Evotec 566480, wohin geht die Reise??? (Seite 6649)

[evolucier]

Antwort auf Beitrag Nr.: 41.670.920 von Hoffnungstraeger am 20.06.11 13:24:56

Ja... is klar... also ich möcht das mal mit SKY vergleichen, als die Anfang des Jahres nicht so tolle Zahlen gebracht haben, zudem noch ne Kapitalerhöhung anstand und Japan dazwischen funkte, sprachen auch alle von 0,50 euro je Schein... Naja, kann ja jeder mal schauen wo SKY (WKN: SKYD00) jetzt ist. Ist zwar kein direkter Vergleich, da verschiedene Branchen aber von der Stimmung im Forum ähnlich!

[Hoffnungstraeger]

und kurse um 1, 0 werden wir wieder sehen

[depulep]

NuuuuuUr noch 39 Handelstage bis zu den Quartalszahlen
handelsvolumen tod
handel gefakt gefuckt abgefuckt
die nächsten nachrichten kommen bestimmt

[evolucier]

Ne, muss das wirklich sein, dieser Abfall. Interessiert Evotec keinen mehr? Geduld ist nicht meine Stärke....

[Radiesel2008]

!

Dieser Beitrag wurde moderiert. Grund: Beleidigung

[depulep]

evotechandel nach hv weiterhin tod
gute aussichten trotzdem tod
gute auftragslage 49 mio bis ende mai aufs jahr gerechnet knapp 100 mio
trotzdem tod
typisches zeichen für kursmaniepu
1 ,2, 8 aktien und so gehandelt
kommt zeit kommt rat kommt attentat

[hinkelstone]

16.06.2011

Evotec will Umsatz weiter deutlich steigern

HAMBURG (dpa-AFX) - Die Hamburger Biotechfirma Evotec sieht ihre Prognose und die Wachstumspläne für die kommenden Jahre ungeachtet des jüngsten Rückschlags bei der Medikamentenentwicklung nicht in Gefahr. Evotec will 2011/2012 und darüber hinaus, den Umsatz jährlich um mindestens 15 Prozent steigern, wie Unternehmenschef Werner Lanthaler am Donnerstag auf der Hauptversammlung in Hamburg sagte.

Evotec hatte Anfang Juni mit Bekanntgabe einer Übernahme seine Umsatzprognose für 2011 angehoben und rechnet nun mit Erlösen von 68 bis 70 Millionen Euro (zuvor: 64 bis 66). Die im TecDax notierte Evotec AG und der Schweizer Kooperationspartner Roche hatten im Mai die Entwicklung des Mittels EVT 100 zur Behandlung schwerer Depressionen eingestellt. Evotec begründete die Entscheidung mit den Schwierigkeiten, genügend Patienten für die klinische Phase-II-Studie zu finden.

EVT 101 war nach dem Diabetes-Mittel DiaPep277 der am weitesten entwickelte Wirkstoff der Hamburger Biotech-Firma. DiaPep277 soll zur Behandlung von Patienten mit Diabetes Typ 1 eingesetzt werden. Die Hamburger erforschen es mit Andromeda Biotech und dem Generikakonzern Teva Pharmaceutical. Laut Präsentation traut Evotec dem Mittel einen Umsatz von mehr als 500 Millionen Dollar zu. Studiendaten zur Phase-III würden 2012 erwartet.



/ep/fn
dpa-AFX

[Ackergaul]

