Werden wir wirklichbis zu tausend jahre alt?? - 500 Beiträge pro Seite

[meislo]

Zukunftsvision: Bis 1.000 Jahre alt werden
SENS-Projekt erlaubt Altern ohne Verfall

London/Cambridge (pte, 04. Dez 2004 09:05) - Bis an die 1.000 Jahre will der Genetiker Aubrey de Grey den Menschen werden lassen. Altern ist nur ein physikalisches Phänomen und diesem will der Forscher mit seinem Projekt SENS (Strategies for Engineered Negligible Sensescence) http://www.gen.cam.ac.uk/sens mit medizinischem Know-how entgegenwirken, berichtet BBC-Online.

De Grey will alle Arten von molekularen und zellulären Störungen und Fehlern, die sozusagen mit der Zeit kommen, reparieren. Jede Methode, die dazu geeignet ist, das zu tun, funktioniert bereits, befindet sich gerade in klinischen Tests oder basiert auf Technologien, die bereits existieren, aber noch mit anderen kombiniert werden müssen. Das bedeutet auch, dass das gesamte Lebensverlängerungsprojekt innerhalb der kommenden zehn Jahre zuerst bei Mäusen funktionieren muss, ehe es dann weitere zehn Jahre später beim Menschen angewendet werden kann.

Wenn diese Therapien wirken, werden Altersschwäche und Gebrechlichkeit der Vergangenheit angehören, zeigt sich der Forscher überzeugt. Dass damit das Leben unendlich lange dauert, das verspricht der Forscher aber nicht, denn sowohl Unfälle als auch Schlangenbisse und neue Influenza-Erreger werden uns auch dann noch das Leben verkürzen. Der Forscher geht sogar davon aus, dass heute 60-Jährige die Ersten sein werden, die 1.000 Jahre alt werden.

Der Wissenschaftler sieht das Altern als sehr komplexen Vorgang. "Es gibt sieben Typen molekularer und zellulärer Zerstörung inklusive dem Zellverlust ohne Ergänzung sowie Mutationen in den Chromosomen, die tatsächlich zu umgehen sind", erklärt de Grey. Die meisten dieser Schäden können bereits heute mit den gängigen Technologien oder mit jenen, die gerade entwickelt werden, behoben werden.

"Die Lebenslänge wird wesentlich variabler werden und Gebrechlichkeit wird sich nicht einstellen", so de Grey. Typische Alterserscheinungen sollen der Vergangenheit angehören und Älter werden bedeutet dann nicht, all jene Problemen zu haben, an denen ältere Menschen heute leiden. De Grey, der das SENS-Projekt an der Cambridge University leitet, hält derzeit auch den Methusalah Mouse Prize für die Lebensverlängerung von Mäusen.
(Ende)

[Courtier]

Und dann mit 65 in Rente!

[zocklany]

haste dir gedacht,rot-grün wird uns bis zum 500. Geburtstag arbeiten lassen

[Fuller81]

@ #3 Träumer

Bis zum 975. natürlich!

[Fuller81]

Allerdings gehen alle 75 Jahre die Rentenkassen pleite, so das man leider immer wieder von vorn anfangen muss.

[goodbuy2003]

sacht mal...wenn ich 100.000 EUR anner Bank anlege, wieviel Zinsen bring das nach 966 Jahren?

[Kabbes]

sie hats schon geschafft

[Fuller81]

Hab die Formel vergessen.

Ich glaub:

100T€ * (1+z)^n oder so.

Musst dann aber noch die Inflation rausrechnen, um Dir vergleichbare Güter leisten zu können

[goodbuy2003]

Inflation
jo, kauf dann aber nix mehr von IKEA, muss ja was solides sein...und gescheite Schuhsolen und Unterwäsche die man nach 10³ Waschgänegen noch tragen kann.

[meislo]

Die Lebensuhr bremsen
Theorie bestätigt: Schutzkappen auf Chromosomen bestimmen über das Alter
von Silvia von der Weiden

Seoul - So alt werden wie Johannes Heesters und dabei fit bleiben, das möchten viele Menschen. Die Chancen dazu stehen gut: Die Lebenserwartung nimmt zu, und durch Fortschritte in der Medizin sind Senioren heute im Schnitt rüstiger denn je. Auch was das Altern in den Zellen steuert, beginnt die Wissenschaft zu verstehen. Anfang der siebziger Jahre machte der Entdecker des Erbmoleküls DNS, James Watson, die Voraussage, dass sich die in den Chromosomen verpackte DNS bei jeder Zellteilung an ihren Enden ein Stück verkürzt. Das passt zur Beobachtung, dass normale Zellen nach höchstens 50 Teilungen sterben. Bei ihnen führt eine weitere Verkürzung des Lebensfadens zum Verlust von Genen. Deshalb tragen die DNS-Abschnitte am Ende der Chromosomen keine genetische Information.


Diese so genannten Telomere gleichen einer Zündschnur, die langsam abbrennt und damit das Altern der Zelle einläutet. Die molekulare Lebensuhr tickt mit jeder Teilung: Je öfter sich die Zellen teilen, desto kürzer werden die Telomeren. " Die Länge der Telomeren ist entscheidend für das Altern. Doch niemand hat bislang überprüft, ob das tatsächlich auch zu einer höheren Lebenserwartung führt" , erklärt Junho Lee von der Yonsei University in Seoul. Bei einem Wurm namens Caenorhabditis elegans hat der südkoreanische Forscher mit Kollegen die Probe aufs Exempel gemacht und seine Ergebnisse nun in der aktuellen Ausgabe des Fachmagazins " Nature Genetics" veröffentlicht.


Für das Experiment benutzten sie genetisch einheitliche Fadenwürmer eines besonderen Stammes. Bei ihm lösen genetische Veränderungen die Bildung eines überaktiven Proteins aus, das die Telomere vor dem Verkürzen schützt. Dann verglichen die Forscher die Lebenserwartung der Tiere mit einer Gruppe " normaler" Fadenwürmer. Diese werden knapp einen Monat alt. Bei den Tieren mit überaktivem Schutzprotein beobachteten die Wissenschaftler tatsächlich, dass diese im Durchschnitt deutlich älter wurden. In der Spitze erreichten die Tiere ein Alter, das fast um die Hälfte über dem der Kontrollgruppe lag. Zudem stellte sich heraus, dass ihre Zellen aggressiven Molekülen und Hitzestress besser widerstehen.


Die Zusammenhänge könnten auch für Menschen bedeutsam sein, glauben die Forscher und verweisen auf Hinweise, die Kollegen im Vorjahr erhielten. Genforschern der University of Utah in Salt Lake City war aufgefallen, dass Menschen mit extrem verkürzten Telomeren schneller altern und deutlich anfälliger für Infektionen und Herz-Kreislauf-Leiden sind.


Doch nicht alle Zellen des Körpers sind vom Alterungsprozess betroffen: Ei- und Samenzellen sind durch ein Enzym vor dem Abbrennen der molekularen Lunte geschützt. In Krebszellen macht das Enzym den natürlichen Abbau sogar rückgängig und verwandelt so sterbliche Zellen in unsterbliche. Ließe sich der Prozess kontrollieren, könnten schwere Krankheiten geheilt werden. Genährt wird auch die Hoffnung auf einen Jungbrunnen für Zellen.


Ob sich der Traum von der ewigen Jugend verwirklichen lässt, ist aber sehr fraglich. Die Lebensdauer der Zellen, deren Anzahl bei einem erwachsenen Menschen auf 100 Billionen geschätzt wird, bestimmen auch andere Faktoren. Mit der Zeit schleichen sich an der Zellmaschinerie viele Fehler ein, die von den Reparatursystemen nicht richtig ausgebügelt werden, weil auch sie von Fehlern betroffen sind. Deshalb reagieren etwa Zelleiweiße und Zuckermoleküle im Alter fehlerhaft und verklumpen. Diese " Karamellisierung" der Moleküle macht sich als steife Gelenke bemerkbar. Fehler in der Fettzusammensetzung der Zellen führt zu Cholesterinablagerungen und lässt die Blutgefäße verstopfen. So wird der Wunschtraum von der Unsterblichkeit zum Albtraum.

[kyron]

Wer es hinausschiebt wirklich zu leben,
fuer den sind 1000 Jahre Leben nicht ausreichend.

Wer am Abend des Lebens feststellt,
ich habe wirklich voll jeden Augenblick ausgekostet,
ob Freud oder Leid,
wer in der Liebe aufgegangen ist,
wird ohne Bedauern sterben.

[Dollarscheffler]

Okay, aber nicht mit derselben Frau!!

[meislo]

Alte Neuronen werden wieder fit

Experimente an uralten Rhesusaffen haben gezeigt, warum die Leistungsfähigkeit des Gehirns mit den Jahren nachlässt. Nun hoffen Forscher und Pharmafirmen auf Medikamente gegen das Altern.


Audie Leventhal

26-jähriger Rhesusaffe "Grandpa Solomon": Fit dank GABA?


Die Entdeckung versetzt Pharmafirmen schon jetzt in Verzückung - auch wenn die Forschung noch in den Kinderschuhen steckt: Wissenschaftler aus China und den USA wollen einen Mechanismus gefunden haben, mit dem die altersbedingte Trägheit der Neuronen im Gehirn womöglich rückgängig gemacht werden kann.
Egal ob Sprache, Sehvermögen oder Beweglichkeit - im Alter lässt die Leistung von Körper und Geist naturgemäß nach. Doch viele Probleme hängen nicht mit der schwindenden Fähigkeit von Augen oder Ohren zusammen. Sie lassen sich vielmehr auf den Verfall der Gehirnregionen zurückführen, die normalerweise für die Verarbeitung der entsprechenden Signale verantwortlich sind.





Wie das Forscherteam um Audie Leventhal von der University of Utah im Magazin "Science" schreibt, könnte für diesen Verfall ein so genannter Neurotransmitter verantwortlich sein. Der chemische Botenstoff, der auf den Namen GABA ("Gamma-aminobutyric acid") hört, hält die Neuronen fit. Dadurch können sie auf verschiedene Signale auch unterschiedlich reagieren - unabdingbar für eine optimale Funktion des Gehirns.

Schon vor drei Jahren hatte Leventhal entdeckt, dass Nervenzellen von Rhesusaffen im hohen Alter diese Selektivität verlieren. Um den Effekt rückgängig zu machen, verabreichten die Forscher jetzt GABA an Affen aus China, die mit einem Alter von 26 bis 32 Jahren zu den ältesten der Welt gehören - bei Menschen entspräche dies einer Lebenszeit von 78 bis 96 Jahren.

