gab sogar Rückschläge und der Heilsbringer verschwand in der Versenkung. Mittlerweile haben die Genetiker bessere Methoden und neue Ansätze entwickelt, mit denen sie wieder in die Klinik, weniger aber an die Öffentlichkeit gehen. Den derzeitigen Stand beleuchtete die Tagung der Deutschen Gesellschaft für Gentherapie in Berlin.

Die Behandlung der Schüttellähmung ist eine Erfolgsgeschichte der Medizin. Mit dem Medikament L-Dopa können die Ärzte Parkinsonpatienten über viele Jahre zu einer ruhigen Hand und flüssigen Bewegungen verhelfen. Aber die Krankheit schreitet fort, die Wirkung der Medikamente nimmt ab. Zurzeit werden deshalb viele neue Behandlungskonzepte erprobt, Elektroden im Gehirn, Stammzellen und eben auch die Gentherapie. Matthew During, Professor an der Ohio State University und Mitgründer des Gentherapieunternehmens Neurologix, hat zwölf Patienten behandelt, denen anders nicht mehr zu helfen war.

"Die Patienten kommen morgens, ein fester Orientierungsrahmen wird an ihren Schädel geschraubt und dann wird erst einmal ein Bild ihres Gehirns aufgezeichnet. Darin legen wir unseren Zielort fest. Wir bohren ein Loch in den Schädel und schieben unter lokaler Betäubung eine feine Elektrode vor und messen die Aktivität der Nerven. Wir wollen einen bestimmten Nervenknoten treffen, der ein charakteristisches Muster der Aktivität hat. Wenn wir das sehen, wissen wir, wir sind am richtigen Ort im Gehirn."

Die Elektrode wird herausgezogen und die Ärzte spritzen durch eine feine Nadel ein Virus in den Nervenknoten. Es enthält ein Gen für einen Botenstoff, der die Gehirnaktivität normalisieren soll. Noch am gleichen Tag kann der Patienten nach Hause entlassen werden. Bei Parkinsonpatienten gehen zwar nur ganz bestimmte Nerven zugrunde, auf Dauer gerät aber das ganze Netzwerk der Bewegungsteuerung aus dem Gleichgewicht. An manchen Stellen ist zu viel Aktivität an anderen zu wenig. Das heilende Gen stellt die Balance wieder her, das zeigen Bilder aus dem Gehirn. Entscheidend ist aber, dass den Patienten das tägliche Leben leichter fällt. During:

"Unseren ersten Patienten haben wir vor fünf Jahren behandelt. Er konnte kein Glas halten, sein Zittern war so stark, dass er ein Weinglas zerbrochen hätte. Heute kann er ein Glas halten. Er konnte nicht mehr aus dem Haus gehen, inzwischen fährt er sogar Fahrrad. Er hat viele Alltagsfähigkeiten wieder erlangt."

Von den zwölf Patienten hat die eine Hälfte so gut reagiert, bei der anderen waren die Effekte nicht so stark. Der Erfolg ist umso überraschender, als die Forscher ihr heilendes Gen aus Sicherheitsgründen zunächst nur in eine Hälfte des Gehirns gespritzt haben. Matthew During ist sehr zufrieden, aber er warnt auch vor voreiligem Optimismus.

"Das Problem bei Krankheiten wie Parkinson ist, dass man in den ersten Studien oft vielversprechende Effekte sieht. Aber die sind noch nicht streng kontrolliert, werden vom Placeboeffekt oder von der Hoffnung der Forscher beeinflusst. Man darf das nicht überinterpretieren."

Neurologix und die Ohio State University haben, zusammen mit anderen Kliniken eine streng kontrollierte Folgestudie begonnen. Parallel laufen weitere Gentherapiestudien mit Parkinsonpatienten, die zum Teil andere Ansätze verfolgen. In einigen Monaten sollten die ersten Daten vorliegen. Dann wird sich zeigen, ob die Gentherapie im Gehirn hält, was sie derzeit verspricht. Neben der Gentherapie gibt es für schwer Betroffene Parkinsonpatienten die inzwischen etablierte Behandlung mit implantierten Elektroden und die noch experimentelle Transplantation von Stammzellen. Matthew During ist davon überzeugt, dass gerade in der Vielfalt der Verfahren für den Patienten die Chance liegt, dass er eine für ihn wirksame Behandlung findet, sei es mit Zellen, mit Elektroden oder eben mit der Genen. During:

"Diese Gentherapie ist sicher, sie ist einfach, sie benötigt nur eine lokale Betäubung, sie ist schnell und dauerhaft. Wenn wir das Gen erst einmal in den Zellen haben, sollte es für den Rest des Lebens funktionieren. Ich glaube, diese Methode ergänzt die anderen Verfahren. Nicht nur die Medikamente sondern zum Beispiel auch die Stimulation mit Elektroden. Wir werden Parkinson mit einer Kombination von Ansätzen behandeln, die zusammenwirken, sie stehen nicht in Konkurrenz."