Nach dem Ende (?) von EVT-101: Der König ist tot, lang lebe der König
http://www.vfa.de/de/medizin-gesundheit/chronische-erkrankun…
Typ 1-Diabetes: Nicht länger unvermeidlich?
Millionen Menschen in Deutschland leiden an Diabetes, der Zuckerkrankheit. Mehr als 250.000 davon sind vom Typ 1
dieser Krankheit betroffen; und jährlich werden es mehr. Der Ausbruch dieser Krankheit – meist schon im Kindesoder
Jugendalter – ist bislang unabwendbar: Patienten und Ärzte müssen miterleben, wie die lebenswichtige
Insulinproduktion im Körper zugrunde geht, ohne dass man einschreiten könnte. Doch Pharmaforscher arbeiten daran,
das zu ändern.
Beim Typ-1-Diabetes zerstört ein fehlgesteuertes Immunsystem etwa binnen eines halben Jahres die
Betazellen der Bauchspeicheldrüse, die für die Bildung des lebenswichtigen Hormons Insulin
verantwortlich sind. Schließlich wird gar kein Insulin mehr gebildet. Die Folge: Die
Zuckerkonzentration im Blut – der Blutzuckerspiegel – steigt in ungesunde Höhen; zugleich hungern
die Körperzellen, weil sie keinen Zucker mehr aus dem Blut holen können. Denn dazu brauchen sie
Insulin. Typ-1-Diabetiker müssen sich daher lebenslang nach komplizierten Dosierungsvorschriften
das fehlende Insulin spritzen.
Deshalb wäre es ein großer Fortschritt, wenn sich bei frisch Erkrankten zumindest ein Teil der
Betazellen retten ließe, ehe das Immunsystem sie alle zerstört hat. Auch wenn diese Patienten dann
nicht völlig ohne Insulinspritzen auskämen, bliebe ihnen doch ein Großteil der natürlich
Blutzuckerkontrolle erhalten, und ihr Risiko von Folgeerkrankungen wäre viel geringer.
Nur in Ansätzen geklärt: die Ursachen des Typ 1-Diabetes
Was genau den Angriff des Immunsystems auf die Betazellen auslöst, ist bis heute nicht geklärt. Es
wird angenommen, dass bestimmte in den Körper gelangte Fremdmoleküle (Antigene) eine Rolle
spielen, die (berechtigterweise) vom Immunsystem angegriffen werden; das könnten Proteine von
Viren sein, aber auch solche aus Kuhmilch oder Getreide. Sind diese Antigene zufällig Proteinen der
Betazellen zum Verwechseln ähnlich, dann greift das Immunsystem nicht nur die Fremdmoleküle,
sondern auch die Betazellen an. Bewiesen ist diese Vermutung allerdings nicht.
Sicher ist hingegen, dass bestimmte weiße Blutkörperchen, die zytotoxischen T-Zellen (die
„Killerzellen“), zu den wichtigsten Angreifern zählen. Sie können Betazellen im direkten Kontakt
vernichten. Sie sind bei Typ-1-Diabetes besonders „ungezügelt“, weil sie sich im Verhältnis zu den
regulatorischen T-Zellen, die sie kontrollieren sollen, übermäßig vermehrt haben.
Weitere weiße Blutkörperchen, die B-Zellen, stellen bei Typ-1-Diabetikern Antikörper her, die sich an die Betazellen heften. Das markiert diese als
„Beute“ für Fresszellen, die Makrophagen. Interessant ist auch die Beobachtung, dass B-Zellen bereits Jahre vor dem großen Betazellsterben
Antikörper zu bilden beginnen, die sich gegen Bestandteile der Betazellen richten, etwa gegen Insulin oder das Enzym Glutamin-Decarboxylase
(GADA).
Die Betazellen retten
Eine Reihe von Unternehmen und akademischen Forschungsgruppen sucht seit vielen Jahren intensiv nach Möglichkeiten, Patienten durch
Eingriffe ins Immunsystem vor Typ-1-Diabetes zu bewahren. Dabei wurden sie fündig, sodass Pharmaforscher nun tatsächlich die Hoffnung
haben, bald mit neuen Medikamenten noch verbliebene Betazellen retten zu können, wenn diese rechtzeitig zum Einsatz kommen. Die Forscher
verfolgen dabei gleich mehrere Therapieansätze.
Einige knüpfen an die Beobachtung an, dass bei Typ-1-Diabetes zu wenige regulatorische zu viele zytotoxischen T-Zellen in Schach halten
müssen. Folgerichtig streben sie an, die Balance wieder herzustellen.
DiaPep277
Der Wirkstoff DiaPep277, den ein andere Unternehmen entwickelt hat, dient der Wiederherstellung des T-Zell-Gleichgewichts. Er soll das leisten,
indem er ein körpereigenes Molekül nachahmt (ein sogenanntes Hitzeschockprotein), das regulatorische T-Zellen zur Vermehrung anregt.
DiaPep277 wird zurzeit in einer großen internationalen Studie mit erwachsenen Patienten getestet.
Nabelschnurblut
Ein anderer Weg, um für mehr regulatorische T-Zellen zu sorgen, eröffnet sich möglicherweise mit der Übertragung von eigenem Nabelschnurblut,
das bei der Geburt eingefroren wurde; denn es enthält eine große Zahl dieser Zellen. Da die Lagerung von Nabelschnurblut erst seit wenigen
Jahren praktiziert wird, kann dieser Ansatz zurzeit nur bei Kindern untersucht werden. Eine erste Pilotstudie in den USA bei acht neu erkrankten
Kindern zeigte, dass man hierdurch die Zerstörung der Betazellen sechs Monate lang aufhalten konnte. Mittlerweile wurde eine weitere kleine
Studie an der Kinderklinik der Technischen Universität München initiiert. Sie soll zehn Kinder ab drei Jahren einschließen. Erste Ergebnisse
werden vermutlich 2012 vorliegen.
Regulatorische T-Zellen gezielt aktivieren
Die bislang beschriebenen Methoden erhöhen die Zahl regulatorischer T-Zellen im Körper ganz allgemein. Hierdurch dämpft man aber alle
Immunreaktionen, an denen zytotoxische T-Zellen beteiligt sind – auch erwünschte. Ideal wäre es daher, nur solche regulatorischen T-Zellen zu