Die Methusalems reagierten in Sehtests wie erwartet auf den chemischen Jungbrunnen: Anders als zuvor konnten sie unterschiedlich angeordnete Linien und sich bewegende Objekte auseinander halten. Eine genaue Analyse der Gehirnfunktion zeigte sogar, dass das Gehirn der alten Rhesusaffen derart gut funktionierte, als seien die Tiere gerade einmal neun Jahre alt.





Der Effekt lässt sich offensichtlich auch umkehren: Wird bei jungen Affen die GABA-Kommunikation im Gehirn unterbrochen, altern die Tiere schlagartig um 20 Jahre, so die Wissenschaftler in "Science".

Mediziner sind - mehr oder weniger - optimistisch, dass die Erkenntnisse eines Tages zu einem Medikament führen könnten, das die Folgen des Alterns für Menschen erträglicher macht. Die Pharmaindustrie hat schon bei Leventhal angeklopft, berichtet der Forscher: "Die gute Nachricht dabei ist, dass es bereits einige Stoffe gibt, die GABA-Funktionen im Gehirn ankurbeln. Vielleicht wird das eine oder andere Medikament auch gegen das Altern helfen."

[meislo]

Manipulierter "Yoda" bricht Altersrekord

Ein kleines Nagetier hat dank Genmanipulation ein biblisches Alter erreicht: Eine Zwergmaus namens "Yoda" wurde vier Jahre alt, ist einem 136 Jahre alten Menschen vergleichbar und dennoch fit, sexy und attraktiv.


Ob die Wissenschaftler der University of Michigan ein glückliches Händchen bei der Namenswahl ihrer Versuchstiere hatten, darf bezweifelt werden. Die genetische Veränderung aber, die sie ihren Schützlingen angedeihen ließen, funktionierte. "Yoda", benannt nach dem faltigen, netten und hässlichen Jedi-Meister aus "Star Wars", hat seinen vierten Geburtstag gefeiert und ist damit nach Angaben der Forscher die älteste Zwergmaus der Welt. Nach menschlichen Maßstäben sei Yoda 136 Jahre alt und dennoch fit, sexuell aktiv und gut aussehend, erklärte Altersforscher Richard Miller.

Die Maus verdankt ihre Langlebigkeit einer genetischen Veränderung, die Auswirkungen auf ihre Hypophyse, Schilddrüse und ihre Insulinproduktion hatte. Dieser Eingriff führte dazu, dass "Yoda" etwa ein Drittel kleiner als seine Artgenossen und sehr kälteempfindlich ist. Doch die Geschichte hat, bisher zumindest, ein Happy End: Zellengenossin "Prinzessin Leia" sorgt laut Miller mit ihrer Körperwärme dafür, dass sich "Yoda" nicht zu Tode friert.

Mit der Studie wollen die Forscher der Frage nachgehen, ob und wie veränderte Hormonspiegel den Alterungsprozess verlangsamen können. Dahinter steht die Hoffnung, die bei den Mäusen gewonnenen Erkenntnisse und Methoden eines Tages auch auf den Menschen übertragen zu können.

[meislo]

Gentherapie: Aus Faulen werden Workaholics
Dopamin-Spiegel entscheidet offensichtlich auch über Fleiß

Washington (pte, 12. Aug 2004 10:49) - US-Forscher haben einen Weg gefunden faule Affen zu wahren Workaholics zu machen: Die Forscher haben den wichtigen Hirnbotenstoff Dopamin einfach blockiert, berichtet BBC-Online http://news.bbc.co.uk. Normalerweise waren die Affen nur dann wirklich hart bei der Arbeit, wenn sie auf eine Belohnung hinarbeiteten. Nach Angaben der Forscher haben sie dies mit den Menschen gemeinsam.

Die Forscher um Barry Richmond vom National Institute of Mental Health http://www.nimh.nih.gov haben festgestellt, dass das Verhalten der Affen, die sonst nur knapp vor der Belohnung wirklich zulangen, sich nach der Behandlung extrem verändert hatten. "Normale Affen haben mit dem Menschen eines gemeinsam: Sie schieben Arbeit auf, wenn genügend Zeit vorhanden ist, und geben Gas, wenn die Belohnung schon in nahe Sichtweite kommt", umschreibt der Forscher das Verhalten. "Das Interessante dabei war, dass Affen nach der Behandlung die Arbeit nicht aufgeschoben haben", so Richmond. Zehn Wochen nach der Behandlung war die Dopamin-Ausschüttung wieder normal und der alte Zustand der nicht motivierten Handlung war wiederhergestellt. Der Wissenschaftler will seine Erkenntnisse in der Behandlung von Depressiven einsetzen, deren Motivation gering ist.

Dopamin ist ein wichtiger Botenstoff im Nervensystem, ein so genannter Neurotransmitter, der Impulse zwischen Nervenzellen, Hirnzentren und Immunsystem weitergibt. Dopamin ist wichtig für körperliche und seelische Aktivität und ist nach derzeitigem Wissensstand auch beteiligt an Entwicklung von Suchtverhalten und Psychosen. Auch das Problem der unruhigen Beine (restless leg syndrom) wird von einer gestörten Dopaminfreisetzung im Hirnstamm ausgelöst. Der Hinweis auf einen möglichen Dopaminmangel im Zentralnervensystem ist nach gängiger medizinischer Meinung allerdings sehr ernst zu nehmen: So finden sich auch bei der Parkinson-Krankheit ausgeprägte Dopaminverarmungen im Gehirn. Und dies in Regionen, in denen normalerweise Dopamin "Hochburgen" vorhanden sind.
(Ende)

[meislo]

Forscher finden Pfad zum Jungbrunnen

Von Markus Becker

Wird nahezu ewiges Leben bald Realität? Freiburger Forscher haben das entscheidende Gen für die Alterung von Zellen entdeckt. Die Pille für das biblische Alter halten sie zwar nicht für erstrebenswert - aber für machbar.



Uni Freiburg
Genaktivitität im lebenden C. elegans: Der Schalter für Altersgene (grün) ist normalerweise über das ganze Tier verteilt und inaktiv (oben). In der mutierten Version (unten) wandert der Schalter in die Zellkerne und aktiviert das lebensverlängernde Programm
Für manche ist es nur ein Wurm, noch dazu ein kurzer, für viele andere aber birgt er die Hoffnung auf einen chemischen Jungbrunnen: Caenorhabditis elegans heißt der einen Millimeter kurze Geselle, ist seit zehn Jahren des Biologen bester Freund und hat schon zahlreiche Erkenntnisse über den Bauplan des Menschen ermöglicht. Wissenschaftler der Freiburger Albert-Ludwigs-Universität entdeckten im Fadenwurm jetzt das, wonach ihre Kollegen weltweit seit Jahren gesucht hatten: ein entscheidendes Schlüssel-Gen zur Steuerung der Zellalterung.

Eine Hauptrolle bei der körperlichen Alterung spielt Insulin, sonst vor allem wegen seiner Funktion bei der Zuckerkrankheit bekannt. Dass ein Eingriff in den Insulinweg das Leben verlängern kann, ist schon seit längerem bekannt - ebenso wie die Tatsache, dass dies nicht nur bei Fadenwürmern, sondern erwiesenermaßen auch bei Fruchtfliegen, Mäusen und wahrscheinlich auch beim Menschen funktioniert.

Letztes Glied in der Kette

Der genaue Grund aber lag bisher im Dunkeln, denn das letzte Glied in der Reaktionskette, die das Insulin in Körperzellen auslöst, war unbekannt. Diesen genetischen Schalter, der das Programm für die zelluläre Alterung unmittelbar steuert, haben die Freiburger Forscher Ralf Baumeister und Maren Hertweck jetzt gefunden: Es ist ein Gen, das ein Enzym mit der Bezeichnung SGK-1 bildet.



Uni Freiburg
Biologen Baumeister, Hertweck: "Ich würde eine solche Pille nicht nehmen"
Die Manipulation von SGK-1, entweder durch eine Mutation des Gens oder durch Stress und Chemikalien, hatte bei den Fadenwürmern durchschlagenden Erfolg: "C. elegans lebt normalerweise nur etwa 14 Tage und zeigt im letzten Drittel seines Lebens typische Alterserscheinungen", erklärt Baumeister. "Die Würmer, in denen wir SGK-1 manipuliert haben, sind dagegen auch nach zwei Wochen noch agil wie junge Tiere." Die Manipulation von SGK-1, schreiben die Forscher in der Fachzeitschrift "Developmental Cell" (Ausg. 6, S. 577), verhindere den Start des zellulären Alterungsprogramms. "Es sieht sogar danach aus, als würden aktive lebensverlängernde Prozesse in Gang gesetzt", sagte Baumeister gegenüber SPIEGEL ONLINE.

Chemisches Lebenselexier denkbar

In der Medizin könnte die Entdeckung der Funktion von SGK-1 ungeahnte Möglichkeiten eröffnen. "Die wichtigsten Krankheiten sind von der Zellalterung abhängig", sagt der Biologe. "Die Wahrscheinlichkeit, an Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Krebs oder Alzheimer zu sterben, steigt mit dem Alter drastisch an. Wenn wir verstehen, wie Zellen altern, könnten wir diese Krankheiten gezielt behandeln."




Allerdings, so räumte Baumeister ein, könnte die Entdeckung von SGK-1 auch zu einem ganz anderen Zweck genutzt werden: der Entwicklung eines Lebenselixiers, das Menschen dazu verhelfen könnte, die bisher gültigen Grenzen der Sterblichkeit zu überwinden. "Bei den Würmern konnten wir die Stresstoleranz und damit die Lebenserwartung drastisch steigern", so der Forscher. "Pharmakologisch wäre das prinzipiell auch beim Menschen erreichbar, da er ebenfalls ein Gen für SGK-1 besitzt und über 75 Prozent der Aminosäure-Bausteine in den entscheidenden Bereichen identisch sind."

Nebenwirkungen unklar

Dass eine Blockade eines Regulators wie SGK-1 nicht nur durch Genmanipulation, sondern auch durch Medikamente möglich wäre, sei bereits bewiesen. "Ich würde eine solche Jugend-Pille nicht nehmen. Aber sie könnte eines Tages Realität werden." Der chemische Jungbrunnen würde wahrscheinlich nicht nur die Lebenserwartung, sondern auch die Fitness im Alter steigern, wie Experimente mit Mäusen und Würmern vermuten lassen.


Völlig offen ist dagegen, welche Nebenwirkungen eine Anwendung beim Menschen hätte. "Wir wissen nicht, warum wir überhaupt altern", meint Baumeister. "Deshalb ist es auch kaum vorherzusagen, was etwa eine Manipulation von SGK-1 beim Menschen verursachen würde." Ohnehin sei das Ziel seiner Forschung, die Qualität und nicht die Quantität der letzten Lebensjahre zu steigern. "Die Natur hat dem ewigen Leben wahrscheinlich nicht ohne Grund einen Riegel vorgeschoben."

