Morphosys: Setzen auf marktreife Partnerprojekte und dicke Meilensteine (Seite 2736)

[Joschka Schröder]

Antwort auf Beitrag Nr.: 48.928.775 von rollingovermilestones am 29.01.15 22:40:59

Zitat von rollingovermilestones: Ist Humira und Enbrel in der Wirkung ähnlicher als Guselkumab und Secukinumab?
Es gibt bei beiden Paaren Unterschiede und Ähnlichkeiten bei den Anwendungen.

Ach je.

Wenn Du hier schon Deine Theorien und diverse Behauptungen verbreitest ... könntest Du uns dann bitte an Deinem großen Wissen teilhaben lassen: Wo liegen denn z.B. die konkreten Unterschiede und Ähnlichkeiten zwischen Humira und Enbrel?



Allgemein: Ein wesentlicher Grund, dass es oft Parallelentwicklungen gibt und sich Medikamente im Markt behaupten können, die eigentlich niemand braucht, liegt schlicht und ergreifend in der PR-Maschinerie der Pharmaindustrie.

[Joschka Schröder]

Antwort auf Beitrag Nr.: 48.928.661 von rollingovermilestones am 29.01.15 22:30:37

Zitat von rollingovermilestones: Und mit diesem Argument: es macht einen Unterschied ob p40 oder p19 blockiert wird. (Der Unterschied zwischen Stelara und Guselkumab!) Den du hier immer leugnen möchtest...

Wie kommst Du auf diese unsinnige Unterstellung. Wann und wo habe ich jemals Stelara und Guselkumab gleichgesetzt? Ich habe lediglich darauf hingewiesen, dass Guselkumab deutlich besser als Stelara abschneiden muss, um am Markt eine Chance zu haben!

Zitat von rollingovermilestones: Ich vereinfache nicht unzulässig, weil es um die IL17-Achse ging.
Das ist, wie bei vielen Prozessen in der Natur, ein komplexer Vorgang. Es geht aber bei diesen Therapien um Th17-Zellen. Mit IL23->IL17->TNF diese haben natürlich auch feedback loops und Einflüsse auf andere Zellen und werden von anderen Zellen beeinflusst.

Ich bleibe dabei, dass Du in unzulässiger Vereinfachung medizinisches Halbwissen verbreitest.

[rollingovermilestones]

Antwort auf Beitrag Nr.: 48.928.157 von Joschka Schröder am 29.01.15 21:41:41

Und da kommt dann CNTO-6785 (anti-IL17) als Hucal mAb hinzu!

Nochmal die Frage warum haben die TNF-Blocker so unterschiedliche Marktanteile?

Jeder Wirkstoff hat seine Berechtigung IL12, IL23, IL17, TNF, IL6; IL21...
Alle wirken bei Entzündungen. Ist Humira und Enbrel in der Wirkung ähnlicher als Guselkumab und Secukinumab?
Es gibt bei beiden Paaren Unterschiede und Ähnlichkeiten bei den Anwendungen.

Zitat von Joschka Schröder:

Zitat von milchbubi: ABER hier zu schreiben, dass der ein oder andere AK schlechter als ein Konkurrenzprodukt sein soll, das finde ich vermessen. Kein Weltunternehmen und kein Insider wird Millionensummen in die Entwicklung eines Medikaments stecken, wenn es bereits bessere Medikamente auf dem Markt gibt und die Chancen, am Markt zu bestehen, mies sein sollten, KEINER!

Stelara versus Secukinumab -> s. CLEAR-Studie

Stelara war zuerst auf dem Markt, wird jetzt aber deutliche Marktanteile verlieren.

Guselkumab ist als potentieller Stelara-Nachfolger konzipiert worden. Ob der Plan aufgeht und ob Guselkumab sich gegen neue Präparate wie moderne IL-17(A)-Antagonisten wird durchsetzen können, wird die Zukunft zeigen.

Das sind die Fakten.

[rollingovermilestones]

Antwort auf Beitrag Nr.: 48.928.268 von Joschka Schröder am 29.01.15 21:54:44

Zitat von Joschka Schröder: Du vereinfachst in unzulässiger Weise. Die Immunologie ist schon etwas komplizierter. Es macht einen beträchtlichen Unterschied, welches Interleukin in welchem Ausmaß blockiert wird, ob das IL selbst oder dessen Rezeptor blockiert wird, ob der Rezeptor gebunden oder löslich ist usw. usw.