aktivieren, die ausschließlich die Betazell-attackierenden zytotoxischen T-Zellen in Schach halten. Tatsächlich scheint es Mittel zu geben, die
genau das leisten: Es handelt sich dabei stets um Substanzen, die Bestandteilen der Betazellen ähneln, auf die es die fehlgeleitete Immunabwehr
bei beginnendem Diabetes abgesehen hat. Man könnte annehmen, dass solche Stoffe das Immunssystem sogar noch „reizen“; das jedoch ist
nicht der Fall.
Ein Unternehmen erprobt diesen Ansatz mit dem künstlichen Antigen rhGAD65. Es ähnelt dem Betazell-Enzym Glutamin-Decarboxylase (GADA),
das – wie oben erwähnt – häufig im Vorfeld von Typ-1-Diabetes Ziel von Immunangriffen ist. Gelangt rhGAD65 zu den regulatorischen T-Zellen,
werden diese aktiv, vermehren sich und hemmen schließlich die gegen GADA gerichteten zytotoxischen T-Zellen. Erste Untersuchungen haben
gezeigt, dass man mit dieser Methode die Insulinproduktion bei frisch erkrankten Jugendlichen über 30 Monate hinweg zumindest teilweise
aufrecht erhalten konnte. rhGAD65 wird nun in einer größeren internationalen Studie mit 10- bis 20-Jährigen erprobt.
B-Zellen bekämpfen
Wie schon erläutert, sind auch B-Zellen an den Immunreaktionen gegen die Betazellen beteiligt.
Ein Unternehmen hat deshalb eine erste Studie mit dem gentechnisch hergestellten Antikörper Rituximab durchgeführt, der B-Zellen zerstört.
Patienten, die in den ersten drei Wochen der Studie Rituximab erhalten hatten, wiesen auch nach einem Jahr noch eine höhere Insulinproduktion
auf als Vergleichspatienten, denen nur ein Scheinmedikament (Placebo) verabreicht worden war. Diese Therapie wird nun noch weitergehend
erprobt.
Die Kommunikation der Immunzellen unterbinden
Einen weiteren Ansatzpunkt für die Therapie haben Pharmaforscher in der Kommunikation zwischen den Immunzellen gefunden. So locken
angreifende Immunzellen weitere an ihren „Einsatzort“, indem sie den Botenstoff Interleukin-1 (IL-1) ausschütten. Andere Immunzellen nehmen
ihn mit Hilfe besonderer „Empfangsantennen“ wahr, den IL-1-Rezeptoren.
Blockiert man jedoch diese Rezeptoren mit dem gentechnisch erzeugten Protein Anakinra, unterbleibt das Rekrutieren von Verstärkung. Die
Wirksamkeit dieser Methode konnte ein Unternehmen bereits bei einer anderen Autoimmunerkrankung, der rheumatoiden Arthritis, unter Beweis
stellen. Ob man so auch die Zerstörung der Betazellen aufhalten kann, erproben Forscher aus akademischen Forschungseinrichtungen nun in der
europaweite AIDA-Studie.
Die Entstehung von Typ-1-Diabetes verhindern
Besser, als nur die verbliebenen Betazellen zu retten, wäre es natürlich, die Erkrankung von vornherein zu verhindern. Erste Untersuchungen in
den USA weisen darauf hin, dass man dies durch die frühzeitige Gabe von Insulin als Spray oder Tablette erreichen kann. Verabreicht man das
Hormon auf diesen Wegen, muss es zunächst die Schleimhäute der Atemwege oder des Darms passieren – exponierte Stellen also, an denen
besonders viele Abwehrzellen stationiert sind. Einige davon nehmen das Insulin auf und reichen es an regulatorische T-Zellen weiter. Ähnlich wie
beim rhGAD65 werden so nur solche regulatorischen T-Zellen aktiv, die gegen Insulin gerichtete zytotoxische T-Zellen hemmen können. Auf diese
Weise soll das Immunsystem letztlich tolerant gegenüber dem Hormon werden.
Ob und wie lange diese Methode wirklich Betazellen schützt, untersuchen Wissenschaftler derzeit in der internationalen Pre-POINT-Studie mit
Kindern (18 Monate bis 7 Jahre alt) mit sehr hohem Typ-1-Diabetes-Risiko. Sie dürfen noch keine Antikörper gegen Insulin oder andere
Substanzen der Betazellen aufweisen. Das Insulin wird entweder als Tablette verabreicht oder als Nasenspray eingeatmet.
Möglicherweise kann auch die schon erläuterte rhGAD65-Behandlung nicht nur letzte Betazellen schützen, sondern bei rechtzeitiger Anwendung
auch den Ausbruch der Erkrankung verhindern. Das wird derzeit in zwei Studien in Skandinavien geprüft. Es nehmen Risikopatienten teil, die
zwar schon Anti-GADA-Antikörper aufweisen, bei denen die Erkrankung aber noch nicht ausgebrochen ist.
Die nächsten Jahre werden es zeigen
Die Tage der Hilflosigkeit, mit der heute noch Patienten und Ärzte das Entstehen von Typ-1-Diabetes miterleben müssen, könnten gezählt sein.
Das lassen die vielen Therapieansätze von forschenden Pharma-Unternehmen und Forschungseinrichtungen hoffen, die derzeit in Studien erprobt
werden.
Diabetes – ein Topthema der forschenden Pharma-Unternehmen
Für die forschenden Pharma-Unternehmen gehört Diabetes in seinen verschiedenen Formen und mit all seinen Folgerkrankungen zu den
priorisierten Arbeitsgebieten. Rund die Hälfte der vfa-Mitglieder wirken am Arzneimittelfortschritt auf diesem Gebiet mit.
Gerade Deutschland ist hierfür ein wichtiger Standort, haben doch mehrere international agierende Unternehmen ihre Diabetesforschung
hierzulande konzentriert. Auch von deutschen Biotech-Unternehmen sind im letzten Jahrzehnt wichtige Impulse für die Entwicklung neuer
Antidiabetika ausgegangen, insbesondere für die Entwicklung der DPP-IV-Hemmer, die – als Tabletten eingenommen – den Blutzuckerspiegel
von Typ-2-Diabetikern regulieren helfen.
© vfa 2011 - http://www.vfa.de/