[meislo]

Das Altern - für die Natur kein Thema

Weitergabe der Gene als oberstes Gebot



Obwohl die Lebenserwartung in den Industrieländern immer weiter steigt, sind Altern und Tod nach wie vor unvermeidlich. Aufgrund eines im Laufe der Evolution entstandenen Programmes werden alle Energien in die Fortpflanzung gesteckt. Pflege und Reparatur der Körperzellen spielen nur eine untergordnete Rolle.



Der Wunsch nach Unsterblichkeit zieht sich durch die Geschichte der Menschheit. Doch bis heute ist es nicht gelungen, die zwangsläufige Verbindung von Leben und Tod aufzubrechen. Obwohl die durchschnittliche Lebenserwartung in den Industrieländern seit Mitte des 19. Jahrhunderts immer weiter steigt, sind Altern und Tod letztlich unvermeidlich. Oder doch nicht? Embryonale Stammzellen, jene ersten, noch undifferenzierten Zellen des Embryos, die durch Zellteilung aus der befruchteten Eizelle entstehen, können sich - sofern man ihre Entwicklung in Richtung Organismus verhindert - unendlich weiter teilen und vervielfältigen, ohne dabei Anzeichen einer Alterung zu zeigen. Das Gleiche gilt wohl auch für jene Krebszellen, die seit Jahrzehnten in Zellkultur in Labors vermehrt werden. Und schliesslich gibt es sogar ganze Organismen, die - zumindest bis anhin - als alterslos galten: die Bakterien. Warum also bleiben manche Zelltypen ewig jung, während die Zellen unseres Körpers altern - und damit auch wir?
Die molekulare Uhr der Zelle


Den Grundstein für die Wissenschaft vom zellulären Altern, die Cytogerontologie, legte August Weismann. Der deutsche Biologe und Mediziner war überzeugt, dass Organismen altern und sterben würden, um Platz zu machen für die nächste Generation. Als Mechanismus für die Alterung schlug Weismann im September 1881 in einem Vortrag vor der Vereinigung Deutscher Naturwissenschafter in Freiburg im Breisgau ein endliches Teilungspotenzial der Zellen vor: Der Tod, so meinte Weismann, würde eintreten, weil die Kapazität, abgenutztes Gewebe durch Zellteilung zu ersetzen, begrenzt sei. Experimentell bewiesen wurde diese sogenannte replikative Alterung jedoch erst 1961 durch Leonard Hayflick und Paul Moorhead. Die beiden Wissenschafter hatten menschliche Bindegewebszellen, sogenannte Fibroblasten, im Labor kultiviert und dabei festgestellt, dass die Zellteilungen von Mal zu Mal langsamer abliefen und schliesslich - etwa nach der 50. Runde - ganz aufhörten.

Anfang der siebziger Jahre äusserte der russische Biologe Alexey Olovnikov dann die Idee, dass die Endstücke der Chromosomen als molekulare Uhr der Zelle fungierten. Diese Theorie fand zwar einige Jahre kaum Beachtung, ist heute aber allgemein anerkannt. Denn jedes Mal, wenn die Chromosomen vor der Zellteilung durch DNA-Replikation verdoppelt werden, werden sie ein kleines bisschen kürzer. Die Replikationsmaschinerie schafft es nicht, die Enden der linearen Chromosomen vollständig zu kopieren. Da ihre Endstücke, die Telomere, keine Erbinformation enthalten, geht dies so lange gut, bis die Telomere aufgebraucht sind. Dann stirbt die Zelle oder versetzt sich in eine Art Totenstarre. Nur wenige Zellen können dieser Beschränkung entkommen: Embryonale Stammzellen, Keimzellen, aber auch Haarfollikelzellen, manche Darmzellen, weisse Blutzellen und schliesslich die meisten Krebszellen produzieren das Enzym Telomerase, das die Chromosomen-Enden immer wieder verlängert - und den Zellen so mehr Teilungen oder gar ein ewiges Leben ermöglicht.

Tatsächlich ist die Telomer-Länge von Fibroblasten, die man einem Menschen entnimmt und in Zellkultur vermehrt, ein besseres Indiz für die Zahl der Teilungen, die sie noch durchlaufen werden, als das Alter des Spenders. Fibroblasten von Kindern mit Hutchinson-Gilford-Syndrom etwa, einer sogenannten Progerie, die die Betroffenen wie im Schnelldurchlauf altern lässt, haben kürzere Telomere, die ihrem reduzierten Teilungspotenzial in der Zellkultur entsprechen. Und erst kürzlich ist es Forschern der University of Utah gelungen, eine Korrelation zwischen der verbleibenden Lebensdauer von Personen über 60 Jahre und der Länge der Telomere ihrer Blutzellen zu zeigen - Probanden mit kürzeren Telomeren hatten eine doppelt so hohe Sterblichkeitsrate wie ihre Altersgenossen mit längeren Telomeren.[1]

Es spricht also viel für eine Funktion der Telomere im Alterungsprozess sich teilender Zellen. Doch diese machen nur einen kleinen Teil unserer Körperzellen aus, die meisten - wie die Nervenzellen im Gehirn - teilen sich nicht oder nur selten und altern trotzdem. An durch Teilungen verkürzten Telomeren jedenfalls kann es nicht liegen.

Weniger Kalorien - längeres Leben


Hinweise auf Mechanismen, die bei den generellen Alterungsprozessen eine Rolle spielen, stammen aus Tierversuchen mit Kalorienreduktion. Bereits in den dreissiger Jahren erkannte der Ernährungswissenschafter Clive McKay, dass Ratten, deren tägliche Kalorienaufnahme er um etwa ein Drittel reduzierte, während er sie gleichzeitig mit ausreichend Vitaminen und Mineralstoffen versorgte, deutlich länger lebten als ihre Artgenossen, die nach Herzenslust fressen durften. Die Kalorienreduktion verzögert eine ganze Reihe von Krankheiten, darunter Nierenkrankheiten, Krebs und Diabetes. In Mäusestämmen, denen eine Veranlagung zu Parkinson oder Alzheimer angezüchtet worden ist, verhindert diese Diät ausserdem den Verlust von Nervenzellen.

Inzwischen weiss man, dass eine Reduktion der aufgenommenen Kalorien auch das Leben von Hefen, Spinnen, Würmern, Fischen und Mäusen verlängert. Zur Wirkung beim Menschen gibt es jedoch noch wenig verlässliche Daten. Eine japanische Studie aus den siebziger Jahren allerdings, die die Einwohner der Insel Okinawa untersuchte, unter denen dreimal mehr Hundertjährige leben sollen als in den USA, fand heraus, dass sich die Menschen dort vor allem von Obst, Gemüse, Getreide, Soja und Fisch ernährten. Ausserdem nahmen sie nur etwa 80 Prozent der Kalorien zu sich, die im Rest von Japan üblich waren.

Wie die Kalorienreduktion wirkt, ist noch nicht klar. Eine mögliche Erklärung wäre jedoch, dass sie den oxidativen Stress reduziert, dem die Zellen ständig ausgesetzt sind: Reaktive Sauerstoffmoleküle, sogenannte freie Radikale, die bei der Energiegewinnung der Zelle entstehen, greifen die verschiedenen Bausteine der Zelle an, machen Fettsäuren und Proteine unbrauchbar und verändern das Erbgut. Bei reduzierter Kalorienzufuhr würde der Stoffwechsel verlangsamt und damit auch die Abnutzung der Zellbestandteile. Die indy-Mutation, die die Fruchtfliege Drosophila melanogaster doppelt so alt werden lässt wie üblich, liegt denn auch in einem Stoffwechsel- Gen - und bremst wohl tatsächlich die Produktion von Sauerstoffradikalen.

Eine Mäusestudie vom Mai hat allerdings gezeigt, dass der Jungbrunneneffekt der Kalorienreduktion auch erzielt werden kann, ohne die Gesamtmenge der aufgenommenen Kalorien herunterzufahren - solange nur regelmässig gefastet wird.[2] Die Forscher des amerikanischen National Institute of Aging in Baltimore hatten vier Mäusegruppen auf unterschiedliche Diäten gesetzt - die erste bekam 40 Prozent weniger Kalorien, die zweite durfte fressen, so viel sie wollte, die dritte konnte ebenfalls nach Belieben zuschlagen, allerdings nur jeden zweiten Tag, und die vierte erhielt genauso viele Kalorien wie die dritte, aber in täglichen Portionen. Die einzigen Mäuse, die an Gewicht verloren, waren die in der ersten Gruppe. Trotzdem zeigte die dritte Gruppe die gleichen - oder gar stärkere - Reaktionen wie die Gruppe mit reduzierter Kalorienaufnahme: Beide hatten niedrigere Glucose- und Insulinwerte im Blut, und ihre Gehirnzellen waren gegenüber Nervengift weniger empfindlich.

Hormonell verzögerte Alterung


Nach einer anderen Theorie wirkt die Kalorienreduktion über das Hormonsystem. Denn Tiere, die reduzierte Kalorienmengen bekommen, produzieren weniger Insulin-ähnlichen Wachstumsfaktor-1 (IGF-1), der bei Entwicklung, Fruchtbarkeit, Stoffwechsel und Stressantwort eine Rolle spielt. Spritzt man diesen Tieren gereinigtes IGF-1, so hebt man auch die positive Wirkung der Kalorienreduktion auf. Der schlüssige Beweis, dass die Kalorienreduktion tatsächlich über das Insulin/IGF-1-System wirkt, wurde bisher allerdings noch nicht erbracht. Dass dieses Hormonsystem selbst eine Rolle im Alterungsprozess spielt, gilt hingegen als sicher.

Anfang der neunziger Jahre entdeckte die Biochemikerin Cynthia Kenyon, dass Mutationen in dem Gen daf-2 den Fadenwurm C. elegans mehr als doppelt so alt werden liessen wie üblich. Fadenwürmer mit solchen Mutationen haben ausserdem eine erhöhte Toleranz gegenüber Hitze- und oxidativem Stress und sind, wie erst im Juni gezeigt wurde, auch resistenter gegenüber pathogenen Bakterien - sie überlebten Infektionen mit Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus oder Enterococcus faecalis bis zu sechsmal häufiger als ihre Artgenossen ohne solche Mutationen.[3] Das Gen, das für diese Effekte verantwortlich ist, so weiss man seit 1997, ist die Bauanleitung für den Insulinrezeptor. Dieser Rezeptor vermittelt bei niedrigeren Lebewesen sowohl Insulin- als auch IGF-1-Signale.