Die IL-23- und IL-17-Signalwege überschneiden sich teilweise, sind aber nicht identisch.

Cytokin/Rezeptor: Es macht einen Unterschied, inwieweit beträchtlich hängt immer vom Einzelfall ab.
Viele mAb-Paare die das eine oder das andere blockieren haben ähnliche, vergleichbare (nicht identische!) Wirkungen.
Und mit diesem Argument: es macht einen Unterschied ob p40 oder p19 blockiert wird. (Der Unterschied zwischen Stelara und Guselkumab!) Den du hier immer leugnen möchtest...

Ich vereinfache nicht unzulässig, weil es um die IL17-Achse ging.
Das ist, wie bei vielen Prozessen in der Natur, ein komplexer Vorgang. Es geht aber bei diesen Therapien um Th17-Zellen. Mit IL23->IL17->TNF diese haben natürlich auch feedback loops und Einflüsse auf andere Zellen und werden von anderen Zellen beeinflusst.

[Joschka Schröder]

Antwort auf Beitrag Nr.: 48.926.765 von rollingovermilestones am 29.01.15 19:34:42

Du vereinfachst in unzulässiger Weise. Die Immunologie ist schon etwas komplizierter. Es macht einen beträchtlichen Unterschied, welches Interleukin in welchem Ausmaß blockiert wird, ob das IL selbst oder dessen Rezeptor blockiert wird, ob der Rezeptor gebunden oder löslich ist usw. usw.

Die IL-23- und IL-17-Signalwege überschneiden sich teilweise, sind aber nicht identisch.

[Joschka Schröder]

Antwort auf Beitrag Nr.: 48.926.678 von milchbubi am 29.01.15 19:27:38

Zitat von milchbubi: ABER hier zu schreiben, dass der ein oder andere AK schlechter als ein Konkurrenzprodukt sein soll, das finde ich vermessen. Kein Weltunternehmen und kein Insider wird Millionensummen in die Entwicklung eines Medikaments stecken, wenn es bereits bessere Medikamente auf dem Markt gibt und die Chancen, am Markt zu bestehen, mies sein sollten, KEINER!

Stelara versus Secukinumab -> s. CLEAR-Studie

Stelara war zuerst auf dem Markt, wird jetzt aber deutliche Marktanteile verlieren.

Guselkumab ist als potentieller Stelara-Nachfolger konzipiert worden. Ob der Plan aufgeht und ob Guselkumab sich gegen neue Präparate wie moderne IL-17(A)-Antagonisten wird durchsetzen können, wird die Zukunft zeigen.

Das sind die Fakten.

[rollingovermilestones]

Antwort auf Beitrag Nr.: 48.921.623 von Joschka Schröder am 29.01.15 12:27:02

Glaube ich nicht ganz.

Gusel und Stelara sind zwar beide von J&J, aber den TNF-a Markt teilen sich auch so viele Produkte (mit Mrd.-Umsätzen) seit Jahren, dass ich ähnliches bei diesen Entzündungs mAbs der nächsten Generation vermute.

Hast du eigentlich eine Idee, warum Humira unter allen TNF-a mAbs so outperformt?


Noch ein weiterer Kommentar: selbst im TNF-a Markt scheint noch Platz für Neulinge, sonst würden nicht soviele Biosimilars dafür entwickeln...

Zitat von Joschka Schröder:

Zitat von rollingovermilestones: Sowohl Guselkumab als auch Stelara adressieren diesen mit (fast) dem gleichen target.
Daher kann es sein, dass der Unterschied marginal ist. Ist das ein Scheitern?

Sollte Guselkumab nicht deutlich besser abschneiden als Stelara, bedeutete dies in der Tat ein Scheitern.

Stelara hat in einer Vergleichsstudie deutlich schlechter abgeschnitten als Novartis neues Präparat secukinumab. Stelaras Umsätze werden in den kommenden Jahren einbrechen. J&J weiß dies ... deshalb die Guselkumab-Aktivitäten. Guselkumab muss aber deutlich besser sein als Stelara ... ansonsten war´s das.

[rollingovermilestones]

Antwort auf Beitrag Nr.: 48.922.589 von Joschka Schröder am 29.01.15 13:48:31

Was stimmt denn nicht ??