Diamyds rhGAD65 ist gescheitert, schlecht für die Patienten gut für DiaPep. Ebenso der mab von Tolerx... Ende 2011 / Anfang 2012 werden die ersten Ph III Daten mehr Aufschluß bringen. Eine neue Langzeitstudie ist (wird) gestartet:
http://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT01281072?term=diapep&r…
Study To Evaluate Long Term Treatment Effect Of Diapep277® In Patients Who Have Completed Study 901 And Study 910** (Extension To 901)
und noch was:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21524383
Discov Med. 2011 Apr;11(59):293-301.
Autoantigen based vaccines for type 1 diabetes.
Nicholas D, Odumosu O, Langridge WH.
SourceCenter for Health Disparities and Molecular Medicine, Department of Biochemistry, Loma Linda University School of Medicine, California 92354, USA.

Abstract
Type 1 diabetes is an organ-specific autoimmune disease caused by chronic inflammation (insulitis), which damages the insulin producing β-cells of the pancreatic Islets of Langerhans. Dendritic cells (DCs) are generally the first cells of the immune system to process β-cell autoantigens and, by promoting autoreactivity, play a major role in the onset of insulitis. Although no cure for diabetes presently exists, the onset of insulitis can be diminished in the non-obese diabetic (NOD) mouse type 1 diabetes model by inoculation with endogenous β-cell autoantigens. These include the single peptide vaccines insulin, GAD(65) (glutamic acid decarboxylase), and DiaPep277 (an immunogenic peptide from the 60-kDa heat shock protein). DiaPep277 is the only autoantigen so far to demonstrate positive results in human clinical trials. Diamyd (an alum adjuvant + recombinant GAD(65) protein formulation) has shown great promise for suppressing β-cell autoreactivity in phase I and II clinical trials. While Diamyd preserved residual insulin secretion in early-onset type 1 diabetes patients, it did not reduce the amounts of insulin required to maintain euglycemia. Recently, multi-component vaccines composed of the anti-inflammatory cytokine (IL-10) and insulin or GAD(55) linked to an immunostimulatory molecule, the cholera toxin B subunit, were shown to safely and completely inhibit diabetes onset in NOD mice. This result suggests that multi-component vaccine strategies are promising for prevention and reversal of diabetes autoimmunity in humans. Here we focus on the development of autoantigen vaccines for type 1 diabetes and demonstrate that multi-component vaccines are promising candidates for type 1 diabetes clinical studies.

PMID:21524383[PubMed - in process] Free full text



Grüße

[Doktoralbrecht]

Antwort auf Beitrag Nr.: 41.654.902 von evolucier am 16.06.11 11:52:23

Lies meine letzten Postings. Dort findest du eine Antwort.

[ruhe7]

Antwort auf Beitrag Nr.: 41.654.902 von evolucier am 16.06.11 11:52:23

1)Weil alle fallen
2)Weil kleine Werte immer volatiler sind
3)Biotech grundsätzlich mit Argwohn beobachtet wird
(vgl Intercell)