Als 2001 gezeigt werden konnte, dass dieser Insulinrezeptor auch bei der Alterung der Fruchtfliege Drosophila wichtig ist, regte sich der Verdacht, dass es sich hierbei um ein verbreitetes Programm handeln könnte. Das wurde Anfang dieses Jahres bestätigt, als französische Wissenschafter die beschleunigende Wirkung von IGF-1 auf den Alterungsprozess auch für Mäuse beweisen konnten.[4] Jene Mäuse allerdings, die abwechselnd fasten und hungern mussten, hatten einen erhöhten IGF-1-Spiegel - sowohl im Vergleich zu den Mäusen mit Kalorienreduktion als auch zu denen, die grenzenlos fressen durften. Trotzdem hatte auch ihre Diät einen positiven Effekt - warum, ist noch unklar.

Doch die Mutationen, die im Labor so deutlich lebensverlängernd wirken, scheinen unter natürlichen Bedingungen ihre Nachteile zu haben. So unterscheiden sich Fadenwürmer mit einer lebensverlängernden Mutation im IGF-1-System unter Laborbedingungen in nichts - ausser ihrem längeren Leben - von ihren normalen Artgenossen. Unter Bedingungen, die eher jenen in der Natur entsprechen - einer schwankenden Nahrungsgrundlage -, vermehren sich die «normalen» Würmer jedoch deutlich stärker, und die lebensverlängernde Mutation verschwindet.

Hat Altern einen Sinn?


Dieses Ergebnis passt zu jener Theorie, die unter Evolutionsbiologen schon lange populär ist - nämlich dass Gene wie das IGF-1-Gen, deren Produkte das Altern beschleunigen, sich in einer Population nur ausbreiten konnten, weil sie in der Zeit bis zur Fortpflanzung Vorteile mit sich bringen. Denn in dieser Lebensphase entscheidet sich, welche Gene wie häufig in der nächsten Generation vertreten sind; negative Auswirkungen in einer späteren Lebensphase spielen dabei im Allgemeinen keine Rolle. Ausnahmen von dieser Regel wären nach einer neuen Hypothese, die Ronald Lee von der University of California in Berkeley erst vergangene Woche aufgestellt hat, jene Arten, bei denen die Individuen auch nach Ende ihrer eigenen Reproduktionsphase etwas für die Weitergabe ihrer Gene tun - etwa die Pilotwale, bei denen Weibchen ihre Enkel stillen, der Mensch oder andere Spezies mit relativ hoher Lebenserwartung.[5]

Generell gilt jedoch, dass sich Investitionen ins Alter biologisch nicht lohnen. So sterben etwa 90 Prozent aller Mäuse in freier Wildbahn vor Ende ihres ersten Lebensjahres durch Räuber, Krankheitserreger oder schlicht durch Erfrieren. Da sie gleichzeitig unter knappen Ressourcen leiden, werden diese normalerweise fast ausschliesslich in die Fortpflanzung investiert - es sei denn, die Zeiten sind so schlecht, dass die Jungen sowieso nicht überleben würden. In diesem Fall ist es vorteilhafter, die zur Verfügung stehende Energie in die «Wartung» des eigenen Körpers zu investieren, Proteine, Fettsäuren und Erbgut zu reparieren und fit zu bleiben, um die Vermehrung nachzuholen, sobald die Ressourcen wieder reichlicher vorhanden sind. Entsprechend gibt es inzwischen auch Hinweise, dass das IGF-1-System nicht nur über den Stoffwechsel, sondern auch über Geschlechtshormone gesteuert wird. Ein Alterungsprogramm, wie es August Weismann Ende des 19. Jahrhunderts vermutet hatte, gibt es - nach heutigem Wissensstand - jedoch nicht.

[meislo]

Jungbrunnen-Gene
von Fred Sinowatz

Neue Forschungsergebnisse zeigen, dass nur wenige Gene für den Alterungsprozess verantwortlich sind. Möglicherweise kann die Alterung durch gentechnische Eingriffe in Zukunft aufgehalten werden.



Für ein langes Leben sind offenbar nicht, wie früher angenommen, Hunderte von Genen verantwortlich, sondern wahrscheinlich nur ganz wenige, möglicherweise sogar nur ein einziges. Wissenschaftlern in den USA ist es gelungen, die Zahl der Erbanlagen, die ein hohes Alter kodieren, stark einzugrenzen. Bei ausgedehnten Untersuchungen an 140 hochbetagten Geschwisterpaaren konnten amerikanische Forscher das entscheidende Gen für ein langes Leben auf dem Chromosom 4 lokalisieren.
Amerikanische Forscher entdecken Jungbrunnen-Gen
Noch konkreter sind die Entdeckungen einer amerikanisch-australischen Forschergruppe, die unlängst in dem renommierten Fachjournal "Proceedings of the National Academy of the U.S.A." publiziert wurden. Die Forscher konnten bei Untersuchungen an der Leber von Mäusen zeigen, dass die Produktion eines bestimmten Transkriptionsfaktors, nämlich des Forkhead box M1B (FoxM1B), mit zunehmenden Alter stark abnimmt. FoxM1B ist bei jungen Tieren dafür verantwortlich, dass die Zellen mit der Synthese der Erbsubstanz DNA beginnen und sich anschließend teilen können. Dieses Jungbrunnen-Gen ist ein "Master-Gen", das heißt es kontrolliert eine Vielzahl von anderen Genen, welche ihrerseits die Zellteilung steuern. Damit wird im jugendlichen Alter der Ersatz von zu Grunde gegangenen Leberzellen und die Regeneration der Leber gewährleistet. Im Alter verliert das Gen für FoxM1B bei Menschen genauso wie bei Mäusen seine Aktivität. Viele Altersschäden im menschlichen Bindegewebe sind auf die stark verminderte Aktivität des Transkriptionsfaktors FoxM1B zurückführen. Im Unterschied zu den jugendlichen Zellen erneuern sich die gealterten nur langsam und Schäden in der Erbsubstanz häufen sich.
Jung durch Gentherapie
Wissenschaftlern gelang es nun, transgene Mäuse zu züchten, die ein zusätzliches Gen für den Transkriptionsfaktor FoxM1B aufweisen. Durch diesen gentechnischen Eingriff bleibt die Teilungsfähigkeit der Leberzellen erhalten. Die Zellen bleiben dadurch auch bei alten Mäusen "jung". Diese Mäuse konnten dann Leberschäden wie in "jungen Jahren" regenerieren. Auch beim Menschen könnte eine ähnliche Gentherapie erfolgversprechend sein und möglicherweise sogar den ganzen Körper jugendlich erhalten. Das entsprechende Gen kommt nämlich auch in allen Geweben des Menschen vor und könnte durch entsprechende gentechnische Manipulation im höheren Alter reaktiviert werden.

[meislo]

Gen-Trick verlängert Wurmleben um den stolzen Faktor sechs
San Francisco - Mit wenigen genetischen Kniffen haben Forscher in den USA die Lebensspanne von Fadenwürmern versechsfacht. Die kleinen Würmer Caenorhabditis elegans lebten durchschnittlich 124 Tage statt der sonst üblichen 20 Tage und erfreuten sich bis zum Schluss bester Gesundheit. Auf Menschenjahre übertragen erreichten sie bei uneingeschränkter Aktivität ein Alter von 500 Jahren, berichtet Nuno Arantes-Oliveira von der Universität von Kalifornien in San Francisco heute im Fachblatt "Science".


"Die Ergebnisse zeigen, dass der Eingriff in eine kleine Anzahl von Genen und Gewebe eine erhebliche Verlängerung des Lebens bewirken kann, offensichtlich ohne dass die Gesundheit Schaden nimmt", so Arantes-Oliveira. Noch bei keinem anderen Organismus sei eine derartige Verlängerung der Lebensspanne erreicht worden.


Besonders faszinierend sei, dass der Trick über die Veränderung von Genen gelang, die in das Kontrollsystem für das Hormon Insulin eingebunden sind. Dieses System spiele auch für die Lebensdauer vieler anderer Organismen, Säugetiere und damit Menschen eingeschlossen, eine entscheidende Rolle. Aus früheren Studien war bereits bekannt, dass ein spezielles Gen dieses Insulin-Kontrollsystems, "daf-2" genannt, lebensverlängernd wirken kann. Allerdings verfielen junge Tiere mit mutiertem daf-2-Gen bei jenen Experimenten in eine Art Dauerschlaf. Das Team um Arantes-Oliveira schaffte es jetzt über weitere Manipulationen an daf-2, die Lebensverlängerung auch ohne Dauerschlaf zu erreichen. dpa

[kyron]

Mir ist es schon jetzt sooooooooo langweilig.
1000 Jahre leben, das waere wie lebenslaenglich.

[meislo]

Unsterblichkeit

Auf der Suche nach dem molekularen Jungbrunnen. In jeder Körperzelle tickt eine molekulare Uhr, jede Zellteilung verkürzt das Leben. Krebszellen dagegen haben den Trick gelernt, ihre Lebensuhr immer wieder neu aufzuziehen, sie sind potentiell unsterblich. Mediziner versuchen, diese Fähigkeit der Krebszellen auf gesunde Zellen zu übertragen, um damit den Prozeß des Alterns zu stoppen.


Eine Fülle von oft widersprüchlichen Daten und Details haben die Gerontologen in den letzten Jahrzehnten angehäuft. Sie flossen in zwei große Theorien über das Altern ein: die Fehler- und die Programmtheorie. Für die Vertreter der Fehlertheorie ist Altern das unvermeidbare Resultat des Verschleißes von Zellen und ihrer Erbsubstanz aufgrund schädigender Einflüsse. Die Befürworter der Programmtheorie sind überzeugt, daß Altern und Tod ein ureigener Teil des Lebens sind: Von Anfang an in jeder Zelle installiert, läuft ein genetisches Alterungsprogramm nach einem arttypischen Muster ab. Der Zelltod: vorprogrammiert oder nur Verschleiß?

Unstrittig ist: Zellen altern - ob nun aufgrund sich häufender Fehler oder eines genetischen Programms. Neu ist: Zellen müssen nicht altern. Auch bei menschlichen Zellen ist Unsterblichkeit prinzipiell denkbar. Wie es möglich sein könnte, Zerfall und Tod zu entgehen, versuchen die Forscher von den einzigen Zellen des menschlichen Körpers zu erfahren, die unsterblich sind: Krebszellen. Denn ihnen gelingt, was anderen Zellen von Natur aus streng verboten ist: Sie ziehen eine innere Uhr, die bestimmt, wann die Lebenszeit abgelaufen ist, immer wieder auf. Wo genau diese Uhr des Lebens in den Zellen tickt, konnten die Wissenschaftler schon ausmachen - in den Telomeren, den kleinen Endabschnitten der Chromosomen. Der Begriff Telomer - vom griechischen Wort telos für "Ende" und meros für "Teil" - stammt von dem amerikanischen Genetiker Hermann Muller.