Das IL23 und IL17 zur IL17-Achse gehören und die Entwicklung und Funktion von Th17-T-Zellen maßgeblich steuern?
Haben wir da ein unterschiedliches Verständnis?


http://www.jci.org/articles/view/28508/figure/2


Beide Ansätze anti-IL23 und anti-IL17 versuchen den Teil der Pathophysiologie von RA und PSO zu adressieren, der durch den Entzündungsphänotyp der Th17-T-Zellen verursacht wird. Das eine RA was anderes ist als PSO ist wohl klar. Aber beides sind entzündliche Phänotypen, durch Fehlsteuerung des Immunsystems!!

Zitat von Joschka Schröder:

Zitat von rollingovermilestones: Macht eigentlich Sinn, da bei PSO und RA der gleiche pathway (IL-17) wesentlich ist.
Sowohl Guselkumab als auch Stelara adressieren diesen mit (fast) dem gleichen target.

Das stimmt nicht.

Stelara -> IL-12/23
Guselkumab -> IL-23p19
tildrakizumab (Merck) -> IL-23p19
Secukinumab -> IL-17A
brodalumab -> IL-17
ixekizumab -> IL-17

Ganz vergleichbar ist die Pathophysiologie auf molekularer Ebene bei RA und Psoriasis im übrigen nicht. Da gibt es schon noch Unterschiede.

[milchbubi]

Antwort auf Beitrag Nr.: 48.926.402 von Boomaktie am 29.01.15 18:56:22

ich denke auch, dass Deine Variante gut ist. Vor allem, dass Du einen Großteil tatsächlich sinnvoll angelegt hast.
Ich denke in den nächsten 1-3 Jahren werden wir sehen, ob wir richtig oder falsch gehandelt haben.

Es wird hier viel gefachsimpelt und ich muss gestehen, dass ich oftmals nur Bahnhof verstehe, da mir schlichtweg das medizinische Fachwissen fehlt.

ABER hier zu schreiben, dass der ein oder andere AK schlechter als ein Konkurrenzprodukt sein soll, das finde ich vermessen. Kein Weltunternehmen und kein Insider wird Millionensummen in die Entwicklung eines Medikaments stecken, wenn es bereits bessere Medikamente auf dem Markt gibt und die Chancen, am Markt zu bestehen, mies sein sollten, KEINER!

Von daher vertraue ich denjenigen, die in der Forschung und Entwicklung hautnah dran sind und nicht dem Halbwissen (einiger) User. Einige User hingegen halte ich (als Laie mit fachlichem Nichtwissen) für relativ kompetent.

[Boomaktie]

Antwort auf Beitrag Nr.: 48.925.295 von milchbubi am 29.01.15 17:19:16

Zitat von milchbubi: Hinterher ist man immer schlauer. Ich halte noch immer ein stolzes Sümmchen steuerfrei in Händen und habe auch oft mit mir gerungen, ob ich verkaufen oder weiter halten soll. Ich habe vor einigen Jahren 500 Stück meiner steuerfreien Anteile für ca. 20 EUR weggegeben und ärgere mich heute noch darüber, dass ich so ungeduldig war.

Jetzt stelle ich mir immer die Frage, ob ich es mir verzeihen würde, wenn der Kurs bei der ersten Zulassung ohne mich durch die Decke geht. Ich glaube wohl eher nicht. Ich sehe als einzigartige Chance, vielleicht doch eines Tages meinen Traum zu verwirklichen. Geht es schief, dann habe ich Pech gehabt. Geht es gut, dann gehöre ich zu den glücklichen Menschen.

KEIN Mensch auf dieser Welt kann sagen wohin die Reise mit MOR geht. Jemand anders daher einen Tipp zu geben ist schlichtweg unverantwortlich! Das muss jeder mit sich selbst ausmachen.

Ich bin auch schon seit ca. 10 Jahren mit an Bord.
Habe letztes Jahr ca. 35% meiner steuerfreien Aktien für 58 Euro verkauft und in die Finanzierung einer Immobilie gesteckt. Im August dann mit weiteren ca. 10% bei 74 Euro für den Erwerb in ein gebrauchtes 2 sitziges Cabrio umgeschichtet.
Nun sind noch gute 50% der ursprünglichen Anzahl übrig.
Mit meinen bisherigen Gewinnmitnahmen habe ich somit in meine Altersvorsorge und in unsere alltägliche Sommerfreude investiert. Mit meinen beiden Verkäufen habe ich mir 2 Ziele bereits erfüllen können und trotzdem partizipiere ich ggf. auch noch, wenn Morphosys eine goldene Zukunft haben sollte.
Für mich möchte ich behaupten, den richtigen Weg gefunden zu haben.