Nach der Geburt verkürzen sich die Telomere ungefähr parallel mit dem Alter. Als Grundregel gilt: Je größer die Zahl der durchlebten Zellteilungen, desto kürzer sind die Telomere; je kürzer die Telomere, desto älter ist die Zelle. In den letzten Stadien der Telomer-Schrumpfung verändern die Gene in der nun "greisen" Zelle ihr Aktivitätsmuster, die Teilungsrate verlangsamt sich, schließlich teilt sich die Zelle gar nicht mehr und stirbt. Die "Telomer-Uhr" in der Zelle tickt

Die Telomere gleichen also einer Zündschnur, die langsam abbrennt und am Ende den Zelltod auslöst. Wann dieser Zeitpunkt erreicht ist, variiert von Zelltyp zu Zelltyp und von Zelle zu Zelle: Das ist der Grund dafür, daß wir nicht eines Morgens unvermittelt mit grauen Haaren und runzliger Haut erwachen, sondern langsam - Zelle für Zelle - altern. Der Telomer-Hypothese nach sind wir nicht alt an Jahren, sondern so alt, wie die Telomere in den Zellen unseres Organismus lang sind.

Ob die Maßeinheit "Jahre" oder "Zeigerstand der Telomer-Uhr" heißt - der Effekt bleibt gleich, mag der vor sich hin alternde Mensch resigniert denken. Der entscheidende Unterschied ist jedoch, daß wir die Zeit zwar gewiß nicht anhalten können - vielleicht aber die Telomer-Uhr in unseren Zellen. "Es ist theoretisch möglich, die Telomer-Verkürzung und mit ihr den Prozeß des Alterns zu verlangsamen", erklärt beispielsweise einer der Größen der Telomer-Forschung, Prof. Jerry Shay von der University of Texas in Dallas. Erste Experimente, um diese Idee an menschlichen Zellkulturen zu prüfen, laufen. Shays Kollege Michael Fossel, Professor der Medizin an der Michigan State University, prophezeit sogar mutig: "Wir werden in 20 Jahren das Altern verhindern können und sogar eine Verjüngung erreichen." "In 20 Jahre werden wir Altern verhindern."

Möglicherweise sind die Telomere aber genau das Gegenteil - eines notwendigen Mechanismusses nämlich, der dazu dient, Leben möglichst lange zu erhalten. "Die Zell-Alterung sorgt für die strikte Einhaltung der Wachstumskontrolle und reduziert die Wahrscheinlichkeit von Krebs", meint etwa der amerikanische Telomer-Forscher Cal Harley. Danach ist das Altern nicht etwas, was einfach mit uns geschieht, wenn wir älter werden. Es dient vor allem dem Ziel, einen zu frühen Tod durch Krebs zu verhindern.

Ähnlicher Meinung ist auch Dr. Alexander Bürkle. Der Mediziner beschäftigt sich im Deutschen Krebsforschungszentrum in Heidelberg mit den Zusammenhängen von Altern und Krebs. Für ihn sind die Telomere eine Art "Notbremse", die irgendwann gezogen werden muß, um Schlimmes zu verhüten. Denn im Laufe eines teilungsfreudigen Zell-Lebens wird die Zelle auf vielerlei Art und Weise geschädigt, irreparable Schäden und Fehler häufen sich, die Wahrscheinlichkeit einer bösartigen Entartung wird größer. Ohne Notbremse geht es nicht

Die TelomerVerkürzung zählt, wie oft sich die Zelle bereits geteilt hat - ähnlich wie der Kilometerzähler im Auto die Wegstrecke festhält. Ist eine kritische Grenze erreicht, wird die einzelne Zelle zum Wohle des Gesamtorganismus entfernt. Dieser wird dadurch zwar wieder "eine Zelle älter", läuft aber nicht Gefahr, frühzeitig an defekten Zellen zugrunde zu gehen. "Ein Auto, das mehr als 500000 Kilometer gefahren ist", veranschaulicht Bürkle, "würde der TÜV ja auch vorsorglich aus dem Verkehr ziehen."

[MrRipley]

150 Jahre ist ok und keineswegs unmöglich...(siehe Buch "Wir fressen uns zu Tode", Schatalova),...aber nicht in unserer ach so wunderbaren "zivilisierten" Welt.

Was wollt Ihr mehr

Das Leben nach dem Leben ist um so vieles schöner... engstirnige Wissenschaftsfanatiker

Ach ja, wer soll die Rentner ausbezahlen?

Ach ja, bis dahin gibt es ja kein Geldsystem mehr


*kopfschüttel*

[meislo]

Doping fürs Hirn
Von Edda Grabar

Mit gedächtnisfördernden Mitteln wollen Forscher das Gehirn auf Zack zu bringen. Dabei bedienen sie sich der im Gehirn vorhandenen Botenstoffe, die sie wie Stellschrauben verändern können.


Mit Wissen kann man Geld machen. Nicht nur bei Günther Jauch im Millionärsquiz, sondern auch in der Pharmabranche. "Das Marktpotenzial für Gedächtnispillen ist enorm", sagt Henning Scheich, Leiter des Leibniz-Instituts für Hirnforschung in Magdeburg. Etwa 1,2 Millionen Deutsche leiden an Alzheimer, schätzungsweise 1,6 Millionen an schwerwiegenden Gedächtnisstörungen. Doch damit ist der Markt noch längst nicht ausgeschöpft. Schon heute geben nach Angaben der Bundesvereinigung Deutscher Apothekerverbände (ABDA) Verbraucher etwa 124 Mio. Euro pro Jahr für verordnete Alzheimermittel aus, die ihnen mentale Jugend versprechen. Tendenz steigend.

"Das Verständnis der Vorgänge im Gehirn, wenn es lernt oder sich erinnert, hat in den letzten fünf Jahren sprunghaft zugenommen", sagt der Neuroforscher und Nobelpreisträger Eric Kandel. Er ist Gründer der Firma Memory Pharmaceuticals, die Medikamente gegen Gedächtnisstörungen entwickelt. Den Nobelpreis erhielt er 2000 für seine Forschung zur Informationsleitung im Gehirn.



"Neuronen verhalten sich wie Menschen"


"Das Gehirn lernt immer, es kann nicht anders", postulierte einmal Manfred Spitzer, Neurologe an der Uniklinik Ulm. Nach der Geburt sprießen die Nervenzellen im Kopf und nehmen Kontakt zu ihren Nachbarn auf. "Die Neuronen verhalten sich nicht anders als Menschen: Sie müssen kommunizieren, sonst sterben sie", sagt Anna Katharina Braun. Sie untersucht am Leibniz-Institut in Magdeburg die frühkindliche Entwicklung des Gehirns an Ratten. Im menschlichen Gehirn wird bis zur Pubertät laufend überprüft wie nützlich die Verbindungen sind. Solche, die nicht notwendig sind, werden zurückgebildet.


Zwischen 100 und 200 Milliarden Nervenzellen knäulen sich im Gehirn eines Erwachsenen. Jede einzelne kann bis zu zehntausend Verbindungen zu ihren Nachbarn knüpfen. In Sekundenbruchteilen sausen die Informationen als elektrische Impulse durch die Nervenbahnen, lösen an ihren Enden, den Synapsen, die Freisetzung von Botenstoffen aus. Diese Vermittler docken an die Fortsätze anderer Nervenzellen an und geben das Signal weiter.


Für die Forscher sind diese Botenstoffe die Stellschrauben, an denen sie drehen können. Die Weiterleitung der Information erfolgt mit Glutamat, für ihre Bewertung aber braucht das Hirn einen stärkeren Stoff. "Das Gehirn badet in Dopamin, wenn es erfolgreich lernt", sagt Scheich.



Der Kick im Kopf


Dopamin ist der Stoff, aus dem Erfolg entsteht. Süchtige gieren nicht nach der Zigarette oder Kokain - sie brauchen den Kick im Kopf, den ihre Drogen auslösen. "Wie genau die körpereigene Dopamindusche aktiviert wird, weiß man noch nicht sicher", gibt Scheich zu. Eine ganze Armada von sinnlichen Eindrücken und körperlichen Prozessen scheint die Produktion in Gang zu setzen. Die Spuren, die es im Kopf hinterlässt, können Wissenschaftler inzwischen lesen. Es verstärkt die Wirkung des Glutamats und "regt die Bildung neuer Verknüpfungen im Gehirn an - eine Grundvoraussetzung, um Informationen vom Kurzzeitgedächtnis in den Langzeitspeicher zu transportieren", sagt Scheich. Die Verschaltungen sind auch bei Erwachsenen nicht festgeschrieben, sondern passen sich ständig ihrer Umwelt an. Synapsen werden nach Bedarf auf- und abgebaut. Je mehr bestimmte Gedächtnisinhalte genutzt werden, umso mehr Verdrahtungen bilden sich aus.


Medikamente, die den Dopaminausstoß vermehren, sind längst auf dem Markt. Methylphenidat, besser bekannt als Ritalin für Zappelphilipp-Kinder, hat zweifelhafte Berühmtheit erlangt. "Diese Mittel lassen die Nervenzellen ihre Botenstoffe bis zur Erschöpfung abfeuern, das hat kurzfristig einen leistungssteigernden Effekt, langfristig aber macht es abhängig und zerstört die Neuronen", warnt Henning Scheich.



Feineres Tuning


Heute setzen Forscher auf ein feineres Tuning. Sie wollen nicht mehr die Produktion der Botenstoffe anregen, sondern ihre Wirkmechanismen regulieren. Der Nobelpreisträger Kandel entdeckte den so genannten CREB-Signalweg. Glutamat und Dopamin aktivieren das CREB-Protein, das dafür sorgt, dass Gene abgelesen werden, die eine Neuverdrahtung steuern. Gemeinsam mit dem Pharmariesen Roche entwickelt Memory Pharmaceuticals nun ein Medikament, das möglichst sanft das Gedächtnis fördert. "In zwei bis drei Monaten werden wir die erste klinische Studie an Patienten abschließen", so Kandel. Das Mittel mit dem Arbeitsnamen MEM 1414 richtet sich vor allem gegen altersbedingte Gedächtnisstörungen. Weitere Arzneimittelkandidaten aus dem Hause Kandel sollen die Neubildung von Nervenzellen bewirken. Davon sollen künftig Alzheimerkranke profitieren. Denn auch im ausgewachsenen Gehirn können noch neue Neuronen aus Stammzellen entstehen.


Obwohl die Medikamente, die den CREB-Weg beeinflussen, noch nicht auf dem Markt sind, wird bereits Kritik laut. "CREB kommt nicht nur in Nervenzellen, sondern auch in vielen anderen vor. Die Wirkung der Medikamente wäre unspezifisch", meint Scheich. Er setzt auf ein Protein mit dem Namen mTOR, das ebenfalls die Verschaltung anregt und bislang nur in den Nervenzellen gefunden wurde. Tim Tully vom Unternehmen Helicon Therapeutics dagegen hofft auf die Wirkung der Ampakine. Sie sorgen dafür, dass die Wirkung des Botenstoffs Glutamat verstärkt wird.

[Phan23tom]

Und wenn eines schlechten Tages diese Wissenschaftler (oder Irren?) die Rezeptur für 1000 Jahre zusammengemixt haben - das Gegenmittel für Überbevölkerung, Elend und unheilbare Krankenheiten im Überfluss kennen wir schon lange: an der "Verbesserung" der Atombombe wird auch weiter gearbeitet (auch von Irren).

Warum lassen wir diese Irren einfach machen, was sie machen?

[meislo]

10% aller gehirne ticken falsch!

oder sind es 90 %

wie die Irren sagen würden!


gruss meislo

[MrRipley]

Über das Doping fürs Hirn könnte ich ein Buch schreiben, da ich selber es genommen habe - Grund (ADS ohne Hyperaktivität)

Ich habe es freiwillig genommen und nach einem nutzlosen halben Jahr habe ich es abgesetzt.
Ich werde die Praxis der Ärztin (der einzigen Spezialistin auf diesem speziellen Gebiet im Umkreis von 70Km)
die ich mir auch noch selber ausgesucht habe, nie wieder betreten!

KEINE MACHT DEN DROGEN!!!

Es führt zu einem Teufelskreis, auch wenn das Gehirndoping in diesem Falle erstmal keine schlimmen Auswirkungen hervorruft.

Ich habe beschlossen so zu sein wie ich bin, ich gehe meinen Weg und ich bin glücklicher so!
Tut Euch so etwas niemals an, auch wenn es auch von noch so hochgelobten Spezialisten und Lehrmeinungen empfohlen wird, denn diese sind zum Großteil alle falsch und helfen den Pharmaunternehmen,
aber niemals uns Menschen!


Zuerst musst Du durch die Hölle bevor Du den Himmel sehen und schätzen lernen kannst

R.R.

[MrRipley]

ich gehöre zu den 10 % und mein Gehirn tickt richtig, aber die 90% sind da ganz bestimmt anderer Meinung

[Lemmus]

...angesichts der zunehmenden ADS-Fälle habe ich den Eindruck, das die Pharmaindustrie eine neue "Krankheit" gefunden hat, an der sich trefflich verdienen lässt.
Es ist doch nur ein Verhaltensspektrum von Menschen, die sich nicht in unser gesellschaftliches Schema pressen lassen.
Vermutlich ist nur die Gesellschaft krank.

Zu den Forschungen: Es war schon immer so, dass das was machbar wurde, auch gemacht wurde (siehe Atombombe).
Wie würde sich jemand verhalten, der die Möglichkeit hätte, 1000 Jahre alt zu werden?
Er würde sehr vorsichtig sein, möglichst kein Risiko eingehen, ....langweilig und fad.
Natürlich könnten sich das nur die ganz Reichen leisten, sie würden ein Netzwerk bilden und mit ihren Wissen und ihrer Macht die Kurzlebigen beherrschen.
Sozialer Sprengstoff also.

Friedrich Rückert hat einmal gesagt:

"Nicht der hat am meisten gelebt, der die meiste Zahl an Jahren hat, sondern der, der sein Leben am intensivsten empfunden hat".

mfg, Lemmus

[MrRipley]

Ganz genau so sehe ich das auch Lemmus

R.R.

[meislo]

Forscher regenerieren beschädigte Sehnerven von Mäusen
Hoffnung für sehbehinderte und querschnittgelähmte Patienten




Boston (pte, 02. Mär 2005 12:15) - Amerikanischen Wissenschaftern ist es nunmehr gelungen, beschädigte Sehnerven von Mäusen komplett zu regenerieren, berichtet die BBC. Die Forscher des US-amerikanischen Boston Eye Research Institutes http://www.theschepens.org/ sehen in den Forschungsergebnissen ein großes Entwicklungspotenzial für neue Behandlungsmethoden für Patienten, die an grauem Star leiden, sowie für Patienten mit Rückenmarksverletzungen und Verletzungen des zentralen Nervensystems. "So nahe ist die Wissenschaft noch nie an eine Möglichkeit herangekommen Nervenstränge zu reparieren, die vorher als irreparabel galten", erklärte Dong Feng Chen, der Leiter des Forscherteams.

Die Forschungsergebnisse stellen einen enormen Durchbruch dar, denn der Sehnerv und das zentrale Nervensystem haben nicht die Fähigkeit, so wie viele Gewebsarten im Körper, sich nach einer Verletzung selbst zu regenerieren. "Weitere Forschungsuntersuchungen könnten zu Techniken führen, welche möglicherweise die Behandlung von sehbehinderten oder erblindeten und querschnittgelähmten Patienten revolutionieren", erklärte David Wright, Geschäftsführer der International Glaucoma Association http://www.glaucoma-association.com .

Das Forscherteam fand heraus, dass die Unfähigkeit des Sehnervs sich selbst zu regenerieren damit zusammenhängt, dass das so genannte BCL-2 Gen inaktiv ist. Darüber hinaus wird der Regenerationsprozess durch einen Narbenbildungsprozess blockiert, der bereits kurz nach der Geburt durch Glial-Zellen initiiert wird. Diesen Erkenntnissen folgend züchteten die Forscher Mäuse, in denen das BCL-2 Gen permanent aktiv war, die Fähigkeit Glial-Gewebe zu produzieren jedoch reduziert war. Sie stellten fest, dass die gezüchteten Tiere fähig waren ihren Sehnerv zu regenerieren. "Wir konnten nachweisen, dass mindestens 40 Prozent des Sehnervs wieder hergestellt werden konnte. Wir glauben sogar, dass ein noch viel höherer Prozentsatz tatsächlich regeneriert war", erklärte Chen. (Ende)

[neilsn]

habe ich gerade gestern mit jemandem drüber gesprochen.. allerdings wurden die Menschen dort nur 500 Jahre alt in unserer Vision und das klang schon übertrieben!

[meislo]

Forscher entdecken lebensverlängerndes Wunderhormon
Eine zu hohe Thyroxine-Dosis kann jedoch tödlich sein




Aberdeen (pte/31.03.2005/15:50) - Die Entdeckung eines Wunderhormons verspricht die Erweiterung der Lebensspanne um bis zu 30 Jahre. Denn das so genannte Thyroxine-Hormon kurbelt den Stoffwechsel an und verlängert so die Lebenserwartung, erklären die Forscher der Aberdeen University http://www.abdn.ac.uk. In absehbarer Zukunft könnte somit ein entsprechendes Anti-Ageing-Medikament entwickelt werden. Ein zentrales Problem stellt nunmehr nur noch die Verabreichung der richtigen Dosis dar, denn falsch dosiert wirkt das Hormon nicht lebensverlängernd, sondern möglicherweise tödlich.

In einer Studie konnten die Forscher beweisen, dass die regelmäßige Verabreichung einer Dosis Thyroxine bei Mäusen einen höheren Stoffwechselumsatz zur Folge hatte. Die hohen Stoffwechselprozesse führten in weiterer Folge zu einer bis zu 25 Prozent höheren Lebenserwartung im Vergleich zu einer nicht therapierten Kontrollgruppe. "Transferiert man diese Ergebnisse auf den Menschen so eröffnet sich eine zusätzliche Lebenspanne von bis zu 30 Jahren", erklärte der Forschungsleiter John Speakman.

Thyroxine wird derzeit bereits Patienten verabreicht, die selbst nicht genug von diesem Hormon produzieren können, um einen gesunden Stoffwechsel zu haben. Resümierend warnt das Forscherteam jedoch vor der Anwendung einer Thyroxine-Therapie, denn möglicherweise wird es nicht möglich sein, eine unschädliche Dosierungsmenge zu eruieren. "Wir hoffen, dass Patienten durch unsere Forschungsarbeit die Möglichkeit bekommen, zusätzlich noch einige gesunde Jahre verbringen zu können. Wir wollen jedoch nicht ein Dahinvegetieren im Altersheim begünstigen", so Speakman

[meislo]

Forscher finden Jungbrunnen
Cremes und Medikamente versprechen jugendliches Aussehen




New York (pte/23.03.2005/16:01) - Alternde und faltige Haut wird bald der Vergangenheit angehören, denn US-amerikanischen Forschern ist es gelungen, die Schlüsselfaktoren für die Verjüngung der Haut und das Verlangsamen des Hautalterungsprozesses zu finden. Ein Forscherteam der New York`s Clarkson University http://www.clarkson.edu fand heraus, dass der Alterungsprozess nicht nur wie bisher angenommen auf den Elastizitätsverlust der Haut zurückzuführen ist, sondern wesentlich durch die zunehmende Erstarrung der Epithel-Zellen ausgelöst wird, berichtet BBC.

Bisher wurde angenommen, dass mit zunehmendem Alter das epithele Bindegewebe der Haut an Elastizität verliert. Dieser Prozess soll auch eine wesentliche Rolle bei anderen fortschreitenden Alterskrankheiten einnehmen, wie beispielsweise bei der Verhärtung von Arterien, bei Gelenkssteifheit, grauem Star, Alzheimer und Demenz. Der Grund für diesen Verfallsprozess wurde bis dato einzig im Abbau einer Verbindungssubstanz, die das Epithel-Gewebe versiegelt - den so genannten extra zellulären Proteinen - vermutet. Und auf diesem Wissen bauten die meisten Behandlungsmethoden auf.

Doch nun konnten die Forscher beweisen, dass die Ursache in den Zellen selbst zu suchen ist. Denn nach vielen Generationen der Zellteilung werden die epithelen Zellen selbst zwei bis zehnmal so starr wie junge Zellen. Die Forscher glauben, dass dies auf eine Verdichtung des zellinternen Proteingerüsts - des Cytoskeletons - zurückzuführen ist.

Die Forscher geben an, dass es bereits Medikamente gibt, die möglicherweise die Versteifung des Cytoskeletons blockieren und so den Alterungsprozess verlangsamen. Derzeit testet das Forscherteam die Effizienz einer Anti-Aging-Hautcreme, welche eine niedrige Dosis dieser Medikamente enthält, in einer Versuchsreihe an Mäusen. "Die Haut ist ein Organ, das während des gesamten Lebens den Strapazen der Umwelt ausgesetzt ist. Darum ist der beste Weg um dem Hautalterungsprozess wirksam zu verlangsamen noch immer der, den Schaden durch ultraviolette Strahlung möglichst gering zu halten. Denn diese Strahlung ist der Hauptfaktor bei der Beschleunigung der Hautalterung", resümierte Stuart Parker vom Forscherteam. (Ende)

[meislo]

Die Alterswissenschaft wartet immer schneller mit neuen bahnbrechenden Erkenntnissen auf:


• Läuft der Stoffwechsel auf Hochtouren, verlängert sich die Lebenszeit um ein Drittel. Das haben Wissenschaftler der Universitäten Aberdeen und Cambridge herausgefunden. Sie beobachteten sieben Jahre lang Labormäuse, über deren Stoffwechselaktivität sie Buch führten. Es zeigte sich, dass diejenigen Nager, deren Stoffwechsel besonders rasch arbeitete, rund ein Drittel länger lebten als ihre Artgenossen mit normal oder langsam funktionierendem. Die vermutete Ursache: Mitochondrien, das sind die „Kraftwerke“ der Zelle, arbeiten so rasant, dass eine Menge ihrer Energie ungenutzt verpufft und dadurch weniger für den Organismus schädliche Oxidanzien entstehen. Hochgerechnet für den Menschen würde das bedeuten: Bei einer Lebenserwartung von 72 Jahren würde ein rasanter Stoffwechsel das Leben um 24 Jahre verlängern.
• Der Biologe Siegfried Hekimi aus Montreal hat beispielsweise Würmer gezüchtet, die statt neun Tage, wie ihre natürlichen Verwandten, bis zu 50 Tage lebten. Auf den Menschen übertragen würde dies eine Verlängerung der durchschnittlichen Lebenserwartung auf 440 Jahre bedeuten.
• Japanische Wissenschaftler identifizierten bei Labormäusen ein neues Gen, das offenbar dazu beiträgt, bestimmte Alterungsprozesse zu unterdrücken. Bei einer Gruppe von Mäusen veränderten die Forscher dieses nach der antiken Schicksalsgöttin „klotho“ genannte Gen. Die Folge: Die Mäuse entwickelten sich nur bis zur zweiten oder dritten Lebenswoche normal. Danach zeigten sie allerdings zahlreiche vorzeitige Alterserscheinungen, die den Abbauprozessen beim Menschen stark ähnelten.
• Der Molekulargenetiker Gerald Schnellenberg von der Universität Seattle knackte den Code eines Gens, der bereits bei 30-Jährigen zur Vergreisung führt (Werner-Syndrom).
• Michael Rose, Professor an University of California in Irvine, züchtete über 500 Taufliegen-Generationen und verdoppelte dabei ihre Lebenspanne. „Das entspricht einem Menschenalter von 200 Jahren“.

So unbestritten die Erfolge der Gen-Ingenieure und Zellbiologen sind, für die Prophezeiung der Unsterblichkeit des Homo sapiens dürfte es (noch) verfrüht sein. Wissenschaftler gehen davon aus, dass rund 100 Gene an Phänomenen der Langlebigkeit beteiligt sind. Wer sie startet, und wie sie miteinander verbunden sind, ist immer noch unklar.

Lediglich zwei der rund 100 Altersgene sind bisher identifiziert. Nur von einem ist bisher bekannt, wie es funktioniert: Es veranlasst Zellen dazu, Superoxid-Dismutase zu produzieren, ein Enzym, das die Zeitbombe „freie Radikale“ entschärft. Unser Körper bildet ständig ein gewisses Maß dieser besonders aggressiven Substanzen. UV-Strahlung, Radioaktivität und Umweltgifte kurbeln zusätzlich ihre Produktion im Körper an. Die „freien Radikale“ greifen die Gefäßwände an, begünstigen Krebs, da sie das Erbgut schädigen, und stehen im Verdacht, rheumatische Erkrankungen auszulösen.

[meislo]

Wenn wir den Krebs besiegen, werden wir 120 Jahre alt
Für Nobelpreisträger Aaron Ciechanover ist die Proteinforschung der Schlüssel für eine neue Generation von Medikamenten - Interview
Der israelische Proteinforscher Professor Aaron Ciechanover (58) vom Technion in Haifa wurde im vergangenen Jahr mit dem Nobelpreis für Chemie ausgezeichnet. Seine Erkenntnisse ermöglichen die Entwicklung völlig neuartiger Medikamente. Über seine Forschungsarbeiten und die Frage, wie lang sich das Leben von Menschen verlängern läßt, sprach mit ihm Norbert Lossau.

Die Welt: War es für Sie letztes Jahr eine große Überraschung, als sie von Ihrem Nobelpreis erfuhren?

Aaron Ciechanover: Einerseits ja, anderseits nein. Mir war natürlich klar, daß diese Entdeckungen von einer Dimension sind, die nobelpreiswürdig ist. In diesem Sinne war es also keine Überraschung. Aber die Arbeiten vieler Forscher sind nobelpreiswürdig, und trotzdem erhalten nicht alle von ihnen diese hohe Auszeichnung. In diesem Sinne war es dann also doch eine Überraschung für mich. Ganz besonders überrascht hat mich dabei, daß ich einen Nobelpreis für Chemie erhalten habe. Wenn, hätte ich doch eher mit einem Nobelpreis für Medizin gerechnet. Ich bin Arzt, und meine Forschung hatte mit biologischen Fragestellungen zu tun, die große Auswirkungen für die Medizin haben. Sie können durchaus zur Entwicklung von neuen Medikamenten führen. Aber den Nobelpreis für Chemie habe ich natürlich nicht abgelehnt. Ich bin sehr glücklich, diese Ehrung erhalten zu haben.

Die Welt: Sie haben Mechanismen entdeckt, wie defekte Proteine vom Körper entsorgt werden?

Ciechanover: Ja, einerseits geht es darum, wie defekte, nicht mehr funktionsfähige Proteine abgebaut werden. Aber es geht auch um ganz normale Proteine, die biologische Prozesse steuern. Sie fungieren wie Schalter, mit denen solche Prozesse gezielt gestoppt werden können.

Die Welt: Kann man in diese Mechanismen gezielt eingreifen und sie medizinisch nutzen?

Ciechanover: Ja. Wir können diese Vorgänge kontrollieren. Unsere Fähigkeit, dies gezielt zu tun, wird mit der Zeit immer besser werden. Es gibt bereits ein sehr effizientes Medikament, das auf unseren Erkenntnissen basiert. Es wirkt gegen Krebszellen, die das Immunsystem angreifen - und zwar deutlich besser als herkömmliche Medikamente. Entwickelt wurde es von einer US-Firma, die damit einen Umsatz von mehreren hundert Millionen Dollar pro Jahr erzielt. Gleichwohl ist dieses Medikament nicht hochspezifisch. In der Zukunft wird man noch viel gezielter wirkende Medikamente entwickeln können. Diese werden wie Gewehrkugeln wirken, die ihr Ziel ganz genau treffen und daher weniger Nebenwirkungen haben. Bis heute haben ja Krebsmedikamente bisweilen ganz schreckliche Nebenwirkungen.

Die Welt: Ist es Ihr Ziel, außer Krebs auch andere Krankheiten mit Hilfe der von Ihnen entschlüsselten zellulären Mechanismen zu bekämpfen?

Ciechanover: Ich mache Grundlagenforschung. Weder berate ich irgendwelche Pharmafirmen, noch bin ich über Aktien an solchen Unternehmen beteiligt. Mein Ziel ist es, gute Wissenschaft zu machen und Studenten auszubilden. Aber die Unternehmen denken natürlich daran, unsere Erkenntnisse für die Entwicklung weiterer Medikamente zu nutzen, etwa gegen entzündliche Erkrankungen, Alzheimer, Parkinson und auch andere Formen von Krebs.

Die Welt: Sie haben einmal sehr pointiert gesagt: "Unsere Körper müssen sterben, damit wir leben können." Was bedeutet das?

Ciechanover: Die Proteine in unseren Körpern sind extrem sensible Bausteine. Es sind sehr lange und kompliziert geformte Moleküle, die sehr empfindlich auf hohe Temperaturen, radioaktive Strahlung oder auch Sauerstoff und andere Chemikalien reagieren. Daher werden sie ständig beschädigt und müssen daher ausgetauscht werden. Die beschädigten Proteine müssen dabei entsorgt werden. Und wir haben also den Mechanismus entdeckt, wie diese defekten Proteine beseitigt werden. Tag für Tag ersetzen wir drei bis fünf Prozent aller Proteine in unserem Körper durch neue. Das ist wirklich eine gigantische Zahl. Und sie alle müssen entsorgt werden. Ich vergleiche das gern mit der Müllabfuhr in einer großen Stadt. Der Abfall muß aus den Straßen entfernt werden - sonst drohen Krankheiten. Und wenn die defekten Proteine nicht aus den Zellen entfernt werden, dann drohen auch hier Krankheiten, weil sie gesunde Proteine in ihrer normalen Funktion stören können. Tatsächlich haben viele Krankheiten ihren Ursprung in diesem gefährlichen Proteinmüll. Doch im Normalfall funktioniert diese körpereigene Müllabfuhr - und wir können leben, während die Proteine sterben.

Die Welt: Proteine steuern auch die Teilung der Zellen?

Ciechanover: Die meisten unserer Zellen teilen sich permanent, und zwar mit großer zeitlicher Präzision. Diese biologische Uhr wird - wie praktisch jeder Prozeß im Körper - durch Proteinschalter gesteuert. Proteine sind gleichsam die Sprache des Körpers. Wenn die zelluläre Uhr zu schnell tickt, dann beschleunigt sich die Zellteilung, und es entsteht ein Tumor. Ein Tumor ist ja gleichbedeutend mit einer unkontrollierten Zellteilung. Tumorzellen vermehren sich schneller, als sie sterben. Das ist das Grundprinzip bei jeder Krebserkrankung.

Die Welt: Hängt das maximal von einem Menschen erreichbare Lebensalter von den Recyclingprozessen in den Zellen ab?

Ciechanover: Das ist eher eine religiöse Frage. Noch im 19. Jahrhundert starben die Menschen durchschnittlich mit 30. Inzwischen hat sich die Lebenserwartung fast verdreifacht. Der Hauptgrund dafür ist die Erfindung der Antibiotika. Das war wirklich ein gigantischer wissenschaftlicher Durchbruch. Aber auch sauberes Trinkwasser und die Etablierung von Gesundheitssystemen haben ihren Anteil an der Steigerung unserer Lebenserwartung. Wir haben damit viele Infektionskrankheiten besiegt - und sterben dafür heute an Krebs. Krebs war im 19. Jahrhundert noch kein großes Problem, weil Krebs in erster Linie eine Krankheit des Alters ist. Wenn wir es nun also schaffen sollten, auch den Krebs zu besiegen, dann könnten wir damit die durchschnittliche Lebenserwartung noch einmal um zehn bis 20 Jahre steigern. Doch dann würden wir auf neue Probleme stoßen. Schon heute sehen wir viele 90jährige mit Alzheimer. Das ist aber erst die linke Seite der Verteilungskurve. Wenn wir tatsächlich 120 Jahre alt werden, dann würden wir praktisch alle unter Alzheimer leiden. Also wäre dann die Herausforderung, Alzheimer zu besiegen, so daß wir möglicherweise bis zu 150 Jahre alt werden könnten. Doch dann würden wir ganz gewiß mit neuen Problemen konfrontiert, die wir heute noch gar nicht kennen, weil wir eben nicht 120 Jahre alt werden. Eines ist gewiß - je älter wir werden, um so mehr Fehler treten in der komplizierten Maschinerie unserer Zellen auf. Der menschliche Körper ist ja eine unglaublich komplexe Maschine. Unser Herz schlägt das ganze Leben lang ununterbrochen bis zu unserem Tod - sagen wir 75 Jahre lang. Vergleichen Sie das mal mit einem Auto. Das können sie vielleicht zehn Jahre nutzen, aber auf keinen Fall ununterbrochen. Nach zwei Monaten wäre es ganz bestimmt kaputt, und im laufenden Betrieb reparieren kann man es auch nicht. Genau das schafft aber der menschliche Körper. Er repariert sich ständig und immerfort. Wir können nicht unser Herz für zwei Tage abschalten, um Reparaturarbeiten durchführen zu können. Was wir entdeckt haben, ist also das überaus komplexe Reparatursystem des menschlichen Körpers, das ständig im Hintergrund arbeitet. Es funktioniert 60, 70 oder 80 Jahre lang, bevor es schließlich versagt. Wenn wir die Gründe dafür erst besser verstehen, können wir die Lebenserwartung womöglich um weitere 30 Jahre erhöhen. Aber ob sich das Leben unbegrenzt verlängern lassen könnte, weiß ich nicht. Ich bin kein Prophet.

Die Welt: Was sind denn heute die großen offenen Fragen der Proteinforschung?

Ciechanover: Das größte Problem ist zu verstehen, wie die komplizierte dreidimensionale Struktur der Proteine entsteht. Das ist die nächste große Herausforderung der Wissenschaft nach der Entschlüsselung des menschlichen Genoms. Das Erbgutmolekül DNA enthält eine lineare Information, in der letztlich auch die dreidimensionale Struktur der Proteine verschlüsselt ist. Diese birgt das Geheimnis der Funktionsweise von Proteinen. Wenn Proteine funktionsunfähig werden, heißt dies ja nicht, daß sich ihre molekulare Zusammensetzung verändert, sondern vielmehr ihre räumliche Struktur. Wenn wir erst die Struktur der Proteine richtig verstehen, werden wir auch genau wissen, wie sie agieren und warum sie eine bestimmte Form haben müssen, um zu funktionieren. Das Wichtigste dabei ist natürlich: Diese Erkenntnisse werden die Entwicklung ganz neuer Medikamente ermöglichen. Es wird beispielsweise Arzneien geben, die auf die genetischen Bedingungen eines Patienten präzise abgestimmt sind. Das wird das Antlitz der Medizin völlig verändern. Diese Themen werden die Wissenschaft noch auf Jahrzehnte hinaus beschäftigen.


Artikel erschienen am Fr, 22. Juli 2005

[meislo]

Wie ein Hormon das Altern verhindert

Das Anti-Aging-Hormon Klotho verlängert die Lebenszeit von Mäusen um bis zu 30 Prozent. Forscher haben nun den Mechanismus entdeckt, der den Tieren ein längeres Leben ermöglicht.

Die Suche nach dem Jungbrunnen beschäftigt Makoto Kuro-o von der University of Texas schon länger. Im August meldete er eine kleine Sensation: Klotho, ein Eiweiß, das die Insulinfreigabe im Körper steuert, schenkt zumindest Mäusen ein längeres Leben. Männliche Tiere lebten bis zu 31 Prozent länger, wenn sie mehr von dem Protein produzierten.



Science
Langlebige Mäuse: Hormon Klotho mindert oxidativen Stress
Kuro-o und seine Kollegen hatten das Klotho-Gen der Tiere so verändert, dass sie größere Mengen des Proteins produzierten als üblich. Nun haben die Forscher den Mechanismus entdeckt, der hinter der lebensverlängernden Wirkung von Klotho steht: Das Anti-Aging-Hormon erhöht die Fähigkeit von Zellen, mit schädlichem oxidativen Stress umzugehen.

Verursacht wird oxidativer Stress durch reaktive Sauerstoffverbindungen. Sie richten Schäden an verschiedenen Zellbestandteilen an und bewirken damit letztendlich die Zellalterung. Das Hormon Klotho kann dieser entgegenwirken, indem es solche gefährlichen Superoxide unschädlich macht, berichten die Forscher im "Journal of Biological Chemistry".

Der hemmende Effekt von Klotho auf den Alterungsprozess bei Säugetieren ist schon länger bekannt. In früheren Studien an Mäusen bewirkte ein Defekt am Gen dieses Hormons Symptome, die stark dem Alterungsprozess beim Menschen ähneln. Kuro-o hat nun an Zellkulturen und Mäusen herausgefunden, wie Klotho in den Alterungsprozess eingreifen kann.

Das Hormon, das im Blut zirkuliert, aktiviert ein bestimmtes Enzym. Dieses verringert oxidativen Stress, indem es gefährliche Sauerstoffverbindungen in weniger schädliche Substanzen umwandelt. Dadurch können sie nicht mehr Schäden an wichtigen biologischen Molekülen wie DNA, Fetten oder Proteinen anrichten.

"Eine höhere Lebensdauer ist immer verbunden mit einer höheren Resistenz gegenüber oxidativem Stress", erklärt Kuro-o. Das Eliminieren reaktiver Sauerstoffverbindungen durch Klotho könne daher zu einer höheren Lebensdauer beitragen.

Damit trägt das Hormon seinen Namen wohl auch zu Recht: Klotho wird jene griechische Göttin genannt, die den Lebensfaden der Menschen spinnt. Die neuen Forschungsergebnisse könnten nun zu einer Entwicklung von Anti-Aging-Präparaten beitragen, die entweder das Hormon Klotho selbst enthalten oder ähnlich gebaute Verbindungen, hofft Kuro-o.

[meislo]

Rente mit 85 - Fit noch mit 100

Die Zukunftsmusik der Gerontologen spielte auf einem US-Kongress

von Gisela Ostwald


St.Louis. (dpa) Hundert Jahre alt zu werden und sich dabei wie 80 zu fühlen, ist Wissenschaftlern zufolge schon bald kein Kunststück mehr. Neue Technologien dürften das Leben von Senioren leicht um 20 bis 25 gesunde Jahre verlängern lassen, sagten Forscher auf dem Kongress des weltgrößten interdisziplinären Wissenschaftlerverbandes AAAS in St.Louis im US-Bundesstaat Missouri voraus. Das Treffen von Forschern aus aller Welt endete am Montag (Ortszeit).

Den Durchbruch sieht der Biologe und Bevölkerungsexperte an der kalifornischen Stanford Universität, Shripad Tuljapurkar, bereits für 2010 bis 2020 voraus. So genannte " Anti-Aging-Therapien" könnten die Weltbevölkerung auf zehn, elf oder sogar 12 Milliarden Menschen anwachsen lassen, erklärte Tuljapurkar in St.Louis. Der britische Gerontologe Aubrey de Grey von der Cambridge Universität glaubt, dass Menschen sogar tausend und mehr Jahre alt werden können.

Maßgeschneiderte Eingriffe

Allerdings müßte sich die Medizin dann umstellen und den Körper nicht mehr nur flicken, sondern durch simultane maßgeschneiderte Eingriffe um Jahrzehnte verjüngen können. Ansatzpunkte für solche Jungbrunnen-Maßnahmen sieht der Forscher bei den Stammzellen, Wachstumsfaktoren und selbst im Sport.

Darüber hinaus müsse der Körper befähigt werden, " ungewollte Zellen" abzustoßen und die Chromosomen-Enden (Telomere) im Erbgut zu verlängern, statt sie - wie bisher - im alter automatisch zu kürzen, sagt de Grey. Der Verlust der Telomere gilt unter Gerontologen als sicheres Zeichen für den Abbau wichtiger Körperfunktionen und damit das Altern. andere Forscher erläuterten auf dem AAAS-Kongress genetische und biochemische Tricks, die das Leben von Mäusen, Fruchtfliegen und anderen Orgnismen schon jetzt um 20 und 30 Prozent verlängern.

Steven Austad von der Uni von Texas warnte vor einer Nebenwirkung der Verfahren: Die zusätzlichen Jahre machten die Versuchstiere leichter anfällig für Infektionskrankheiten. Ohne die erforderlichen Abwehrkräfte starben sie häufig an einer Grippe.

Tuljapurkar und Kollegenin Stanford fürchten, dass künftige lebensverlängernde Technologien die Kluft zwischen Arm und Reich noch vertiefen werden. Afrika könne sich die kostspieligen Therapien voraussichtlich nicht leisten. In China mit seiner explodierenden Wirtschaft dagegen dürften dann möglicherweise 1,8 Milliarden statt der erwarteten 1,4 Milliarden Menschen leben. Auch Indien würde hunderte Millionen Einwohner mehr zählen, sagt Tiljapurkar.

In den meisten europäischen Ländern sowie den USA könnte die Alters- und Krankenversorgung nur dann aufrechterhalten werden, wenn Senioren nicht mit 65, sondern erst mit 85 in Rente gehen, errechneten die Experten. In Schweden und Italien, den beiden von Tuljapurkar untersuchten Nationen in Europa, würde das Heer der 80-, 90- und 100-Jährigen den prognostizierten Bevölkerungsrückgang stoppen. Schweden würde diesen Berechnungen zufolge im jahr 2050 bis zu 12 Millionen Einwohner zählen statt jetzt 8,9 Millionen.

Quelle: Rhein-Neckar-Zeitung, Heidelberg - 20.02.2006